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摘要：目的探討延緩和控制糖尿病周圍神經病變的方法。方法糖尿病周圍神經病變患者184例，隨機分為治療組（132例）和對照組（52例），治療組用馬來酸桂哌齊特注射液和甲鈷胺注射液聯合治療，對照組單用甲鈷胺注射液治療，3個療程后觀察比較2組療效。結果兩組糖尿病周圍神經病變患者麻木疼痛減輕程度、神經傳導速度均明顯改善，且治療組優(yōu)于對照組（P＜0.05或P＜0.01）。結論馬來酸桂哌齊特注射液聯用甲鈷胺注射液對糖尿病周圍神經病變有明顯療效。

關鍵字：馬來酸桂哌齊特注射液；糖尿病周圍神經病變；甲鈷銨注射液

目的探討延緩和控制糖尿病周圍神經病變的方法。

方法糖尿病周圍神經病變患者184例，隨機分為治療組（132例）和對照組（52例），治療組用馬來酸桂哌齊特注射液和甲鈷胺注射液聯合治療，對照組單用甲鈷胺注射液治療，3個療程后觀察比較2組療效。

結果兩組糖尿病周圍神經病變患者麻木疼痛減輕程度、神經傳導速度均明顯改善，且治療組優(yōu)于對照組（P＜0.05或P＜0.01）。

結論馬來酸桂哌齊特注射液聯用甲鈷胺注射液對糖尿病周圍神經病變有明顯療效。關鍵詞馬來酸桂哌齊特注射液；糖尿病周圍神經病變；甲鈷銨注射液糖尿病周圍神經病變（diabeiticPeripheralneuropathy，DPN）是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，發(fā)病率5%～50%[1]。目前尚缺乏特異療法。2008年3月—2009年3月來我院門診及住院治療的DPN患者184例，在固定糖尿病治療方案的基礎上加用馬來酸桂哌齊特注射液及甲鈷胺注射液治療效果較好，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料184例DPN患者隨機分為2組，治療組132例，男68例，女64例，年齡42～78歲，糖尿病病程2～34年，周圍神經病變病程1～9年。對照組52例，男24例，女28例，年齡43～75歲，糖尿病病程2～31年，周圍神經病變病程1～8年。兩組患者的性別、年齡、糖尿病病程、周圍神經病病程差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2診斷標準184例DPN病變患者符合糖尿病學[2]及其它有關文獻制定的診斷標準：（1）符合1999年WHO糖尿病診斷標準；（2）有肢體感覺、運動神經病變表現，如肢體麻木，針刺樣、燒灼樣、閃痛或刀割樣疼痛，肌萎縮無力，深淺感覺明顯減退，腱反射、膝反射減退或消失；（3）肌電圖檢查顯示正中神經、腓神經有傳導障礙。排除標準：其它原因導致的周圍神經系統(tǒng)病變，對馬來酸桂哌齊特注射液和甲鈷注射液過敏者，嚴重心肝腎功能異常者，妊娠期糖尿病，有出血傾向者。

1.3治療方法在治療前1個月內血糖控制穩(wěn)定。治療組：馬來酸桂哌齊特注射液（海南四環(huán)醫(yī)藥有限公司）320mg加入生理鹽水250ml內靜泳滴注，每日1次，甲鈷胺注射液（山東瑞陽制藥有限公司）500ug和維生素B1100mg肌內注射，每天1次；對照組：單用甲鈷銨注射液治療。15日為1療程，停藥5天，繼續(xù)下1療程，觀察3個療程。余支持療法與療程相同，治療結束后，評價療效。

1.4觀察指標麻木疼痛減輕的程度，神經傳導速度改變情況，記錄左右正中神經、腓總神經的感覺傳導速度（SCV）。（正常參考值：正中神經SCV＞55m/s，腓總神經SCV＞45m/s）。同時記錄治療過程中患者的精神狀況、飲食情況并密切觀察血糖以及其它并發(fā)癥。公務員之家

1.5療效判定療效判斷標準：顯效：疼痛全部消失、SCV提高5m/s；有效：疼痛明顯減輕，SCV提高3m/s；無效：疼痛無變化，SCV無改變。

1.6統(tǒng)計學方法用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計學處理。計量數據用均數±標準差（X+S）表示，組間比較用±檢驗，計數資料采用X2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1療效比較治療組療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05，P＜0.01）。見表1。表12組療效比較[例（%）]組別例數顯效有效無效總有效率（%）對照組5212（23.08）18（34.62）22（42.30）57.70治療組13268（51.52）#50（37.88）14（10.60）89.40*注：與對照組相比*P＜0.05#p＜0.012.2SCV變化2組治療后SCV均有改善（p＜0.5,p＜0.01）而治療組優(yōu)于對照組（p＜0.05）。見表2。

表2兩組治療前、后MNCV和SNCV變化（x±s,m/s）

組別例數運動傳導速度感覺傳導速度正中神經腓神經

對照組治療前5243±438+339+327±4

治療后48±4*40±4*41±4*31±4*

治療組治療前13242±438+338±332+4

治療后52±5#△45±4#△43±4#△39±4#△

與治療組比較，*P＜0.05，#P＜0.01；與對照組比較，△P＜0.05。

3討論

DPN具有特殊生物學特性[3]，動脈病變常在肢體遠端，常伴有周圍神經病變而導致臨床癥狀不明顯，一旦出現臨床癥狀治療比較困難。DPN發(fā)病機制是在血糖代謝紊亂的基礎上多種因素共同作用的結果，發(fā)病機制比較復雜。近年來大量臨床研究顯示：代謝異常、微血管損害、血液粘稠、血流緩慢、凝血機制失調、血小板功能異常等，對DPN的發(fā)展具有重要作用。糖尿病患者周圍神經受損，神經細胞中蛋白質發(fā)生糖化變化，加上神經營養(yǎng)因子缺乏，糖尿病微血管病變造成局部缺氧，最終導致神經細胞腫脹、神經纖維鞘膜脫落，周圍神經傳導速度減緩，誘發(fā)電位波幅下降，潛伏期延長，出現周圍神經病變癥狀。治療強調控制血糖和改變并恢復神經功能為原則。馬來酸桂哌齊特注射液有擴張血管[4]，緩解血管壓力，改善外周循環(huán)，有效恢復病變組織的血液供應，改善臨床癥狀。該藥所具有的內源性腺苷增效作用可使細胞在無氧代謝時，減少對能量的需要，提高細胞對缺血的耐受力。甲鈷胺注射液由于參與脫氫核苷合成胸腺啶過程，起促進核酸、蛋白合成作用，還由于能提高蛋氨酸合成酶的活性，促進髓鞘的主要結構脂質卵磷質的合成從而提高髓鞘的形成，起到恢復神經鍵傳達延遲和神經傳達物質的減少作用。與馬來酸桂哌齊特注射液合用，起協(xié)同作用。達到明顯的相加效果。馬來酸桂哌齊特注射液與甲鈷胺注射液合用治療DPN有效率為89.4%，較單用甲鈷胺注射液療效明顯，也較張氏[4]單用馬來酸桂哌齊特注射液治療糖尿病血管神經病變療效80%有所提高，且無明顯的不良反應，可作為糖尿病周圍神經病變治療改善藥物。公務員之家

參考文獻：

1陳灝珠.實用內科學.12版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005:1030-1031.

2許曼音.糖尿病學.上海:上?？茖W技術出版社，2003:10.

3王玉珍，趙德明.糖尿病合并大血管病變的危險性研究—4845例糖尿病患者合并慢性并發(fā)癥及治療現狀調查.中國糖尿病雜志，2006，14（3）:197.

4王洪斌，王春暢.馬來酸桂哌齊特注射液改善糖尿病下肢血管神經病變的臨床觀察.中國醫(yī)院用藥評價與分析雜志，2008，8（7）:542-543.