導(dǎo)語(yǔ)：萎縮性胃炎病理改變論文一文來(lái)源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢(xún)客服老師，歡迎參考。

【摘要目的通過(guò)對(duì)幽門(mén)螺桿菌（Hp）相關(guān)的萎縮性胃炎病人Hp清除治療前后胃竇部黏膜病理改變的分析，來(lái)確定Hp對(duì)其炎癥程度、活動(dòng)性（中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)）、腺體萎縮和腸上皮化生的影響。方法106例Hp相關(guān)的萎縮性胃炎患者接受Hp清除治療，對(duì)其治療前后胃竇部黏膜的病理變化進(jìn)行分析，分析標(biāo)準(zhǔn)按96悉尼系統(tǒng)評(píng)定。結(jié)果在62例治療成功組中，治療后胃黏膜的炎癥程度及活動(dòng)性較治療前明顯減輕，但腺體萎縮及腸上皮化生未減輕。在44例治療失敗組中，治療前后胃黏膜的炎癥程度、活動(dòng)性、腺體萎縮及腸化均沒(méi)有變化。且隨著Hp感染時(shí)間的延長(zhǎng)，腺體萎縮和腸化還可加重。結(jié)論Hp的清除治療可使萎縮性胃炎患者胃黏膜的炎癥程度及活動(dòng)度減輕，對(duì)此類(lèi)病人應(yīng)行Hp清除治療。

【幽門(mén)螺桿菌；萎縮性胃炎；病理

【AbstractObjectiveTostudythemucosalalterationsofpatientsofHelicobacterpylori(H.pylori)associatedatrophicgastritisbeforeandafterH.pylorieradicationtreatment，determinetheinfluenceofH.pyloriinfectionontheirinflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasia.MethodsH.pylorieradicationtreatmentswerecarriedon106patientsofatrophicgastritis，andassesstheirhistopathologicalfeatureofgastritisbeforeandaftertreatmentforH.pylori.Histologicalsectionswereassessedusing96’SydneySystem.ResultsInthepatientgroupwithsuccessfuleradication(n=62)，therewasamarkedreductionininflammationandactivity.Incontrast，therewerenochangesinatrophyandintestinalmetaplasiainthepatientgroupwitheradicationfailure(n=44)，therewerenochangesininflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasiabeforeandaftertreatment.What’smore，thelongerwasthetimeofH.pyloriinfection，theworsemightglandatrophyandintestinalmetaplasiabe.ConclusionH.pylorieradicationtreatmentcanreducethedegreeofinflammationandactivity.Forthepatientsofatrophicgastritis，itshouldbecarriedout.

自1983年Warren和Marshall從慢性胃炎患者的胃黏膜中分離并培養(yǎng)出幽門(mén)螺桿菌（Helicobacterpylori，Hp）后，Hp感染和慢性胃炎之間的關(guān)系日益受到人們的關(guān)注。統(tǒng)計(jì)表明，慢性胃炎尤其是活動(dòng)性病變者Hp的感染率高達(dá)90%左右，故認(rèn)為Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素［1］。且活動(dòng)性病變的加劇和好轉(zhuǎn)和Hp的感染和清除密切相關(guān)。有關(guān)Hp感染的治療，世界醫(yī)學(xué)界曾進(jìn)行過(guò)廣泛的探索。1997年我國(guó)在全國(guó)慢性胃炎會(huì)議上參考96悉尼系統(tǒng)方案制定了以鉍劑和阿莫西林為主的治療方案。我院內(nèi)鏡室自1994年開(kāi)始Hp的檢測(cè)及其和慢性胃炎（尤其是萎縮性胃炎）的關(guān)系的探究，我們通過(guò)對(duì)Hp清除前后胃炎病理指標(biāo)變化的比較，來(lái)確定Hp感染和慢性胃炎的影響程度及其治療價(jià)值。

1資料和方法

1.1一般資料我院自1997～2000年有106例Hp相關(guān)的萎縮性胃炎的患者接受Hp清除治療，其中男74例，女32例，平均年齡56歲（44～70歲）。以上患者皆經(jīng)胃鏡及病理活檢證實(shí)。

1.2方法Hp清除方案摘要：鉍劑+阿莫西林+甲硝唑，每日2次，連續(xù)2周?；騂2受體拮抗劑+鉍劑+甲硝唑［2］。清除治療后8周和1年行胃鏡及活檢病理檢查，其病理分析按96悉尼系統(tǒng)評(píng)定［3］。Hp檢測(cè)用快速尿素酶法及Giemsa法。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

106例Hp相關(guān)的萎縮性胃炎患者，清除治療后62例成功，44例失敗。成功組中8周后胃黏膜炎癥及活動(dòng)性即見(jiàn)減輕，1年后可見(jiàn)明顯減輕。見(jiàn)表1。

2.1成功組中胃竇黏膜的病理變化采用直觀模擬評(píng)分圖，見(jiàn)圖1［4］。

表1106例患者Hp治療結(jié)果（例）

注摘要：直觀模擬評(píng)分圖使用方法摘要:觀察者每次評(píng)估1個(gè)特征，將病理切片中最普通的組織學(xué)圖像和標(biāo)準(zhǔn)圖像對(duì)照，找出最匹配的圖像后進(jìn)行分級(jí)摘要:同1塊活檢標(biāo)本上變量程度明顯不一時(shí)，需觀察整個(gè)切片平均后分級(jí)

圖1直觀模擬評(píng)分圖

（1）治療前中～重度炎癥41例(66.13%)，治療后為21例(33.87%)，P%26lt;0.05。（2）治療前中～高度活動(dòng)性51例(82.26%)，治療后為11例(17.74%)，P%26lt;0.01。（3）治療前后腺體萎縮及腸化均無(wú)變化，P%26gt;0.05。（4）治療失敗組治療前后的胃竇黏膜的炎癥、活動(dòng)性、腺體萎縮及腸化均無(wú)變化，且隨時(shí)間延長(zhǎng)，腺體萎縮及腸化程度加重、范圍擴(kuò)大。

3討論

Hp感染對(duì)萎縮性胃炎的致病功能已得到公認(rèn)，其引起胃炎的主要機(jī)制有以下幾個(gè)方面摘要：（1）Hp具有鞭毛結(jié)構(gòu)，可在黏液層中自由泳動(dòng)；（2）Hp在黏液上具有靶位，可和上皮細(xì)胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結(jié)合；（3）和黏膜細(xì)胞緊密接觸，使微絨毛脫落，細(xì)胞骨架破壞；（4）產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，可造成胃黏膜的損害；（5）細(xì)胞毒素可引起細(xì)胞的空泡變性；（6）Hp感染后引起胃上皮細(xì)胞釋放IL-1、8等細(xì)胞因子和TNF-α等因子，引起中性粒細(xì)胞從血管內(nèi)移行到胃上皮處被激活，它可釋放代謝產(chǎn)物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害。同時(shí)它還可以引起單核細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞等激活，進(jìn)一步加重胃黏膜的損害；（7）免疫反應(yīng)摘要：Hp感染后可以通過(guò)細(xì)胞免疫、體液免疫和誘發(fā)機(jī)體的自身免疫反應(yīng)，引起或加重胃炎的形成［5］。在慢性萎縮性胃炎的治療中，Hp的清除日益引起重視，目前，我國(guó)對(duì)Hp根除的指征及其根除方案均已達(dá)成共識(shí)，但清除治療后對(duì)胃黏膜病理改變的影響尚存爭(zhēng)議。根據(jù)本文分析結(jié)果，Hp清除后胃黏膜的炎癥程度及活動(dòng)性均明顯減輕，這是由于Hp的感染，黏膜固有層出現(xiàn)大量單核細(xì)胞浸潤(rùn)，上皮細(xì)胞的破壞和細(xì)菌的浸潤(rùn)程度及細(xì)菌和細(xì)胞接觸的緊密程度成正比，故Hp的清除可使上皮細(xì)胞的破壞即炎癥程度減輕；中性粒細(xì)胞出現(xiàn)時(shí)為炎癥活動(dòng)度的指標(biāo)，Hp清除治療后，使中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)減輕，炎癥活動(dòng)度亦減輕［5］。但Hp清除后胃黏膜的腺體萎縮和腸化不能逆轉(zhuǎn)，如不治療或治療失敗，隨Hp感染時(shí)間的延長(zhǎng)，腺體萎縮和腸化的程度加重、范圍擴(kuò)大。這是由于Hp感染引起的萎縮性胃炎多為多灶性，隨感染時(shí)間的延長(zhǎng)，范圍逐漸擴(kuò)大、融合，呈彌漫性向胃體延伸，胃體大彎前后壁均可累及，但程度不同，胃竇部最重。再繼續(xù)發(fā)展可能異常增生甚至癌變。至于Hp清除后胃黏膜的腺體萎縮和腸化不能逆轉(zhuǎn)，這和有些文獻(xiàn)的觀點(diǎn)不同，也有待大樣本探究的進(jìn)一步探索。

【參考文獻(xiàn)

1DixonHF，SobaldGM.Gastritisandduodenitis摘要:thehislopathologicalspectium.EurJGastroenterolHepatol，1992，4(Suppl)摘要:S17-23.

2張萬(wàn)岱，蕭樹(shù)東，胡伏蓮，等.幽門(mén)螺桿菌若干新問(wèn)題的共識(shí)意見(jiàn).中華消化雜志，2000，20摘要：117-118.

3林三仁，于中麟，胡品津，等.全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)共識(shí)意見(jiàn).中華消化雜志，2000，20摘要：199-201.

4計(jì)叔鈞.胃鏡診斷圖譜.武漢摘要：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，2001，74.

5鄭芝田.胃腸病學(xué).北京摘要：人民衛(wèi)生出版社，2000，462.

【摘要目的通過(guò)對(duì)幽門(mén)螺桿菌（Hp）相關(guān)的萎縮性胃炎病人Hp清除治療前后胃竇部黏膜病理改變的分析，來(lái)確定Hp對(duì)其炎癥程度、活動(dòng)性（中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)）、腺體萎縮和腸上皮化生的影響。方法106例Hp相關(guān)的萎縮性胃炎患者接受Hp清除治療，對(duì)其治療前后胃竇部黏膜的病理變化進(jìn)行分析，分析標(biāo)準(zhǔn)按96悉尼系統(tǒng)評(píng)定。結(jié)果在62例治療成功組中，治療后胃黏膜的炎癥程度及活動(dòng)性較治療前明顯減輕，但腺體萎縮及腸上皮化生未減輕。在44例治療失敗組中，治療前后胃黏膜的炎癥程度、活動(dòng)性、腺體萎縮及腸化均沒(méi)有變化。且隨著Hp感染時(shí)間的延長(zhǎng)，腺體萎縮和腸化還可加重。結(jié)論Hp的清除治療可使萎縮性胃炎患者胃黏膜的炎癥程度及活動(dòng)度減輕，對(duì)此類(lèi)病人應(yīng)行Hp清除治療。

【幽門(mén)螺桿菌；萎縮性胃炎；病理

InfluenceofHelicobacterpylorieradicationtreatmentonmucosalalterationofatrophicgastritis

GUANHong，LINBoyan，MUHaibin.TheSecondAffiliatedHospitalofQiqiharMedicalCollege，Qiqihar161006，China

【AbstractObjectiveTostudythemucosalalterationsofpatientsofHelicobacterpylori(H.pylori)associatedatrophicgastritisbeforeandafterH.pylorieradicationtreatment，determinetheinfluenceofH.pyloriinfectionontheirinflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasia.MethodsH.pylorieradicationtreatmentswerecarriedon106patientsofatrophicgastritis，andassesstheirhistopathologicalfeatureofgastritisbeforeandaftertreatmentforH.pylori.Histologicalsectionswereassessedusing96’SydneySystem.ResultsInthepatientgroupwithsuccessfuleradication(n=62)，therewasamarkedreductionininflammationandactivity.Incontrast，therewerenochangesinatrophyandintestinalmetaplasiainthepatientgroupwitheradicationfailure(n=44)，therewerenochangesininflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasiabeforeandaftertreatment.What’smore，thelongerwasthetimeofH.pyloriinfection，theworsemightglandatrophyandintestinalmetaplasiabe.ConclusionH.pylorieradicationtreatmentcanreducethedegreeofinflammationandactivity.Forthepatientsofatrophicgastritis，itshouldbecarriedout.

【KeywordsHelicobacterpylori;atrophicgastritis;histopathology

自1983年Warren和Marshall從慢性胃炎患者的胃黏膜中分離并培養(yǎng)出幽門(mén)螺桿菌（Helicobacterpylori，Hp）后，Hp感染和慢性胃炎之間的關(guān)系日益受到人們的關(guān)注。統(tǒng)計(jì)表明，慢性胃炎尤其是活動(dòng)性病變者Hp的感染率高達(dá)90%左右，故認(rèn)為Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素［1］。且活動(dòng)性病變的加劇和好轉(zhuǎn)和Hp的感染和清除密切相關(guān)。有關(guān)Hp感染的治療，世界醫(yī)學(xué)界曾進(jìn)行過(guò)廣泛的探索。1997年我國(guó)在全國(guó)慢性胃炎會(huì)議上參考96悉尼系統(tǒng)方案制定了以鉍劑和阿莫西林為主的治療方案。我院內(nèi)鏡室自1994年開(kāi)始Hp的檢測(cè)及其和慢性胃炎（尤其是萎縮性胃炎）的關(guān)系的探究，我們通過(guò)對(duì)Hp清除前后胃炎病理指標(biāo)變化的比較，來(lái)確定Hp感染和慢性胃炎的影響程度及其治療價(jià)值。

1資料和方法

1.1一般資料我院自1997～2000年有106例Hp相關(guān)的萎縮性胃炎的患者接受Hp清除治療，其中男74例，女32例，平均年齡56歲（44～70歲）。以上患者皆經(jīng)胃鏡及病理活檢證實(shí)。

1.2方法Hp清除方案摘要：鉍劑+阿莫西林+甲硝唑，每日2次，連續(xù)2周。或H2受體拮抗劑+鉍劑+甲硝唑［2］。清除治療后8周和1年行胃鏡及活檢病理檢查，其病理分析按96悉尼系統(tǒng)評(píng)定［3］。Hp檢測(cè)用快速尿素酶法及Giemsa法。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

106例Hp相關(guān)的萎縮性胃炎患者，清除治療后62例成功，44例失敗。成功組中8周后胃黏膜炎癥及活動(dòng)性即見(jiàn)減輕，1年后可見(jiàn)明顯減輕。見(jiàn)表1。

2.1成功組中胃竇黏膜的病理變化采用直觀模擬評(píng)分圖，見(jiàn)圖1［4］。

表1106例患者Hp治療結(jié)果（例）

注摘要：直觀模擬評(píng)分圖使用方法摘要:觀察者每次評(píng)估1個(gè)特征，將病理切片中最普通的組織學(xué)圖像和標(biāo)準(zhǔn)圖像對(duì)照，找出最匹配的圖像后進(jìn)行分級(jí)摘要:同1塊活檢標(biāo)本上變量程度明顯不一時(shí)，需觀察整個(gè)切片平均后分級(jí)

圖1直觀模擬評(píng)分圖

（1）治療前中～重度炎癥41例(66.13%)，治療后為21例(33.87%)，P%26lt;0.05。（2）治療前中～高度活動(dòng)性51例(82.26%)，治療后為11例(17.74%)，P%26lt;0.01。（3）治療前后腺體萎縮及腸化均無(wú)變化，P%26gt;0.05。（4）治療失敗組治療前后的胃竇黏膜的炎癥、活動(dòng)性、腺體萎縮及腸化均無(wú)變化，且隨時(shí)間延長(zhǎng)，腺體萎縮及腸化程度加重、范圍擴(kuò)大。

3討論

Hp感染對(duì)萎縮性胃炎的致病功能已得到公認(rèn)，其引起胃炎的主要機(jī)制有以下幾個(gè)方面摘要：（1）Hp具有鞭毛結(jié)構(gòu)，可在黏液層中自由泳動(dòng)；（2）Hp在黏液上具有靶位，可和上皮細(xì)胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結(jié)合；（3）和黏膜細(xì)胞緊密接觸，使微絨毛脫落，細(xì)胞骨架破壞；（4）產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，可造成胃黏膜的損害；（5）細(xì)胞毒素可引起細(xì)胞的空泡變性；（6）Hp感染后引起胃上皮細(xì)胞釋放IL-1、8等細(xì)胞因子和TNF-α等因子，引起中性粒細(xì)胞從血管內(nèi)移行到胃上皮處被激活，它可釋放代謝產(chǎn)物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害。同時(shí)它還可以引起單核細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞等激活，進(jìn)一步加重胃黏膜的損害；（7）免疫反應(yīng)摘要：Hp感染后可以通過(guò)細(xì)胞免疫、體液免疫和誘發(fā)機(jī)體的自身免疫反應(yīng)，引起或加重胃炎的形成［5］。在慢性萎縮性胃炎的治療中，Hp的清除日益引起重視，目前，我國(guó)對(duì)Hp根除的指征及其根除方案均已達(dá)成共識(shí)，但清除治療后對(duì)胃黏膜病理改變的影響尚存爭(zhēng)議。根據(jù)本文分析結(jié)果，Hp清除后胃黏膜的炎癥程度及活動(dòng)性均明顯減輕，這是由于Hp的感染，黏膜固有層出現(xiàn)大量單核細(xì)胞浸潤(rùn)，上皮細(xì)胞的破壞和細(xì)菌的浸潤(rùn)程度及細(xì)菌和細(xì)胞接觸的緊密程度成正比，故Hp的清除可使上皮細(xì)胞的破壞即炎癥程度減輕；中性粒細(xì)胞出現(xiàn)時(shí)為炎癥活動(dòng)度的指標(biāo)，Hp清除治療后，使中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)減輕，炎癥活動(dòng)度亦減輕［5］。但Hp清除后胃黏膜的腺體萎縮和腸化不能逆轉(zhuǎn)，如不治療或治療失敗，隨Hp感染時(shí)間的延長(zhǎng)，腺體萎縮和腸化的程度加重、范圍擴(kuò)大。這是由于Hp感染引起的萎縮性胃炎多為多灶性，隨感染時(shí)間的延長(zhǎng)，范圍逐漸擴(kuò)大、融合，呈彌漫性向胃體延伸，胃體大彎前后壁均可累及，但程度不同，胃竇部最重。再繼續(xù)發(fā)展可能異常增生甚至癌變。至于Hp清除后胃黏膜的腺體萎縮和腸化不能逆轉(zhuǎn)，這和有些文獻(xiàn)的觀點(diǎn)不同，也有待大樣本探究的進(jìn)一步探索。

【參考文獻(xiàn)

1DixonHF，SobaldGM.Gastritisandduodenitis摘要:thehislopathologicalspectium.EurJGastroenterolHepatol，1992，4(Suppl)摘要:S17-23.

2張萬(wàn)岱，蕭樹(shù)東，胡伏蓮，等.幽門(mén)螺桿菌若干新問(wèn)題的共識(shí)意見(jiàn).中華消化雜志，2000，20摘要：117-118.

3林三仁，于中麟，胡品津，等.全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)共識(shí)意見(jiàn).中華消化雜志，2000，20摘要：199-201.

4計(jì)叔鈞.胃鏡診斷圖譜.武漢摘要：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，2001，74.

5鄭芝田.胃腸病學(xué).北京摘要：人民衛(wèi)生出版社，2000，462.