導(dǎo)語：紅細(xì)胞免疫功能管理論文一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

摘要目的：探討肺心病患者脂質(zhì)過氧化對(duì)紅細(xì)胞免疫功能的影響。方法：采用紅細(xì)胞酵母菌混合花環(huán)法和硫代巴比土酸(TBA)法檢測(cè)了肺心病患者紅細(xì)胞C3b受體、血漿及紅細(xì)胞膜丙二醛(MDA)水平。結(jié)果：肺心病患者紅細(xì)胞C3b受體明顯降低；血漿MDA和紅細(xì)胞膜MDA明顯升高；在急性期肺心病患者上述變化更為顯著，同時(shí)伴有紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率降低；紅細(xì)胞C3b受體和血漿MDA及紅細(xì)胞膜MDA呈負(fù)相關(guān)，多元逐步回歸分析膜MDA和C3b受體降低關(guān)系更為密切。結(jié)論：紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化損害對(duì)紅細(xì)胞C3b受體有不利影響。

關(guān)鍵詞肺心病紅細(xì)胞免疫功能脂質(zhì)過氧化

Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects

JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.

DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041

AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.

KeywordsCorpulmonaleRedcellimmunefunctionLipidperoxidation

丙二醛(MDA)是脂質(zhì)過氧化反應(yīng)中重要的中間產(chǎn)物，MDA可嚴(yán)重?fù)p壞細(xì)胞膜組分、結(jié)構(gòu)和功能〔見：JainSK.Theaccumulationofmalonyldialdebyde,anendofproductoffattyacidperoxidation,candisturbaminophospholipidorganizationinthemembranebilayerofhumanerythrocyte.JBiolChem,1984;259:339〕。紅細(xì)胞膜上存在具有免疫粘附活性的C3b受體，由于紅細(xì)胞免疫粘附(Redcellimmuneadherence,RCIA)作用，紅細(xì)胞得以發(fā)揮攜帶和清除循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)，促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬，調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫等多種功能〔見：郭峰.紅細(xì)胞免疫研究概況.中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志，1995；15(3)：18〕。為探討肺心病患者紅細(xì)胞膜MDA對(duì)紅細(xì)胞C3b受體的影響，我們自1995年9月～1996年4月選擇住院肺心病患者進(jìn)行觀察，報(bào)道如下。

1材料與方法

1.1病例選擇正常對(duì)照組：體檢健康者24例，肺心病組：60例。全部病例分兩組：急性期32例，恢復(fù)期28例。

1.2方法

1.2.1紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率(RBC-C3bRR)和紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率(RBC-ICR)試驗(yàn)采用郭氏方法。

1.2.2紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化水平測(cè)定血漿及紅細(xì)胞膜MDA測(cè)定用內(nèi)藤氏法。膜蛋白定量采用Lowry法。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理兩組間比較用t或t′檢驗(yàn)，用直線相關(guān)分析和多元逐步回歸分析判定各指標(biāo)間的關(guān)系。

2結(jié)果

2.1紅細(xì)胞免疫功能肺心病RBC-C3bRR明顯降低，RBC-ICR和正常無顯著差異。血漿MDA和紅細(xì)胞膜MDA水平明顯升高。急性期肺心病患者RBC-C3bRR和RBC-ICR顯著低于恢復(fù)期患者，后者RBC-C3bRR降低和血漿MDA升高仍和正常組有顯著差異。RBC-ICR升高和紅細(xì)胞膜MDA升高與正常組無明顯差異。

2.2紅細(xì)胞C3b受體活性和脂質(zhì)過氧化損壞關(guān)系肺心病患者血漿MDA和紅細(xì)胞膜MDA水平呈正相關(guān)，血漿和紅細(xì)胞膜MDA水平升高和RBC-C3bRR降低呈負(fù)相關(guān)，多元逐步回歸分析血漿及紅細(xì)胞膜MDA與紅細(xì)胞C3b受體的偏回歸系數(shù)分別為-0.1160，-0.1613，復(fù)相關(guān)系數(shù)R=0.7601。提示紅細(xì)胞膜MDA和紅細(xì)胞C3b受體關(guān)系更密切，見表1，表2。

表1肺心病患者血漿MDA和紅細(xì)胞膜MDA與紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率相關(guān)分析(n=60)

Tab.1RelativeanalysisbetweenRBC-C3bRRandMDAinplasmaanderythrocytemembraneincorpulmonal(n=60)

Dependent

variableIndependentrP

RBC-MDAP-MDA0.9209<0.01

RBC-C3bRRRBC-MDA

P-MDA-0.8718

-0.7339<0.01

<0.01

表2紅細(xì)胞免疫功能、血漿和紅細(xì)胞膜MDA水平測(cè)定結(jié)果

Tab.2Resultofredcellimmunefunction,MDAinplasmaanderythrocytemembrane

nRBC-C3bRRRBC-C3bRRP-MDARBC

(±s，%)(±s，%)(nmol/ml)(μmol/ml)

Normalcontrol2419.50±4.308.25±6.154.67±0.100.452±0.026

CorPulmonale6010.87±4.851)7.94±5.774.62±0.241)0.569±0.0081)

Remissionstage2815.55±2.731)9.30±6.175.12±0.141)0.469±0.046

Acutestage326.78±1.032)6.74±4.932)7.55±0.212)0.641±0.0572)

Note:vsnormalcontrol,1)P<0.01;2)vsremissionstage,P<0.01

3討論

本組資料顯示：肺心病患者紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率明顯降低，紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率無明顯改變。提示紅細(xì)胞C3b受體降低，紅細(xì)胞免疫粘附功能降低，為原發(fā)免疫功能低下，即紅細(xì)胞膜上C3b受體受到破壞和影響所致。我實(shí)驗(yàn)室曾報(bào)道肺心病患者血漿MDA水平升高。本研究進(jìn)一步證明其紅細(xì)胞膜MDA亦增高，兩者呈正相關(guān)。MDA是脂質(zhì)過氧化降解的中間產(chǎn)物，脂質(zhì)過氧化作用可嚴(yán)重破壞細(xì)胞膜成分、結(jié)構(gòu)和功能。相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)肺心病患者M(jìn)DA升高和紅細(xì)胞C3b受體活性呈明顯負(fù)相關(guān)。進(jìn)一步多元逐步回歸顯示兩者關(guān)系更為密切。提示血漿MDA升高，尤其是紅細(xì)胞膜MDA升高可以嚴(yán)重影響C3b受體活性。

本組研究還發(fā)現(xiàn)肺心病急性期患者紅細(xì)胞免疫功能低下和脂質(zhì)過氧化損害較恢復(fù)期更為顯著，說明兩者均和病情輕重存在一定關(guān)系，這是否可作為肺心病患者病情及預(yù)后觀察指標(biāo)還有待今后研究。

隨著紅細(xì)胞C3b受體降低導(dǎo)致體內(nèi)CIC堆積，CIC對(duì)某些組織和器官進(jìn)一步損害。有資料顯示：電鏡下可見肺組織毛細(xì)血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞損傷認(rèn)為與CIC沉積有關(guān)。這可能是肺心病患者肺組織損傷和易發(fā)生反復(fù)感染的重要因素之一。推測(cè)臨床抗氧化治療對(duì)提高RCIA功能，減少病情復(fù)發(fā)和延緩肺損傷發(fā)展可能有一定價(jià)值。