摘要：吸煙是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸煙的數(shù)量、種類和方式均影響慢性阻塞性肺病的發(fā)生。吸煙可引起炎癥細胞、細胞因子發(fā)生變化，導致氣道損傷；吸煙是否發(fā)生慢性阻塞性肺病還與人群的易感性有關，如與α1-抗胰蛋白酶、vito膠聯(lián)蛋白、家族遺傳傾向等均有關。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,患病人數(shù)多，病死率高。其主要特征是慢性氣流阻塞，并呈進行性發(fā)展，嚴重影響患者的勞動能力及生活質(zhì)量。長期家庭氧療(LTOT)是COPD緩解期患者康復治療的重要措施。LTOT是指每天持續(xù)吸氧15h以上，使血氧分壓大于8.0kPa。LTOT可提高血紅蛋白眾所周知，吸煙者罹患COPD的危險性比不吸煙者高得多，國內(nèi)男性發(fā)病率高于女性，這與國內(nèi)女性吸煙者少有關。國外大樣本人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)男女吸煙者COPD發(fā)病率無明顯差異，且15～20歲吸煙者中女性較男性更易發(fā)展成COPD。如有人調(diào)查了44例早年發(fā)病的嚴重COPD病人，發(fā)現(xiàn)其中女性占79.6％。COPD的發(fā)生除與吸煙時間及數(shù)量呈正相關外，尚與吸煙的種類和吸煙的方式有關。吸雪茄煙和煙斗者發(fā)生COPD的危險性只有吸紙煙者的1／3，過濾嘴紙煙與非過濾嘴紙煙導致COPD的危險性在男性吸煙者中無明顯差別，而在女性中COPD的發(fā)生率卻是前者高于后者，與肺癌恰恰相反。因為肺癌的發(fā)生與紙煙中焦油含量呈正相關，過濾嘴紙煙中焦油含量相對較少，故肺癌發(fā)病率低。而COPD的發(fā)生與焦油含量無關，至于吸過濾嘴紙煙的女性為何易患COPD尚不明了。最近Clark等報道COPD的發(fā)生除與累積吸煙量有關外，與吸煙方式有著更高的相關性。他通過測定吸煙者呼出氣中CO量以及血中尼古了代謝產(chǎn)物替可寧來估計吸入肺內(nèi)的煙霧量，并將其與肺功能損害作相關分析，發(fā)現(xiàn)吸煙對肺功能損害輕重主要決定于吸入肺內(nèi)的煙霧量以及煙霧進入肺內(nèi)的深度，并指出肺氣腫的發(fā)生與肺泡大量接觸煙霧有關，而痰咳癥狀的發(fā)生為煙霧微粒在氣道沉積導致尼古丁大量攝入所致，故吸煙時將煙霧深吸入肺內(nèi)者比將煙霧入口后即吐出者COPD的發(fā)生率高。另有人發(fā)現(xiàn)持續(xù)吸煙者、間歇戒煙者及戒煙成功者第Is用力呼氣量(FEV1)每年下降程度依次減少，令人驚奇的是那些進行過幾次戒煙嘗試但未能堅持戒煙者與持續(xù)吸煙者相比，前者肺功能損害減輕。戒煙能明顯減低吸煙相關性癌癥和COPD的發(fā)生率，減輕肺功能下降程度，提高運動耐受性。戒煙后第1年內(nèi)肺功能受損速度能有明顯減慢，以后逐年減慢，戒煙后COPD發(fā)病率比不吸煙者延遲15～20年。

1吸煙所致的氣道炎癥反應

吸煙能使支氣管上皮纖毛變短、稀疏或脫落，發(fā)生運動障礙，微粒、塵埃和微生物易沉積于粘膜而導致?lián)p傷。吸煙還能削弱肺泡吞噬細胞的吞噬和滅菌作用，降低局部抵抗力，引起氣道炎癥反應而造成氣道損傷，形成COPD的病理過程。先前已有大量資料證實吸煙者支氣管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬細胞數(shù)目增多，代謝活性及溶酶體酶釋放增加，吞噬作用減低，產(chǎn)生白介素—1(1L-1)能力減弱，從而使免疫反應抑制，而易遭致感染。90年代初有學者發(fā)現(xiàn)吸煙使BALF中的T淋巴細胞亞群發(fā)生改變，CD+4／CD+8明顯降低，且CD+8的比例與吸煙時間長短呈正比；自然殺傷細胞(NK細胞)降低，中性粒細胞增加。中性粒細胞在COPD的形成過程中發(fā)揮著重要的作用，它通過下列二種機制導致氣道損傷：(1)釋放彈性蛋白酶導致肺實質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞；(2)釋放氧自由基使α1-蛋白酶抑制劑氧化而失去活性。

中性粒細胞可對某些蛋白質(zhì)發(fā)生氧化調(diào)節(jié)作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明顯高于正常人群，與蛋氨酸受氧化物作用轉(zhuǎn)變成蛋氨酸-硫氧化物有關，且Met-O／Met與BALF中中性粒細胞數(shù)增高相一致，而與巨噬細胞無關。氣流阻塞越嚴重，BALF的中性粒細胞數(shù)越高。Lams-Be對22例吸煙者術后肺標本行免疫組化檢查，發(fā)現(xiàn)支氣管粘膜下層中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能產(chǎn)生白介素-8(1L-8)，而IL-8為中性粒細胞和嗜酸性粒細胞的趨化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒細胞炎癥反致氣道損傷中起了中介作用。吸煙導致了小氣道粘膜下層的炎癥細胞浸潤，粘膜水腫，分泌物增加及纖維增生，從而增加了氣道阻力。還有研究表明吸煙可導致支氣管粘膜上皮細胞糖皮質(zhì)激素受體的親和力明顯下降，使氣道容易感染。

2人群的吸煙易感性及其相關因素

［摘要］目的探討慢性阻塞性肺氣腫（chronicobstructivepulmonaryemphysema,COPE）合并呼吸衰竭（respiratoryfailure,RF）患者應用呼吸機機械通氣成功撤機的最佳時機、方式及護理，提高撤機的成功率，促進患者呼吸功能的恢復。方法回顧分析我科24例COPE合并RF的患者運用機械通氣的全身情況及呼吸功能的評估，采用過渡撤機和間斷撤機兩種方式撤機。在撤機前后注意病情觀察、呼吸道的護理及心理護理、配合營養(yǎng)支持等護理。結(jié)果24例患者全部撤機成功，其中過渡撤機18例，間斷撤機6例。結(jié)論呼吸機撤機時機和方式的掌握是成功撤機的關鍵，精心的護理是成功撤機的保障。

［關鍵詞］撤機；機械通氣；護理；慢性阻塞性肺氣腫；呼吸衰竭

慢性阻塞性肺氣腫（chronicobstructivepulmonaryemphysema,COPE）是指具有氣流阻塞特征的慢性支氣管和肺氣腫、小氣道病變，是氣流阻塞的主要原因，引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，導致缺氧（伴或不伴）二氧化碳潴留，而引起系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征［1］。此類患者病情危重，處理不及時可發(fā)生多器官功能損害，甚至危及生命。目前呼吸機機械輔助通氣是一種搶救COPE合并呼吸衰竭（respiratoryfailure,RF）的有效治療手段，但長時間的機械通氣會增加肺部感染，呼吸肌力下降，同時還會產(chǎn)生呼吸機依賴。我科2002年1月~2006年1月共收治24例COPE合并RF的患者，均采用了呼吸機機械輔助通氣，現(xiàn)將成功撤機的護理總結(jié)如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組患者24例，男18例，女6例，年齡55~88歲，平均（72±12）歲，均診斷為COPE急性發(fā)作合并RF，均采用了呼吸機治療，所用的呼吸機為美國產(chǎn)的紐邦E500，上機時間為5~28天。

1.2撤機的方法

【摘要】慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆,呈進行性發(fā)展。目前西醫(yī)治療只能改善肺功能，不能阻止氣道阻塞的進展和氣道重塑。近年來運用傳統(tǒng)中醫(yī)藥治療COPD取得顯著成效，尤其是對穩(wěn)定期，能夠阻止病情進展、改善肺功能、增強機體免疫力、改善氣道高反應性和氣道重塑，預防和治療并發(fā)癥等。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾病肺氣虛脾氣虛腎氣虛治病防傳

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆,呈進行性發(fā)展，與肺對有害氣體和有害顆粒的異常炎癥反應有關，其發(fā)病率高，是現(xiàn)今世界第4位致死性疾病。根據(jù)其典型的臨床癥狀，是以反復發(fā)作性咳嗽、咯痰、喘息、氣促、胸悶，甚則鼻翼煽動為主要臨床表現(xiàn)的一種慢性疾病。中醫(yī)學往往將其列入“咳嗽”“喘證”“哮證”“肺脹”“痰飲”及“水氣病”等范疇。

1COPD的現(xiàn)狀

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡議（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）執(zhí)行委員主席PauwelsRomain通過國際互聯(lián)網(wǎng)宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡議”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）在美國乃至全球都是第4位的致死原因［1］。據(jù)預測，到2020年，COPD將成為全球第3位致死的重大疾?。?］。在2004年美國胸科年會上，美國胸科學會(ATS)與歐洲呼吸病學會(ERS)共同制定的COPD診斷治療新指南仍認為：目前沒有藥物能夠改變肺功能下降的速度［3］。中醫(yī)藥是我國的傳統(tǒng)瑰寶,運用其獨特的辨證施治的特點，調(diào)理各臟腑陰陽，結(jié)合中藥療法特有的免疫調(diào)節(jié)、抗炎、抗氧化、改善肺通氣功能及全身狀態(tài)等作用，尤其是對臨床COPD穩(wěn)定期的治療有很好的療效，對于阻止病情發(fā)展和反復加重、改善和提高生活質(zhì)量具有重要的臨床價值［4］。

2理論依據(jù)

【摘要】慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆,呈進行性發(fā)展。目前西醫(yī)治療只能改善肺功能，不能阻止氣道阻塞的進展和氣道重塑。近年來運用傳統(tǒng)中醫(yī)藥治療COPD取得顯著成效，尤其是對穩(wěn)定期，能夠阻止病情進展、改善肺功能、增強機體免疫力、改善氣道高反應性和氣道重塑，預防和治療并發(fā)癥等。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾病肺氣虛脾氣虛腎氣虛治病防傳

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆,呈進行性發(fā)展，與肺對有害氣體和有害顆粒的異常炎癥反應有關，其發(fā)病率高，是現(xiàn)今世界第4位致死性疾病。根據(jù)其典型的臨床癥狀，是以反復發(fā)作性咳嗽、咯痰、喘息、氣促、胸悶，甚則鼻翼煽動為主要臨床表現(xiàn)的一種慢性疾病。中醫(yī)學往往將其列入“咳嗽”“喘證”“哮證”“肺脹”“痰飲”及“水氣病”等范疇。

1COPD的現(xiàn)狀

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡議（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）執(zhí)行委員主席PauwelsRomain通過國際互聯(lián)網(wǎng)宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡議”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）在美國乃至全球都是第4位的致死原因［1］。據(jù)預測，到2020年，COPD將成為全球第3位致死的重大疾病［2］。在2004年美國胸科年會上，美國胸科學會(ATS)與歐洲呼吸病學會(ERS)共同制定的COPD診斷治療新指南仍認為：目前沒有藥物能夠改變肺功能下降的速度［3］。中醫(yī)藥是我國的傳統(tǒng)瑰寶,運用其獨特的辨證施治的特點，調(diào)理各臟腑陰陽，結(jié)合中藥療法特有的免疫調(diào)節(jié)、抗炎、抗氧化、改善肺通氣功能及全身狀態(tài)等作用，尤其是對臨床COPD穩(wěn)定期的治療有很好的療效，對于阻止病情發(fā)展和反復加重、改善和提高生活質(zhì)量具有重要的臨床價值［4］。

2理論依據(jù)

【摘要】慢性阻塞性肺疾病的病機，是本虛標實。標實是指外邪、痰飲、瘀血，見急性加重期，三者是主要的誘發(fā)和加重因素；本虛是指肺、脾、腎三臟虧虛，見緩解期，三臟功能虛弱是主要病機變化。治療應謹守病機，急則治標，緩則治本，而且要衷中參西。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾?。嗅t(yī)藥療法；病機；辨證論治

慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)是一種氣流受限不完全可逆性肺疾病。中醫(yī)學無此病名記載，但屬祖國醫(yī)學的“喘證”“肺脹”“痰飲”范疇。其病機復雜，病程遷延，具有常見性、復發(fā)性、難治性的特點，近幾年來，發(fā)病率增高，臨床缺乏較好的治療方法，筆者從臨床實際出發(fā)，探討慢阻肺的辨治機理，茲述如下。

1病機之辨本虛標實

“謹守病機”是中醫(yī)學治療疾病的重要原則，有助于認識疾病的本質(zhì)，更好的指導臨床遣方用藥，正如王冰說“得其機要，則動小而功大，用淺而功深”，針對慢阻肺的復發(fā)性、難治性，又缺乏較好的治療方法，筆者認為本虛標實是其病機本質(zhì)，能全面反映慢阻肺的病理過程。本虛是指肺、脾、腎三臟虛弱；標實是指外邪、痰飲、瘀血，外邪是六淫之邪，既是致病因素，也是誘發(fā)加重因素［1］，瘀血、痰飲既是病理產(chǎn)物，也是致病加重因素。本虛主要表現(xiàn)以下3個方面，(1)慢阻肺是多種肺疾病，長期遷延不愈發(fā)展而來，久病致肺氣陰虧虛。(2)慢阻肺易受外邪侵襲而發(fā)病，這正同于“邪之所湊，其氣必虛”。(3)肺病日久，會出現(xiàn)子盜母氣和母病及子，即可見脾腎虧虛之象。標實是慢阻肺加重的關鍵，一方面六淫、痰飲、瘀血可單獨致病，由于肺氣虛衛(wèi)外功能較弱，六淫之邪趁虛而入，使肺氣郁閉,不能宣肅而發(fā)病，痰飲的形成與肺、脾、腎三臟直接相關［2］；肺病宣肅失職，津液不得敷布，積聚成痰，脾虛不能運化水谷精微，水液停滯中焦成痰；腎虛蒸騰氣化失職，直接影響脾肺對津液的輸布，促進痰液的形成，痰飲貯藏于肺，阻礙肺氣的宣發(fā)肅降而發(fā)病，瘀血在慢阻肺的病理過程中不容忽視，正如元代醫(yī)家朱丹溪在《丹溪心法·咳嗽》說：“肺脹而嗽，或左或右不得眠，此痰夾瘀血礙氣而病?！敝斓は日f明慢阻肺有瘀血的存在，同時也指出瘀血會影響肺氣的宣肅而致咳嗽呼吸困難。瘀血的形成，從慢阻肺的病理過程看，有因虛致瘀和因?qū)嵵吗?，因虛致瘀多在慢阻肺緩解期明顯，因肺脾氣虛，腎氣不足，腎陽不足，肺腎陰虛，致氣虛血瘀［34］，陰虛血瘀。因?qū)嵵吗龆嘣诼璺渭毙约又仄?，有六淫之邪致瘀?？梢姾龊蜔巅昭觯郧罢叱Ｒ?；痰濕阻肺，肺氣郁閉，治節(jié)無權，可見氣滯血瘀；痰血互結(jié)可見痰阻血瘀［5］。另一方面六淫、痰飲、瘀血可混合影響肺的宣肅功能而發(fā)病?？傊璺蔚牟C是本虛標實，本虛是發(fā)病的基礎，標實是誘發(fā)和加重的關鍵，因虛致實，虛實夾雜是其特點，并且貫穿全病程。

2急則治標緩則補虛

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾??；營養(yǎng)不良；護理干預

【摘要】目的探討對穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病合并營養(yǎng)不良患者膳食營養(yǎng)的護理干預效果。方法將60例穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病合并營養(yǎng)不良患者隨機分為兩組各30例，對研究組的膳食營養(yǎng)進行護理干預，隨訪1a，對兩組干預前后的理想體重百分比、三頭肌皮膚皺褶厚度、上臂中部周徑、血白蛋白等營養(yǎng)指標及穩(wěn)定期時間、急性發(fā)作次數(shù)進行對比分析。結(jié)果干預1a后研究組各項營養(yǎng)指標均比對照組顯著提高，急性發(fā)作次數(shù)減少，穩(wěn)定期明顯延長（P<0.05或<0.01）。結(jié)論對穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病合并營養(yǎng)不良患者的膳食營養(yǎng)進行護理干預能改善患者的營養(yǎng)狀況，延長穩(wěn)定期，減少急性發(fā)作次數(shù)，值得臨床推廣。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾?。粻I養(yǎng)不良；護理干預

Nursinginterventiononchronicobstructivepulmonarydiseasepatientsaccompaniedbydystrophyonstationaryphase

【Abstract】ObjectiveToexploretheeffectsofdietarynutritionalnursinginterventiononchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)patientsaccompaniedbydystrophyonstationaryphase.Methods60patientswererandomlydividedintoresearchgroup(n=30)receivingdietarynutritionalnursinginterventionandcontrolgroup(n=30)parativeanalyseswereconductedofidealweightpercentage(IWP),tricepsskindrapingthickness(TST),midportioncircumferenceofupperarm(MAC),Alebumin(ALB),durationofstationaryphaseandfrequencyofacuteattackbeforeandafterintervention.ResultsAfteroneyearintervention,IWP,TST,MACandALBinresearchgroupsignificantlyincreased,frequencyofacuteattackreducedanddurationofstationaryphaseprolongedobviously(P<0.05or0.01).ConclusionDietarynutritionalnursinginterventioncanimprovetheirnutriture,prolongdurationofstationaryphaseandreducecondition,prolongstabilityperiod,reducethefrequencyofacuteattack.

【Keywords】Chronicobstructivepulmonarydisease;dystrophy;nursingintervention

摘要：引起不孕的輸卵管疾病有先天性輸卵管發(fā)育不良，功能性的輸卵管痙攣，炎癥性輸卵管阻塞。其中最多見的是慢性輸卵管炎所致的輸卵管阻塞。輸卵管阻塞性不孕占不孕癥的30%～50%，因輸卵管阻塞病因諸多，其治療方法也各異，具陳亦繁。本文所討論的輸卵管阻塞性不孕均以炎癥所致，以輸卵管粘連阻塞而致不孕的病例為討論對象。

關鍵詞：不孕癥；輸卵管阻塞

1臨床資料

1.1一般資料本組患者共40例，年齡最小23歲，最大39歲，以28～35歲發(fā)病最高，有31例，病程最短者2年，最長者5年。

1.2診斷依據(jù)該組病例均做過盆腔碘油造影或腹腔鏡及盆腔鏡檢查，有些做輸卵管通液術檢查，檢查結(jié)果均示一側(cè)或雙側(cè)輸卵管阻塞不通。

1.3治療方法主方組成：丹參15g，柴胡15g，當歸12g，赤芍12g，川芎15g，生地15g，桃仁15g，紅花12g，山棱10g，莪術10g，公英15g，敗醬草15g，甘草10g，兼肝郁者加香附15g，川楝子15g，兼痰濕者加蒼術15g，云嶺15g，兼腎虛者加菟絲子15g，巴戟天15g等。服用方法：上方煎取400ml分2次服用，每日1劑，20日為1個療程，經(jīng)期停用。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎性反應有關。慢性阻塞性肺?、蠹壖耙陨匣颊撸瑲舛碳觿?，并且可能反復出現(xiàn)急性加重，必須維持長期的規(guī)律治療。臨床藥師參與治療，可對患者進行用藥指導，提高其長期規(guī)律藥物治療的依從性，從而更好地發(fā)揮藥物治療效果。

1病例資料

1．1基本情況與特點

患者，男，66歲，體重指數(shù)22．8。反復咳嗽咳痰7年，冬春寒冷季節(jié)明顯，每年癥狀持續(xù)5個月以上，自服左氧氟沙星片能好轉(zhuǎn);1年前開始出現(xiàn)活動后氣促，緩慢走樓梯到3樓氣促明顯，休息后能好轉(zhuǎn)?；几哐獕喊肽辏獕鹤罡?50/96mmHg，服用厄貝沙坦氫氯噻嗪片150/12．5mg，1次/d，血壓控制良好;痛風病史20年，最近無關節(jié)腫痛等情況。入院體格檢查，體溫37．0℃，心率100次/min，呼吸頻率19次/min，血壓128/74mmHg。神志清，精神欠佳，口唇略發(fā)紺;頸靜脈無怒張，頸部及鎖骨上未見淋巴結(jié)腫大;氣管居中，桶狀胸，雙肺呼吸音稍低，兩肺聞及細小羅音;心律齊，未聞及雜音;腹軟，無壓痛，肝脾未觸及;雙下肢無水腫。實驗室檢查與診斷結(jié)果:血常規(guī)示白細胞5．6×109/L，中性粒細胞70．5%，紅細胞4．65×1012/L，血紅蛋白15．3g/L，血小板163×109/L;肝腎功能示丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶53IU/L，天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶46IU/L，肌酐78．3μmol/L，血尿素氮5．38mmol/L，尿酸591μmol/L;血氣分析示pH=7．378，氧分壓72mmHg，二氧化碳分壓49．3mmHg，血氧飽和度94．1%。胸部CT示兩肺炎，右肺中葉不張，右上肺陳舊性病灶，右肺局限性肺氣腫。肺功能測定示1秒用力呼氣容積35．8%，1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值為62．3%，重度阻塞性通氣功能障礙伴輕中度限制性通氣功能障礙，彌散功能障礙。入院診斷:慢性阻塞性肺病急性加重，高血壓Ⅰ級中危組，痛風。

1．2臨床治療

抗感染治療:0．9%氯化鈉注射液100mL+注射用阿莫西林舒巴坦3．0g，2次/d;聯(lián)合左氧氟沙星注射液0．2g，2次/d靜脈滴注。經(jīng)10d治療，干羅音消失，略有咳嗽咳痰，氣促緩解，共治療14d。解痙平喘:異丙托溴銨注射液0．5mg+布地奈德注射液1mg霧化吸入，2次/d，治療11d后，患者氣促好轉(zhuǎn)。改用噻托溴銨粉吸入劑18μg，每日1次，聯(lián)合沙美特羅替卡松粉吸入劑50/250μg，每日1次吸入治療(為出院做準備)。治療3d后，患者略有咳嗽咳痰，雙肺呼吸音清晰，未聞及干、濕羅音，氣促較前好轉(zhuǎn)?？垢哐獕褐委?患者患高血壓半年，用厄貝沙坦氫氯噻嗪片(自備)150/12．5mg，每日1次，進行抗高血壓治療，血壓控制良好，住院期間最高血壓135/80mmHg。

慢性阻塞性肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退、過度膨脹、充氣或伴有氣道壁破壞、肺容積增大的病理狀態(tài)，是肺氣腫中最常見的一種類型。臨床上多為慢支的并發(fā)癥。慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。

慢支、肺氣腫和COPD密切相關。當慢支、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時，則為COPD。如患者只有慢性支氣管炎和(或)肺氣腫，而無氣流受限，則不是COPD，把有咳嗽、咳痰癥狀的慢性支氣管炎視為COPD的高危期。

1臨床資料

1.1一般資料本組資料我院收治的55例慢性阻塞性肺氣腫病人，其中男32例，女23例。年齡在48～68歲。均屬于氣腫型，并且都有咳嗽、咳痰、呼氣呻吟的表現(xiàn)。均經(jīng)胸部X線檢查及CT檢查確診。

1.2由多種因素協(xié)同作用所致，絕大多數(shù)由引起慢支的各種因素發(fā)展而成，如感染、吸煙、大氣污染、過敏、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入等均可導致慢性阻塞性肺氣腫。

支氣管慢性炎癥引起氣管、支氣管黏膜及管壁的慢性炎癥，造成小氣道狹窄、扭曲、變形及彈性減退。肺泡過度膨脹、壓力升高，導致肺組織和肺泡壁損害，致多個肺泡融合形成肺大泡，最終形成肺氣腫。少數(shù)患者可能與遺傳因素有關，患者體內(nèi)有α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)不足，α1-AT是一種彈性蛋白酶抑制因子，缺乏此種酶抑制劑，不能防止肺組織中彈性蛋白酶分解彈力纖維，可誘發(fā)肺氣腫。其病理類型有：①小葉中央型；②全小葉型；③混合型。

摘要：吸煙是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸煙的數(shù)量、種類和方式均影響慢性阻塞性肺病的發(fā)生。吸煙可引起炎癥細胞、細胞因子發(fā)生變化，導致氣道損傷；吸煙是否發(fā)生慢性阻塞性肺病還與人群的易感性有關，如與α1-抗胰蛋白酶、vito膠聯(lián)蛋白、家族遺傳傾向等均有關。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,患病人數(shù)多，病死率高。其主要特征是慢性氣流阻塞，并呈進行性發(fā)展，嚴重影響患者的勞動能力及生活質(zhì)量。長期家庭氧療(LTOT)是COPD緩解期患者康復治療的重要措施。LTOT是指每天持續(xù)吸氧15h以上，使血氧分壓大于8.0kPa。LTOT可提高血紅蛋白眾所周知，吸煙者罹患COPD的危險性比不吸煙者高得多，國內(nèi)男性發(fā)病率高于女性，這與國內(nèi)女性吸煙者少有關。國外大樣本人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)男女吸煙者COPD發(fā)病率無明顯差異，且15～20歲吸煙者中女性較男性更易發(fā)展成COPD。如有人調(diào)查了44例早年發(fā)病的嚴重COPD病人，發(fā)現(xiàn)其中女性占79.6％。COPD的發(fā)生除與吸煙時間及數(shù)量呈正相關外，尚與吸煙的種類和吸煙的方式有關。吸雪茄煙和煙斗者發(fā)生COPD的危險性只有吸紙煙者的1／3，過濾嘴紙煙與非過濾嘴紙煙導致COPD的危險性在男性吸煙者中無明顯差別，而在女性中COPD的發(fā)生率卻是前者高于后者，與肺癌恰恰相反。因為肺癌的發(fā)生與紙煙中焦油含量呈正相關，過濾嘴紙煙中焦油含量相對較少，故肺癌發(fā)病率低。而COPD的發(fā)生與焦油含量無關，至于吸過濾嘴紙煙的女性為何易患COPD尚不明了。最近Clark等報道COPD的發(fā)生除與累積吸煙量有關外，與吸煙方式有著更高的相關性。他通過測定吸煙者呼出氣中CO量以及血中尼古了代謝產(chǎn)物替可寧來估計吸入肺內(nèi)的煙霧量，并將其與肺功能損害作相關分析，發(fā)現(xiàn)吸煙對肺功能損害輕重主要決定于吸入肺內(nèi)的煙霧量以及煙霧進入肺內(nèi)的深度，并指出肺氣腫的發(fā)生與肺泡大量接觸煙霧有關，而痰咳癥狀的發(fā)生為煙霧微粒在氣道沉積導致尼古丁大量攝入所致，故吸煙時將煙霧深吸入肺內(nèi)者比將煙霧入口后即吐出者COPD的發(fā)生率高。另有人發(fā)現(xiàn)持續(xù)吸煙者、間歇戒煙者及戒煙成功者第Is用力呼氣量(FEV1)每年下降程度依次減少，令人驚奇的是那些進行過幾次戒煙嘗試但未能堅持戒煙者與持續(xù)吸煙者相比，前者肺功能損害減輕。戒煙能明顯減低吸煙相關性癌癥和COPD的發(fā)生率，減輕肺功能下降程度，提高運動耐受性。戒煙后第1年內(nèi)肺功能受損速度能有明顯減慢，以后逐年減慢，戒煙后COPD發(fā)病率比不吸煙者延遲15～20年。

一、吸煙所致的氣道炎癥反應

吸煙能使支氣管上皮纖毛變短、稀疏或脫落，發(fā)生運動障礙，微粒、塵埃和微生物易沉積于粘膜而導致?lián)p傷。吸煙還能削弱肺泡吞噬細胞的吞噬和滅菌作用，降低局部抵抗力，引起氣道炎癥反應而造成氣道損傷，形成COPD的病理過程。先前已有大量資料證實吸煙者支氣管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬細胞數(shù)目增多，代謝活性及溶酶體酶釋放增加，吞噬作用減低，產(chǎn)生白介素—1(1L-1)能力減弱，從而使免疫反應抑制，而易遭致感染。90年代初有學者發(fā)現(xiàn)吸煙使BALF中的T淋巴細胞亞群發(fā)生改變，CD+4／CD+8明顯降低，且CD+8的比例與吸煙時間長短呈正比；自然殺傷細胞(NK細胞)降低，中性粒細胞增加。中性粒細胞在COPD的形成過程中發(fā)揮著重要的作用，它通過下列二種機制導致氣道損傷：(1)釋放彈性蛋白酶導致肺實質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞；(2)釋放氧自由基使α1-蛋白酶抑制劑氧化而失去活性。

中性粒細胞可對某些蛋白質(zhì)發(fā)生氧化調(diào)節(jié)作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明顯高于正常人群，與蛋氨酸受氧化物作用轉(zhuǎn)變成蛋氨酸-硫氧化物有關，且Met-O／Met與BALF中中性粒細胞數(shù)增高相一致，而與巨噬細胞無關。氣流阻塞越嚴重，BALF的中性粒細胞數(shù)越高。Lams-Be對22例吸煙者術后肺標本行免疫組化檢查，發(fā)現(xiàn)支氣管粘膜下層中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能產(chǎn)生白介素-8(1L-8)，而IL-8為中性粒細胞和嗜酸性粒細胞的趨化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒細胞炎癥反致氣道損傷中起了中介作用。吸煙導致了小氣道粘膜下層的炎癥細胞浸潤，粘膜水腫，分泌物增加及纖維增生，從而增加了氣道阻力。還有研究表明吸煙可導致支氣管粘膜上皮細胞糖皮質(zhì)激素受體的親和力明顯下降，使氣道容易感染。

二、人群的吸煙易感性及其相關因素