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【摘要】目的探討重型顱腦損傷合并高糖血癥患者的特點(diǎn)及治療，以期提高對(duì)此類(lèi)患者的治療水平。方法2001年1月至2007年12月本院收治重型顱腦損傷合并高糖血癥256例，通過(guò)對(duì)其形成機(jī)制、治療及愈后情況進(jìn)行總結(jié)、分析。結(jié)果格拉斯哥治療結(jié)果量表（GOS）Ⅰ級(jí)死亡35例、Ⅱ級(jí)植物生存17例、Ⅲ級(jí)重殘44例、Ⅳ級(jí)中殘68例、Ⅴ級(jí)良好92例，血糖高，病死及致殘率高。結(jié)論重型顱腦損傷后血糖升高與腦損傷本身病理機(jī)制有關(guān)，合理應(yīng)用胰島素治療高血糖是安全有效的，可較快控制高血糖，能改善顱腦外傷患者的神經(jīng)功能及預(yù)后，提高生存率。

【關(guān)鍵詞】重型顱腦損傷高糖血癥特點(diǎn)胰島素治療

2001年1月至2007年12月，本院共收治重型顱腦損傷合并高糖血癥患者256例，分析其傷情特點(diǎn)，對(duì)治療、預(yù)后總結(jié)如下。

1臨床資料

1.1一般資料本組256例患者中男192例，女64例；年齡5～74歲,平均46歲，均符合重型顱腦損傷標(biāo)準(zhǔn),其中格拉斯哥昏迷(GCS)評(píng)分3～4分41例、5～6分57例、7～8分158例。入院前均無(wú)重要臟器急、慢性疾患,無(wú)糖尿病史，傷前無(wú)飲酒史，且無(wú)多發(fā)傷史。所有患者采血前24h內(nèi)均未輸血和使用大劑量激素，患者均排除患糖尿病，于傷后24h內(nèi)取肘靜脈血1.5～2.0ml,采用血清葡萄糖氧化酶法測(cè)定血糖值，血糖＞7.0mmol/L82例(67.4%)，血糖＞11.1mmol/L44例(32.6%)，糖化血紅蛋白均＜7.7%。

1.2致傷原因車(chē)禍傷150例、打擊傷52例、摔傷41例、其它13例。

1.3影像學(xué)資料患者均在入院時(shí)行常規(guī)頭顱螺旋CT檢查，腦挫裂傷134例、原發(fā)性腦干損傷12例、彌漫性軸索損傷32例、顱內(nèi)血腫68例(硬腦膜外血腫30例、硬腦膜下或腦內(nèi)血腫15例、多發(fā)性顱內(nèi)血腫23例)、腦室出血10例。

1.4治療方法常規(guī)予止血、脫水、激素、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、高壓氧、預(yù)防感染及并發(fā)癥等綜合治療外，還采用小劑量胰島素治療，血糖＞11.1mmol/L時(shí)限糖輸注，使用微量泵持續(xù)、緩慢泵入胰島素，其劑量因人而異,一般0.1～0.2U/(kg·h)，每2h查血糖，使血糖降至6.11mmol/L左右即可。若血糖＜11.1mmol/L，則改用皮下注射胰島素4～8U,1次/4h,可臨時(shí)加用。若血糖已恢復(fù)正常，則可停用胰島素。采外周血用美國(guó)強(qiáng)生公司產(chǎn)快速血糖儀測(cè)定微量血糖，血糖正常后再采靜脈血測(cè)血糖。2周后血糖水平降至正常16例,余均在5～14d血糖恢復(fù)正常。

2結(jié)果

格拉斯哥治療結(jié)果量表（GOS）：Ⅰ級(jí)死亡37例、Ⅱ級(jí)植物生存17例、Ⅲ級(jí)重殘42例、Ⅳ級(jí)中殘68例、Ⅴ級(jí)良好92例。血糖越高，病死及致殘率越高，不同血糖組結(jié)果見(jiàn)表1。表1不同血糖GOS比較注:*P＜0.01,#P＜0.05

3討論

3.1重型顱腦損傷合并高糖血形成機(jī)制嚴(yán)重顱腦外傷后機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),顱內(nèi)壓升高,影響垂體-腎上腺軸的功能,中樞及外周交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致神經(jīng)與內(nèi)分泌結(jié)構(gòu)與功能的改變,使血液循環(huán)中兒茶酚胺、胰高血糖素、皮質(zhì)激素及生長(zhǎng)激素、垂體前葉激素、甲狀腺素等分解代謝激素分泌增加而導(dǎo)致葡萄糖利用障礙，胰島素分泌不足，內(nèi)源性生糖顯著增加，這些分解代謝激素除直接刺激糖原分解、蛋白質(zhì)、脂肪分解后(丙氨酸、甘油)的糖原異生增加外，還通過(guò)不同途徑拮抗胰島素的生物效應(yīng)［1］，外傷后期使組織細(xì)胞的胰島素受體數(shù)目顯著減少及胰島素受體最大特異結(jié)合率降低，對(duì)胰島素敏感性降低，使血糖不能有效的從循環(huán)中清除，而進(jìn)一步刺激胰島素釋放，導(dǎo)致高胰島素血癥造成胰島素阻抗。綜上因素，高血糖是應(yīng)激反應(yīng)的一種表現(xiàn),是復(fù)雜的激素失衡造成，使體內(nèi)胰島素和胰高血糖素之間平衡受破壞,從而導(dǎo)致高血糖［2］。

3.2特點(diǎn)在某些情況下血糖升高是有利的，因?yàn)閼?yīng)激狀態(tài)，熱量不足，若無(wú)這種反應(yīng)可導(dǎo)致低血糖，但嚴(yán)重的高血糖則對(duì)機(jī)體會(huì)產(chǎn)生不良影響：(1)乳酸性酸中毒：嚴(yán)重腦損傷后早期即發(fā)生局部腦血流減少，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，高血糖能加重缺血、缺氧時(shí)的腦損傷程度，這使無(wú)氧酵解活躍,出現(xiàn)腦組織乳酸堆積，引起更廣泛的腦組織細(xì)胞內(nèi)酸中毒，繼發(fā)一系列反應(yīng)，包括細(xì)胞內(nèi)鈣離子積聚、細(xì)胞毒性脂肪酸和谷氨酸類(lèi)大量釋放，腦組織利用葡萄糖的能力降低,ATP的合成能力受損,造成神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙，最終導(dǎo)致腦細(xì)胞繼發(fā)性損傷。酸中毒加劇內(nèi)皮細(xì)胞水腫及膠質(zhì)細(xì)胞損害，可造成血腦屏障的損害，加重腦損害和腦水腫；(2)高滲綜合征：長(zhǎng)時(shí)間和顯著升高的高血糖癥可導(dǎo)致高滲血癥，這可致細(xì)胞內(nèi)脫水,影響細(xì)胞內(nèi)代謝及生理功能,特別是腦細(xì)胞功能;若高滲狀態(tài)發(fā)生速度過(guò)快、程度過(guò)強(qiáng)，則易造成腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水皺縮,附著的小血管受機(jī)械牽拉撕裂引起腦膜下血腫、腦實(shí)質(zhì)點(diǎn)狀出血等顱內(nèi)出血；滲透壓升高、高血糖致血粘稠度增高,引起彌漫性微小血管病變,甚至血管腔完全阻塞，影響側(cè)支循環(huán),導(dǎo)致腦組織缺氧,繼發(fā)腦血栓形成，出現(xiàn)腦梗死［3］；(3)感染：高血糖常損害機(jī)體的免疫系統(tǒng)，淋巴細(xì)胞減少,中性粒細(xì)胞不易附著于血管內(nèi)皮,白細(xì)胞趨化、粘附與吞噬功能降低,殺菌活性受損,增加感染的機(jī)率；(4)預(yù)后：高血糖可加重神經(jīng)功能障礙,影響神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后，顱腦損傷越重,血糖水平越高,預(yù)后越差，顱腦損傷程度與傷后血糖值相互成正相關(guān)，有效控制血糖可改善患者預(yù)后。

3.3治療高血糖可增加腦損傷患者的致殘率、病死率，血糖維持在正常范圍,可降低病死率。在有效治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上盡早采取積極措施調(diào)整糖代謝、控制血糖尤顯重要，需要注意：(1)采用微量泵法,便于調(diào)整胰島素輸入速度和及時(shí)撤藥；(2)在治療過(guò)程中需密切檢測(cè)血糖，注意觀察低血糖表現(xiàn)，必要時(shí)檢測(cè)1次/1～2h。治療高血糖切忌貪快而輸入過(guò)量低張液和過(guò)多胰島素,注意血糖下降過(guò)快時(shí)可能會(huì)加重腦水腫，可致腦水腫和顱內(nèi)高壓,故力求將血糖平穩(wěn)下降,速度控制在每小時(shí)4.4～6.64mmol/L，本組胰島素應(yīng)用過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)低血糖現(xiàn)象；(3)部分患者血糖居高不下,考慮存在胰島素抵抗,這時(shí)加大胰島素用量療效也不佳,通過(guò)積極治療原發(fā)病,充分補(bǔ)液,小劑量胰島素持續(xù)靜脈泵入,仍可使血糖下降。本組15例患者按上法處理，血糖均控制穩(wěn)定；(4)危重狀態(tài)下的高血糖多為一過(guò)性,傷后早期盡量避免或少用葡萄糖液體,可用平衡鹽、林格液、等滲葡萄糖液等，在積極處理原發(fā)病、限糖及小劑量胰島素應(yīng)用后,高血糖逐漸緩解，這時(shí)相應(yīng)減少胰島素用量,當(dāng)血糖降至＜6.11mmol/L時(shí)停用胰島素，同時(shí)繼續(xù)監(jiān)測(cè)血糖,根據(jù)血糖變化決定是否再使用胰島素［4］；(5)注意水電解質(zhì)紊亂、酸堿代謝失衡問(wèn)題。注意輸液過(guò)程中糖尿病高滲性昏迷的發(fā)生,注意控制糖及鈉的輸入，出現(xiàn)糖尿病高滲性昏迷的患者意識(shí)障礙加重，易被誤認(rèn)為腦水腫加重或腦血腫形成。故應(yīng)在出現(xiàn)意識(shí)障礙未好轉(zhuǎn)或加重時(shí)及早檢測(cè)血生化指標(biāo)及血糖,必要時(shí)行頭顱CT、MRI檢查。排除顱內(nèi)血腫,及早發(fā)現(xiàn)糖尿病高滲性昏迷，本組患者未出現(xiàn)高糖性高滲血癥；(6)血糖控制目標(biāo)，血糖控制在6.11mmol/L左右，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),同血糖＞11.1mmol/L組相比,血糖控制在＜6.11mmol/L組預(yù)后顯著改善［5］；(7)重度腦外傷患者入院或術(shù)后第1天內(nèi)血糖＞11.1mmol/L,提示預(yù)后不良［6］，對(duì)于血糖＞11.1mmol/L必須予胰島素微量泵入。(8)血糖越高，胰島素使用的時(shí)間越長(zhǎng),預(yù)后越差［7］，這對(duì)判斷預(yù)后有一定作用。本組研究表明,合理應(yīng)用胰島素治療高血糖是安全有效的，可較快控制高血糖,避免加重腦損害，對(duì)穩(wěn)定顱腦損傷的病情變化及降低病死率至關(guān)重要。

【參考文獻(xiàn)】

1龔德生,孔云龍,邵耐遠(yuǎn),等.顱腦損傷后血清垂體前葉激素、甲狀腺素水平的變化及意義.中華創(chuàng)傷雜志,2000,16(1):321.

2盛羅平,陳仁輝,陸林其.急性顱腦損傷后血清胰島素、胰高血糖素、C肽、血糖的變化及其臨床意義.中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志,2003,8(4):265～267.

3周成業(yè),邵蓓,徐惠琴,等.胰島素治療63例急性腦梗死的療效觀察.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2002,14(1):52～53.

4江基堯,朱誠(chéng).顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南.上海:第二軍醫(yī)大學(xué)出版社,2002.158～159.

5鄧朝霞,熊建瓊,文亮，等.高血糖對(duì)中重型顱腦損傷患者預(yù)后的影響.臨床外科雜志,2006,8(14):496.

6卞留貫,孫青芳,羅其中，等.腦損傷患者預(yù)后與高血糖.中華創(chuàng)傷外科雜志,1997,4(13):106～107.

7謝穎光,馬金孌.控制重型顱腦損傷急性期高血糖對(duì)預(yù)后的影響.卒中與神經(jīng)疾病,2003,2(10):119～120