深究糖尿病并發(fā)腦血管疾病臨床

時(shí)間:2022-11-18 05:01:00

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深究糖尿病并發(fā)腦血管疾病臨床

近幾年通過對(duì)不斷增多的腦血管病的研究發(fā)現(xiàn),糖尿病是誘發(fā)腦血管病尤其是腦梗死的危險(xiǎn)因素之一??偨Y(jié)分析2003年10月~2008年10月我院收治的糖尿病并發(fā)腦血管病的106例患者的臨床資料,報(bào)道如下:

1資料與方法

1.1一般資料

本組106例中,男65例,女41例,年齡49~89歲,平均69.4歲。85例有原發(fā)性糖尿病史,病程1個(gè)月~18年,平均69.4歲。絕大多數(shù)未接受過正規(guī)治療。21例是入院后才發(fā)現(xiàn)有糖尿病。所有患者均為2型糖尿病(T2DM)。入院時(shí)空腹血糖為6.11~28.81mmol/L,平均11.33mmol/L,糖化血紅蛋白(HbA1c)為6.87%~9.28%,平均7.21%,正常參考值(5.89±0.9)%。有高血壓病史或入院后才發(fā)現(xiàn)高血壓84例。同期非糖尿病腦血管病患者95例作為對(duì)照。

1.2腦血管病類型

①腦梗死74例,占69.8%,其中,有2次以上腦梗死史者6例,臨床上出現(xiàn)意識(shí)改變10例,肢體癱瘓49例,癥狀性癲癇5例,情感異常11例,假性球麻痹8例,血管性癡呆19例(長(zhǎng)谷川癡呆量表積分≤20)。②腦出血26例,占24.5%。③蛛網(wǎng)膜下腔出血6例,占5.6%。

1.3CT檢查

所有患者均做腦CT檢查。CT顯示糖尿病并發(fā)腦梗死主要發(fā)生在皮質(zhì)下、基底節(jié)和丘腦,以中小梗死灶為主,57%為多發(fā)性腦梗死。

1.4治療方法

所有患者均給予糖尿病飲食。主要用口服降糖藥控制血糖,31例接受了胰島素治療,并予改善腦血循環(huán)、降血壓、抗癲癇和抗感染等對(duì)癥治療,慎用脫水劑及增高血糖的藥物。

1.5腦梗死療效判定標(biāo)準(zhǔn)

106例患者治療前后均測(cè)定神經(jīng)功能缺損程度,并計(jì)算治療前后的積分差值。依據(jù)患者神經(jīng)功能缺損積分值的減少(功能改善程度)及治療后的生活能力狀況(病殘程度)分出:①基本痊愈:功能缺損評(píng)分減少91%~100%,病殘程度0級(jí)。②顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少46%~90%,病殘程度1~3級(jí)。③進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少18%~45%。④無變化:功能缺損評(píng)分減少或增加在17%左右。⑤惡化:功能缺損評(píng)分增加在18%以上。⑥死亡。

2結(jié)果

糖尿病腦血管病患者106例中,11例基本痊愈(10.4%),49例不同程度好轉(zhuǎn)(46.2%),13例死亡(12.2%),死亡主要原因是感染和全身衰竭。同期非糖尿病腦血管病患者95例中,15例基本痊愈(15.8%),70例不同程度好轉(zhuǎn)(73.7%),0例死亡。兩組比較,差異有顯著性。

3討論

糖尿病由于糖、脂、蛋白質(zhì)等代謝紊亂引起腦血管病變可累及大、中、小血管和微血管,尤以微血管病變?yōu)轱@著。彌漫的、廣泛的微血管病變導(dǎo)致腔隙性、多發(fā)性梗死多見。并發(fā)血管病變者血漿組織型纖溶酶原激活物活性明顯低于無血管病變者,這種改變是糖尿病患者易發(fā)生血栓性疾病的因素之一。糖尿病患者長(zhǎng)期糖代謝紊亂導(dǎo)致的脂質(zhì)代謝紊亂,使血脂明顯增高,最終引起嚴(yán)重的腦動(dòng)脈粥樣硬化、腦血栓形成,導(dǎo)致腦梗死發(fā)生。文獻(xiàn)報(bào)道糖尿病合并腦血管病腦出血的患病率與非糖尿患者群相近,而腦梗死的患病率為非糖尿患者群的4倍。

伴發(fā)于糖尿病的急性腦梗死的病死率較無糖尿病者增高2倍或2倍以上。以我們同期的統(tǒng)計(jì)資料來看,本組腦梗死的治療有效率低于我院同期非DM患者腦梗死的治療有效率,而死亡率則高于同期非DM患者腦梗死的死亡率,亦提示預(yù)后較差。高血糖有加重腦梗死的作用,高血糖可使ATP的再生被破壞,致使鈉泵功能障礙,造成細(xì)胞內(nèi)水腫,使臨床癥狀加重,病死率增高。這樣預(yù)防DM患者發(fā)生腦血管病就顯得尤為重要,從入院時(shí)HbA1c檢查結(jié)果可以看出,這些患者的血糖水平控制不佳,首先應(yīng)積極控制血糖,同時(shí)防止感染。積極防止感染對(duì)降低本病死亡率有重要意義。