【摘要】胃黏膜血流在胃潰瘍的發(fā)生，發(fā)展，潰瘍的修復(fù)以及藥物治療上越來越受到重視，在胃黏膜保護(hù)機(jī)制中處于非常重要的地位。文章對胃黏膜正常及潰瘍時(shí)的血流狀況，胃黏膜血流在胃黏膜保護(hù)中的作用，通過影響胃黏膜血流治療胃潰瘍的藥物等作一綜述。

【關(guān)鍵詞】胃潰瘍；胃黏膜血流

胃部疾病的發(fā)生和發(fā)展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相關(guān)，雖然胃潰瘍的發(fā)生機(jī)制涉及到胃的運(yùn)動，分泌，血流，胃腸激素，氧自由基及細(xì)胞凋亡等多種因素，但近年來研究表明，局部黏膜血流減少是其主要的病理生理過程。

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應(yīng)來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發(fā)出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內(nèi)進(jìn)一步分支，吻合成網(wǎng)，因此，正常時(shí)胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數(shù)進(jìn)入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個(gè)部位，從其血供參數(shù)平均值發(fā)現(xiàn)，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內(nèi)的部位變化有著較大差異，胃體優(yōu)于胃底，胃底優(yōu)于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個(gè)結(jié)論和日常臨床表現(xiàn)出的潰瘍部位大多發(fā)生在胃竇，胃角和球部的現(xiàn)實(shí)情況相一致。

2胃潰瘍時(shí)局部胃黏膜血流狀況

【摘要】胃黏膜血流在胃潰瘍的發(fā)生，發(fā)展，潰瘍的修復(fù)以及藥物治療上越來越受到重視，在胃黏膜保護(hù)機(jī)制中處于非常重要的地位。文章對胃黏膜正常及潰瘍時(shí)的血流狀況，胃黏膜血流在胃黏膜保護(hù)中的作用，通過影響胃黏膜血流治療胃潰瘍的藥物等作一綜述。

【關(guān)鍵詞】胃潰瘍；胃黏膜血流

胃部疾病的發(fā)生和發(fā)展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相關(guān)，雖然胃潰瘍的發(fā)生機(jī)制涉及到胃的運(yùn)動，分泌，血流，胃腸激素，氧自由基及細(xì)胞凋亡等多種因素，但近年來研究表明，局部黏膜血流減少是其主要的病理生理過程。

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應(yīng)來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發(fā)出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內(nèi)進(jìn)一步分支，吻合成網(wǎng)，因此，正常時(shí)胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數(shù)進(jìn)入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個(gè)部位，從其血供參數(shù)平均值發(fā)現(xiàn)，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內(nèi)的部位變化有著較大差異，胃體優(yōu)于胃底，胃底優(yōu)于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個(gè)結(jié)論和日常臨床表現(xiàn)出的潰瘍部位大多發(fā)生在胃竇，胃角和球部的現(xiàn)實(shí)情況相一致。

2胃潰瘍時(shí)局部胃黏膜血流狀況

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應(yīng)來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發(fā)出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內(nèi)進(jìn)一步分支，吻合成網(wǎng)，因此，正常時(shí)胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數(shù)進(jìn)入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個(gè)部位，從其血供參數(shù)平均值發(fā)現(xiàn)，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內(nèi)的部位變化有著較大差異，胃體優(yōu)于胃底，胃底優(yōu)于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個(gè)結(jié)論和日常臨床表現(xiàn)出的潰瘍部位大多發(fā)生在胃竇，胃角和球部的現(xiàn)實(shí)情況相一致。

2胃潰瘍時(shí)局部胃黏膜血流狀況

用胃黏膜血供分析儀對胃潰瘍患者進(jìn)行測量，在對潰瘍中心部位，潰瘍邊緣部位及潰瘍周圍正常黏膜進(jìn)行檢測后，發(fā)現(xiàn)：潰瘍中心部位血供狀況最差。其中血紅蛋白光電流明顯低于周圍正常黏膜，而潰瘍邊緣組織血供最好，這同邊緣組織血管擴(kuò)張，發(fā)生紅腫相一致。對于潰瘍部位組織及其周圍的血供狀況，通過示意圖表示，如圖1［2］。

從結(jié)果來看，當(dāng)潰瘍部位接近痊愈時(shí)，潰瘍部位血供趨近正常組織的血供，即圖中潰瘍中心部位與潰瘍邊緣部位血供狀況差異變小，逐漸逼近周圍正常黏膜的血供狀況。

3胃潰瘍時(shí)局部血流變化的病理生理過程

【摘要】目的觀察中藥消滯胃寧對大鼠慢性萎縮性胃炎（CAG）及胃癌前期病變（PLGC）動物模型胃黏膜血流量（GMBF）及其病變逆轉(zhuǎn)治療作用。觀察消滯胃寧的鎮(zhèn)痛、抗炎作用和對免疫功能的影響。方法在大鼠CAG及PLGC動物模型中，用激光多普勒血流計(jì)測定大鼠CAG和PLGC的GMBF，同時(shí)對各組CAG和PLGC的進(jìn)行了病理組織學(xué)檢查；鎮(zhèn)痛實(shí)驗(yàn)采用小鼠冰醋酸扭體法、熱板法、恒溫水浴甩尾法；抗炎實(shí)驗(yàn)使用二甲苯所致小鼠耳腫脹、小鼠毛細(xì)血管滲透性實(shí)驗(yàn)；免疫實(shí)驗(yàn)采用小白鼠碳粒廓清實(shí)驗(yàn)和小鼠血清溶血素實(shí)驗(yàn)。結(jié)果大鼠慢性萎縮性胃炎及胃癌前期病變動物模型實(shí)驗(yàn)中，經(jīng)消滯胃寧50天的治療，高劑量組大鼠便溏消失，動物體重較模型對照組增加明顯，模型組較正常組GMBF明顯減少，各治療組均可降低GMBF，消滯胃寧高、中、低劑量組大鼠的胃組織病變得到了明顯改善。鎮(zhèn)痛實(shí)驗(yàn)表明：消滯胃寧能減少小鼠冰醋酸扭體次數(shù)；提高小鼠熱板痛閾值；能延長小鼠恒溫水浴甩尾時(shí)間?？寡讓?shí)驗(yàn)表明：消滯胃寧減輕二甲苯所致小鼠耳腫脹度；抑制小鼠毛細(xì)血管滲透性的增加。免疫實(shí)驗(yàn)表明：消滯胃寧能明顯提高單核細(xì)胞的吞噬功能；增加小鼠血清溶血素含量。結(jié)論消滯胃寧能提高GAC和PLGC胃黏膜血流量，改善組織病理；消滯胃寧具有明顯的鎮(zhèn)痛、抗炎作用，并能提高機(jī)體免疫力。

【關(guān)鍵詞】消滯胃寧；慢性萎縮性胃炎；胃癌前期病變；胃黏膜血流量；鎮(zhèn)痛；抗炎；免疫

ExperimentalresearchofeffectofXiaozhiweiningonchronicatrophicgastritisandprecancerouslesionsofgastriccancer

【Abstract】ObjectiveToexploretheeffectofXiaozhiweiningonGMBFinratswithatrophicgastritisandprecancerouslesionsofgastriccancerandtostudyitstherapeuticeffects，toexploreXiaozhiweiningonpharmacodynamicactionofanti-inflammationandalleviatingpain，andimpactonimmunefunction.MethodsAcomplexmethodwasusedtoestablishthemodelthatwasstimulatingthevariousfactorstocauseflowmeter.Thedateofdifferentgroupswereanalyzedandcompared.Themixture’spharmacodynamicactionwasmeasuredbyobservingitseffectontorsiversionmalpositionmicewithpaininducedbyiceacetic.Onthosewithpaininducedbyhotboard，thermostaticalwaterbathtogetridofthetaillawexperimentally；Resistinflammationexperimentuseratsearswelling，ratscapillarypermeabilityexperimentinducedbyinjectingiceaceticintomiceabdominal；Theimmuneexperimentusesratsclearexp-erimentofcarbon.ResultsTheexperimentalPLGChavelower，XiaozhiweiningincreasedtheGMBF.XiaozhiweiningcanmodulatethisstateandimprovethevariouspathologicalmanifestationsofCAGandPLGC.ConclusionXiaozhiweininghadeffectofanti-inflammationandalleviatingpain，andcanimprovetheorganism’simmunefunction.

【Keywords】Xiaozhiweining；chronicatrophicgastritis；precancerouslesionsofgastriccancer；gastricmucosiabloodflows；alleviatingpain；anti-inflammation；immune

應(yīng)用中醫(yī)藥防治慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis，CAG）是我國醫(yī)藥的優(yōu)勢所在［1］。消滯胃寧是在臨床應(yīng)用幾十年后總結(jié)出的的臨床驗(yàn)方，由黃芪、丹參、枳殼、石菖蒲等多味中藥組成的純中藥制劑，具有健脾益氣，理氣合胃，化瘀解毒之功效。主治脾虛氣滯型慢性萎縮性胃炎及伴發(fā)胃癌癌前期病變。為進(jìn)一步研究該方的療效及機(jī)制，本文重點(diǎn)觀察消滯胃寧對大鼠慢性萎縮性胃炎及胃癌前期病變動物模型的影響，同時(shí)對其鎮(zhèn)痛、抗炎、免疫作用進(jìn)行探討。

【摘要】目的研究老年人上消化道出血的病因及臨床表現(xiàn)。方法回顧分析我院2007年1月至2009年1月間收治的老年人上消化道出血60例的臨床特點(diǎn),并與同期中青年病例比較。結(jié)果本組老年人上消化道出血的病因?yàn)槭改c潰瘍18例,胃潰瘍16例,肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血7例,復(fù)合潰瘍6例,腫瘤7例,其他5例,1例未行胃鏡檢查,自動出院,未能明確診斷。老年組復(fù)合潰瘍、胃潰瘍、腫瘤高于非老年組(P<0.05),而十二指腸潰瘍所占比例明顯低于非老年組(P<0.05)。結(jié)論消化性潰瘍是老年人上消化道出血的主要原因,其次為肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血、胃癌等。

【關(guān)鍵詞】上消化道出血;老年人;病因

上消化道出血(uppergastrointestinalhemorrage,UGH)是指屈氏韌帶以上的食管、胃、十二指腸和胃空腸吻合術(shù)后的空腸上段和胰、膽等病變引起的出血[1],是消化內(nèi)科的急癥。由于老年患者特有的身體特點(diǎn),老年上消化道出血的原因、臨床表現(xiàn)及預(yù)后與青年患者有所不同?；仡櫺苑治霰驹?007年1月至2009年1月共收治上消化道出血老年患者經(jīng)胃鏡確診者60例,現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組60例患者,男38例,女22例,年齡60~81歲,平均72.6歲。60例患者根據(jù)嘔血、便血的臨床表現(xiàn),大便潛血試驗(yàn)陽性,全部病例均經(jīng)胃鏡或上消化道鋇餐透視檢查診斷確診,全部符合上消化道出血診斷標(biāo)準(zhǔn),并排除下消化道出血。

1.2臨床癥狀入院時(shí)有嘔血、黑糞和(或)便血,大便潛血陽性,排除來自口、鼻、咽部及呼吸道出血,其中黑便34例,嘔血8例,黑便+嘔血13例,便血7例。估計(jì)出血量<500ml35例,500～1000ml13例,>1000m12例,4例患者出現(xiàn)失血性休克。22例在24h內(nèi)就診,其余多在3d內(nèi)就診。

H2S對心血管功能的影響

杜軍保等［8］報(bào)道了H2S可能參與心血管的生理與病理生理的調(diào)節(jié)，其生物學(xué)意義與作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究。魏紅玲等［9］報(bào)道了氣體信號分子H2S對心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用。隨著不斷的研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)源性H2S通過調(diào)節(jié)心肌舒縮功能、舒張血管、降低血壓、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖并調(diào)控其表型轉(zhuǎn)化發(fā)揮其心血管效應(yīng)。據(jù)研究，H2S參與了心肌缺血/再灌注損傷的病理生理過程，H2S對心肌缺血/再灌注損傷具有保護(hù)作用［10-11］。Predmore等［12］通過在麻醉下手術(shù)建立缺血/再灌注損傷模型，用二烯丙基三硫(diallyltrisulfide，DATS)作為H2S供體，研究發(fā)現(xiàn)未經(jīng)DATS處理組損傷后心肌H2S水平下降，心肌梗死面積增大，左心室功能下降，心肌收縮功能下降，線粒體的呼吸增強(qiáng)，耦合降低，抑制內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase，eNOS)的活性，降低一氧化氮的代謝;相反，用DATS處理組，上述指標(biāo)呈反向變化。但DATS似乎不能顯著誘導(dǎo)核因子E2相關(guān)因子2(nucleafactorerythroid-2-relatedfactor2，Nrf2)通路。綜上提示，作為H2S供體的DATS可作為心臟保護(hù)劑來治療心肌缺血/再灌注損傷。Lavu等［13］研究報(bào)道在缺血/再灌注時(shí)，H2S保護(hù)心肌的可能機(jī)制為:①通過開放KATP通道;②通過抗細(xì)胞凋亡;③通過抑制細(xì)胞的呼吸;④通過激活Nrf-1和Nrf-2通路;⑤通過eNOS調(diào)節(jié)磷酸化通路血管生成;⑥通過保護(hù)線粒體。Skovqarrd等［14］報(bào)道缺血性心臟病和高血壓的發(fā)病與內(nèi)源性H2S生成的減少有關(guān)，給予H2S供體和半胱氨酸類似物能改善心血管疾病的治療。李曉惠等［15］經(jīng)腹主動脈-下腔靜脈穿刺術(shù)建立容量負(fù)荷增加致慢性心力衰竭大鼠動物模型，研究證實(shí)氣體分子H2S可以改善容量負(fù)荷增加所致慢性心力衰竭大鼠心功能及心臟結(jié)構(gòu)，其機(jī)制可能通過擴(kuò)張血管及影響細(xì)胞外基質(zhì)膠原代謝發(fā)揮作用。在血管系統(tǒng)，基于H2S的濃度和一氧化氮存在下，H2S發(fā)揮雙向調(diào)節(jié)產(chǎn)生不同的作用。研究證實(shí)H2S具有促凋亡和抗動脈粥樣硬化、高血壓作用，然而過量的H2S在膿毒癥和失血性休克具有促炎作用［16］。3H2S對肝功能的影響張穎等［17］通過手術(shù)制備大鼠左后肢截肢模型，發(fā)現(xiàn)與正常對照組相比，手術(shù)后大鼠血漿H2S含量先降低后升高，48h后基本恢復(fù)正常。肝、腎組織CSE活性及變化與血漿變化基本相同，但下降幅度及達(dá)到最低值時(shí)間不同，肝腎組織出現(xiàn)一定程度組織損傷。推測H2S可能參與了組織損傷與修復(fù)的一系列病理生理過程。后來的研究［18-19］發(fā)現(xiàn)，H2S能減輕肝缺血/再灌注損傷對肝臟的損傷，對肝臟起保護(hù)性作用?？祫P等［20］采用Pringle法夾閉30min后恢復(fù)血流建立缺血/再灌注損傷模型，研究發(fā)現(xiàn)與假手術(shù)組比較，缺血/再灌注組各時(shí)相點(diǎn)血清H2S水平以及CSE活性均上升，血清炎性細(xì)胞因子含量明顯增高，凋亡蛋白表達(dá)顯著增加，應(yīng)用NaHS可顯著降低缺血/再灌注損傷后血清炎性因子水平，減少細(xì)胞凋亡蛋白及肝臟損傷，而應(yīng)用抑制劑炔丙基甘氨酸則結(jié)果相反。研究證實(shí)，CSE/H2S系統(tǒng)參與肝缺血/再灌注損傷的內(nèi)源性防御體系，應(yīng)用外源性H2S在肝臟缺血/再灌注損傷中保護(hù)作用的可能機(jī)制為:①通過參與炎性反應(yīng);②減輕肝細(xì)胞損傷;③抑制凋亡。

H2S對胃腸功能的影響

胃腸道是人體最大的免疫器官，機(jī)體在正常情況下，循環(huán)血流的30%流經(jīng)胃腸道。當(dāng)機(jī)體遭受嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)，機(jī)體為了保護(hù)心、腦等重要臟器，全身血流再分配，使胃腸道血流明顯減少。劉春峰等［21］的研究表明，在各種應(yīng)激時(shí)，胃腸道最早發(fā)生缺血缺氧，又最遲得到恢復(fù)，易較早受損或衰竭。此主要與胃黏膜血流減少并促進(jìn)胃微循環(huán)中白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的黏附致胃黏膜損傷有關(guān)。Jimenez［22］報(bào)道了H2S可能參與了胃腸道功能的病理生理過程。Fiorucci等［23］發(fā)現(xiàn)，一定劑量的NaHS(H2S供體)，可使非甾體抗炎藥引起的胃黏膜損傷減輕，預(yù)防非甾體抗炎藥造成的胃黏膜血流下降，減少白細(xì)胞在胃微循環(huán)中的黏附，降低相關(guān)損傷因子的表達(dá)。研究表明，H2S能通過擴(kuò)張局部微血管起黏膜保護(hù)作用，該作用可被格列本脲(KATP通道阻滯劑)阻斷，推測H2S黏膜保護(hù)作用的機(jī)制涉與KATP通道的激活有關(guān)。5結(jié)語H2S在呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)發(fā)揮了重要功能。此外，研究還發(fā)現(xiàn)H2S參與了神經(jīng)、內(nèi)分泌、泌尿、生殖系統(tǒng)的病理生理過程。據(jù)最新研究，李毅等［24］在研究H2S對嚴(yán)重?zé)齻笫笾匾K器的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，燒傷組大鼠傷后各時(shí)相點(diǎn)血清H2S含量和各臟器組織CSE轉(zhuǎn)化率普遍低于正常對照組，傷后6h或12h達(dá)到最低點(diǎn)。與正常對照組相比，燒傷組傷后2h血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanineaminotransferase，ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartateaminotransferase，AST)、肌酸激酶同工酶(creatinekinase-isoenzyme，CK-MB)、尿素氮、肌酐含量明顯升高，傷后6h尿素氮和肌酐達(dá)峰值，傷后12hALT、AST及CK-MB達(dá)峰值，傷后48h上述指標(biāo)仍高于正常對照組。硫化氫干預(yù)組大鼠傷后各時(shí)相點(diǎn)血清ALT、AST、CK-MB、尿素氮、肌酐含量變化趨勢與燒傷組大致相同，普遍低于燒傷組。組織形態(tài)學(xué)觀察顯示，傷后24h燒傷組大鼠心、肝、肺、腎和胃組織損害嚴(yán)重，H2S干預(yù)組損傷較之明顯減輕。燒傷組血清H2S含量與各臟器組織CSE轉(zhuǎn)化率、各生化指標(biāo)呈顯著正相關(guān)。研究提示，H2S在體內(nèi)參與了組織損傷與修復(fù)的一系列病理生理過程，適量的H2S對燒傷后大鼠臟器的恢復(fù)是有益的，可減緩器官功能障礙的發(fā)生率并對組織臟器產(chǎn)生保護(hù)作用，其具體作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究?？梢奌2S參與了燒傷后機(jī)體的病理生理過程。近些年，氣體小分子在生命活動中的意義受到高度關(guān)注，事實(shí)也說明氣體小分子物質(zhì)在生命活動中起著特殊的作用，H2S氣體分子以其特有的持續(xù)產(chǎn)生、迅速傳播和快速彌散等特點(diǎn)，在心血管、神經(jīng)、消化等多個(gè)系統(tǒng)中均發(fā)揮重要的病理生理調(diào)節(jié)作用。已有研究［25-26］報(bào)道了同為氣體信號分子的一氧化氮與燒傷后臟器功能的變化及一氧化氮在燒傷創(chuàng)面愈合中的作用，并且已有相關(guān)的藥物正在試驗(yàn)。然而，H2S在燒傷創(chuàng)面愈合中的作用還鮮有研究，因此H2S在燒傷創(chuàng)面愈合中的作用可作為今后的研究方向，為創(chuàng)傷外科治療領(lǐng)域帶來新的進(jìn)展。

本文作者：張海瑞李毅工作單位：青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院

1抑制胃酸治療

1.1堿性抗酸藥物胃酸是正常人體生理所必需，酸過低將導(dǎo)致消化不良等影響，ph=4是胃液殺菌效應(yīng)的臨界水平。因此，目前國內(nèi)外學(xué)者都主張適度抑酸。制酸藥與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、鋁碳酸鎂等。其中鋁碳酸鎂起效時(shí)間短，作用持久，可與胃酸充分反應(yīng)，其酸反應(yīng)率可達(dá)98%～100%。因其具有鋁、鎂兩種金屬離子，從而互相抵消了便秘和腹瀉的不良反應(yīng)，要優(yōu)于其他的堿性藥物。在臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，鋁碳酸鎂治療十二指腸潰瘍6周愈合率為78.5%，治療胃潰瘍8周愈合率為87.5%，總有效率為100%[2]。其治療作用在于：(1)結(jié)合和中和H+，從而減少H+向胃黏膜的反彌散同時(shí)也可減少進(jìn)入十二指腸的胃酸；（2）提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時(shí)胃蛋白酶的活性最強(qiáng)。制酸藥分可溶性和不溶性兩大類。碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快但長期和大量應(yīng)用時(shí)，副作用較大。

1.2H2受體阻滯劑(H2RA)壁細(xì)胞存在組胺H2、乙酰膽堿（毒蕈堿M1受體）和促胃液素三種受體，受刺激則分泌鹽酸，阻斷它們將抑制酸分泌。這三種受體阻滯劑目前均已開發(fā)，而組胺H2受體阻滯劑的研究發(fā)展極快。首先應(yīng)用于臨床的是西咪替丁(Cimetidine,1975年)，繼之雷尼替丁(ranitidine,1981年)、法莫替丁(famotidine,1981年)、羅沙替丁(roxatidine,1982年)、尼扎替丁(nizatidine,1987年)先后問世，并投入臨床應(yīng)用。后四者的療效和作用選擇性比西咪替丁更高，副作用更小。它們作用時(shí)間長，能顯著抑制胃酸分泌，療效極好。從而，消化性潰瘍的藥物治療進(jìn)入了一個(gè)新時(shí)代，它幾乎可以完全替代傳統(tǒng)的制酸劑和抗膽堿劑，是治療消化性潰瘍的主要藥物。H2受體阻滯劑不僅對高酸分泌的十二指腸潰瘍，對呈現(xiàn)低酸分泌的胃潰瘍也有效，它兼有改善胃黏膜微循環(huán)的作用，其適應(yīng)征是十二指腸潰瘍、老年性潰瘍、吻合口潰瘍、Zollinger-Ellison綜合征等。副作用輕微，偶可出現(xiàn)白細(xì)胞減少、肝功能輕度損害，下丘腦一生殖腺功能減退、精子缺乏等。

1.3質(zhì)子泵抑制劑（PPI）包括奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等。質(zhì)子泵抑制劑為苯并咪唑的衍生物,是治療酸相關(guān)性潰瘍的首選藥物,能迅速穿過胃壁細(xì)胞膜,聚積在強(qiáng)酸性分泌小管中,轉(zhuǎn)化為次磺胺類化合物,后者與H+,K+-ATP酶α亞基中半胱氨酸殘基上的巰基作用，形成共價(jià)結(jié)合的二硫鍵，使H+,K+-ATP酶失活，從而抑制其泌酸活性[3]。質(zhì)子泵抑制劑與抗HP抗生素聯(lián)合應(yīng)用，可明顯提高HP的根治率。PPI發(fā)展較快，其第一代(奧美拉唑)藥動學(xué)和藥效學(xué)存在一定的缺陷。奧美拉唑的血藥濃度與給藥劑量呈非線性關(guān)系[4]，在不同患者中具有明顯差異，導(dǎo)致了該藥對不同患者臨床抑酸療效的差異[5]。給藥時(shí)間、食物和抗酸藥的存在均對第一代PPI的藥效影響較明顯。而第二代（蘭索拉唑、尼扎拉唑）、第三代（雷貝拉唑）PPI這方面的影響較小。另外,第一代PPI還存在起效較慢,只有在多次給藥后才能發(fā)揮最大的抑酸作用。此外還存在著某些局限性,如促進(jìn)愈合和癥狀緩解作用不穩(wěn)定、胃排空延遲、壁細(xì)胞腫脹及給藥后有明顯的胃酸高峰等,影響了相關(guān)疾病的治療效果。近年來問世的新一代PPI雷貝拉唑(rabeprazole)已在不同程度上克服了原有同類產(chǎn)品的某些缺陷。其主要特點(diǎn)有：（1）臨床抑酸效果好；（2）抑酸作用起效快；（3）晝夜均可維持較高的抑酸水平；（4）療效確切,個(gè)體差異??；（5）與其他藥物之間無相互影響；（6）副作用小。新一代PPI與第一代PPI比較,能夠更強(qiáng)、更快地發(fā)揮抑酸作用。Williams等[6]的研究表明,雷貝拉唑發(fā)揮抑制胃酸分泌的作用較奧美拉唑更快、更安全。對胃、十二指腸潰瘍合并HP陽性患者治療,其潰瘍愈合率可達(dá)92.0%,HP清除率可達(dá)86.0%[7]。PPI治療中存在的問題：（1）長期抑酸導(dǎo)致黏膜增殖旺盛,有可能發(fā)展為高胃泌素血癥;（2）動物實(shí)驗(yàn)有可能發(fā)生類癌樣變,但人類如何尚不清楚；（3）長期應(yīng)用使胃處于無酸狀態(tài),有利于胃內(nèi)細(xì)菌繁殖,有亞硝酸胺等致癌物質(zhì)增加的危險(xiǎn)；（4）治療原則是恢復(fù)胃的正常功能,過度抑酸處于非生理狀態(tài)。因此認(rèn)為使用PPI治療一般療程不宜太長,劑量不宜太大。

1.4選擇性毒蕈堿受體阻滯劑哌吡氮平(pirenzepine)已廣泛應(yīng)用臨床，它可選擇性地與壁細(xì)胞上的M1受體結(jié)合，阻斷乙酰膽堿的作用，抑制酸分泌。本品與老的抗膽堿劑不同，親和性強(qiáng)，口服可充分發(fā)揮抗酸作用。它不抑制胃排空，難以通過血腦屏障，故沒有中樞性抗膽堿作用，不引起瞳孔調(diào)節(jié)障礙、心動過速、排尿困難等。除有抑酸作用外，還有改善胃黏膜微循環(huán)，增加黏液分泌等細(xì)胞保護(hù)作用。長期給予中斷后，亦無酸反跳現(xiàn)象。哌吡氮平的療效與H2受體阻滯劑相匹敵，亦可作為治療胃十二指腸潰瘍的首選或并用藥物[8]。商品名為必舒胃(Bisvanil)片，國內(nèi)已有生產(chǎn)（商品名為圓星迪滅），用量為50mg/次，2～3次/d。有時(shí)可出現(xiàn)口渴、便秘、腹瀉、腹脹等不良反應(yīng)。

2胃粘膜保護(hù)劑

【摘要】目的探討老年肺心病死亡患者的氧動力學(xué)變化。方法選取1980～2000年間入住我院肺心病患者76例，隨訪5年，期間對死亡43例及存活33例的患者進(jìn)行各項(xiàng)血流動力學(xué)及氧動力學(xué)監(jiān)測對比。對并發(fā)消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流動力學(xué)及氧動力學(xué)監(jiān)測。結(jié)果死亡組及存活組平均肺動脈壓（MPAP）分別為（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心臟指數(shù)（CI）分別為（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡組動脈血氧分壓（PaO2）為(423±43)mmHg、氧輸送(DO2)與氧耗(VO2)均較存活組明顯下降、DO2與VO2呈正相關(guān)（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者臨終前39例(906%)有復(fù)合酸堿平衡紊亂，25例（5813%）痰菌培養(yǎng)出致病菌57株。41例（953%）出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征（MODS）。12例肺心病感染性休克與消化道出血的臨終前24～72h血流動力學(xué)及氧動力學(xué)變化明顯的不同。結(jié)論導(dǎo)致肺心病的死亡除嚴(yán)重的低PaO2外，還存在組織氧的釋放、攝取和利用障礙。

【關(guān)鍵詞】肺心病；氧動力學(xué)；血流動力學(xué)

自上世紀(jì)70年代SwanGanz導(dǎo)管發(fā)明以來，血流動力學(xué)監(jiān)測在危重癥急救中廣泛的應(yīng)用，并由單一、間斷的循環(huán)功能監(jiān)測向同步、整體、持續(xù)的血流動力學(xué)及氧動力學(xué)監(jiān)測發(fā)展，使我們能在組織細(xì)胞水平上了解氧代謝狀況，及早發(fā)現(xiàn)組織氧代謝障礙，為治療缺氧性疾病提供有效的監(jiān)測手段。慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┳罡镜牟±砩砘A(chǔ)是缺氧引起的機(jī)體一系列損傷，近年的研究證實(shí)，肺心病失代償期氧輸送（DO2）與氧耗量（VO2）存在病理性氧供依賴關(guān)系〔1〕。為進(jìn)一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧動力學(xué)變化，本文通過76例老年肺心病5年隨訪研究，并對其中死亡的43例進(jìn)行分析，探討老年肺心病死亡患者的氧動力學(xué)變化特點(diǎn)，以指導(dǎo)臨床救治。

1資料與方法

11病例資料

選取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全國肺心病專業(yè)會議制定的標(biāo)準(zhǔn)〔2〕），經(jīng)右心漂浮導(dǎo)管檢測肺動脈收縮壓（PASP）＞30mmHg,肺動脈平均壓（MPAP）＞20mmHg，年齡60～88（681±117）歲，男56例，女20例。

摘要：目的探討慢性胃炎的藥物治療效果。方法通過對此不同藥物治療慢性胃炎的癥狀、療效、不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)。結(jié)果通過藥物治療，癥狀基本緩解。結(jié)論學(xué)習(xí)、正確選擇藥物是治療慢性胃炎的關(guān)鍵。

關(guān)鍵詞：慢性胃炎藥物治療對比分析臨床癥狀不良反應(yīng)

慢性胃炎是指各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥性病變，是一種常見病，多數(shù)是胃竇為主的胃炎，胃黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為主，部分患者在后期可出現(xiàn)胃黏膜固有腺體萎縮和化生。本病進(jìn)展緩慢，常反復(fù)發(fā)作，中年以上好發(fā)病，并有隨年齡增長而發(fā)病率增加的傾向。

慢性胃炎病因?qū)W尚未完全闡明，主要病因有幽門螺桿菌感染、免疫因素，十二指腸液、膽汁反流為常見的物理化學(xué)因素?fù)p傷，而且某些因素之間可能還有相加或協(xié)同損害作用。

大多數(shù)慢性胃炎患者無明顯癥狀，或有程度不同的消化不良的癥狀，如以進(jìn)餐后為重的上腹不適、飽脹、無規(guī)律的腹痛、反酸、噯氣、燒灼感、食欲減退、惡心、嘔吐等。少數(shù)伴有胃黏膜糜爛者可有上消化道出血的表現(xiàn)，一般為少量出血。慢性胃體炎消化道癥狀較少，可出現(xiàn)明顯厭食、體重減輕，可伴有貧血。慢性胃炎大多無明顯體征，有時(shí)可有上腹部輕壓痛。

資料

摘要：目的探討慢性胃炎的藥物治療效果。方法通過對此不同藥物治療慢性胃炎的癥狀、療效、不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)。結(jié)果通過藥物治療，癥狀基本緩解。結(jié)論學(xué)習(xí)、正確選擇藥物是治療慢性胃炎的關(guān)鍵。

關(guān)鍵詞：慢性胃炎藥物治療對比分析臨床癥狀不良反應(yīng)

慢性胃炎是指各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥性病變，是一種常見病，多數(shù)是胃竇為主的胃炎，胃黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為主，部分患者在后期可出現(xiàn)胃黏膜固有腺體萎縮和化生。本病進(jìn)展緩慢，常反復(fù)發(fā)作，中年以上好發(fā)病，并有隨年齡增長而發(fā)病率增加的傾向。

慢性胃炎病因?qū)W尚未完全闡明，主要病因有幽門螺桿菌感染、免疫因素，十二指腸液、膽汁反流為常見的物理化學(xué)因素?fù)p傷，而且某些因素之間可能還有相加或協(xié)同損害作用。

大多數(shù)慢性胃炎患者無明顯癥狀，或有程度不同的消化不良的癥狀，如以進(jìn)餐后為重的上腹不適、飽脹、無規(guī)律的腹痛、反酸、噯氣、燒灼感、食欲減退、惡心、嘔吐等。少數(shù)伴有胃黏膜糜爛者可有上消化道出血的表現(xiàn)，一般為少量出血。慢性胃體炎消化道癥狀較少，可出現(xiàn)明顯厭食、體重減輕，可伴有貧血。慢性胃炎大多無明顯體征，有時(shí)可有上腹部輕壓痛。

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