導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇維生素k1，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

維生素k1是治療出血性疾病的常用藥物，尤其適用于肝功能異常，凝血因子缺少者的出血。頭孢哌酮為廣譜抗生素，在肝功能異常合并嚴(yán)重感染的患者中，使用也很廣泛。本文對(duì)一個(gè)失代償期肝硬化，自發(fā)性腹膜炎病例治療過(guò)程中頭孢哌酮和維生素K1使用前后凝血酶原時(shí)間的比較，驗(yàn)證維生素K1在這類病例治療中使用的必要性。

病歷資料

患者，男，60歲。主訴：腹脹、尿少月余，腹痛、低熱7天。2012年10月5日入院。患者肝硬化5年，入院1個(gè)多月前出現(xiàn)腹脹，尿量減少。入院7天前腹脹加重，下腹部隱痛，大便稀溏，伴低熱來(lái)診。B超檢查：肝硬化，腹腔積液大量。按肝硬化、失代償期收入院。入院查體：肝病面容，皮膚黃染、肝掌、蜘蛛痣，鞏膜黃染，腹部膨隆，臍周觸痛，腹部移動(dòng)性濁音陽(yáng)性。化驗(yàn)：血常規(guī)：WBC 8.54×109/L，PLT 52×109/L。腹水常規(guī)：淡黃色，外觀渾濁，李凡它（+），白細(xì)胞0.52×109/L。腹水培養(yǎng)：陰性。血凝四項(xiàng)：APTT 47.13秒（參考值24～38），PT 20.11秒（參考值10～16），TT 14.91秒（參考值10.7～17.8），F(xiàn)IB 1.08g/L（參考值2～4）。

確診：肝硬化，失代償期，自發(fā)性腹膜炎。給予頭飽哌酮3.0g，2次/日靜滴抗炎，以及保肝、利尿、對(duì)癥治療。入院第5天，突然出現(xiàn)嘔血，柏油樣便等上消化道出血癥狀?；?yàn)：PLT 43×109/L，血凝四項(xiàng)：APTT 64.23秒，PT 32.12秒，TT 23.48秒，F(xiàn)IB 1.01g/L。給予善寧止血，同時(shí)給予維生素K1每天20mg靜滴止血。因感染較重，未停用頭孢哌酮。3天后上消化道出血控制，復(fù)查血凝四項(xiàng)：APTT 42.18秒，PT 19.8秒，TT 15.78秒，F(xiàn)IB 1.03g/L。住院20天，無(wú)發(fā)熱，無(wú)腹脹、腹痛，尿量正常，大便正常，明顯好轉(zhuǎn)出院。

討論

肝硬化、失代償期是肝病的嚴(yán)重階段，自發(fā)性腹膜炎、上消化道出血是該階段的常見(jiàn)并發(fā)癥。當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重自發(fā)性腹膜炎時(shí)臨床常選用廣譜的3代頭孢（如頭孢哌酮）抗炎治療，但使用廣譜頭孢可引起維生素K缺乏和低凝血酶原血癥，加上肝硬化患者大多維生素K吸收障礙以及肝臟合成凝血因子功能障礙。因此肝硬化、失代償期患者使用廣譜頭孢時(shí)極易引發(fā)上消化道出血。

本例在使用頭孢哌酮5天時(shí)凝血酶原時(shí)間比入院時(shí)明顯延長(zhǎng)，并出現(xiàn)上消化道出血。在增加使用維生素K1 3天后凝血酶原時(shí)間明顯縮短，上消化道出血控制。維生素K1對(duì)此類病例止血效果明顯。因此，頭孢類藥物使用說(shuō)明書(shū)強(qiáng)調(diào)：同時(shí)應(yīng)用維生素K1可以減少出血現(xiàn)象的發(fā)生。

篇2

關(guān)鍵詞 維生素K1嬰幼兒病毒性腹瀉療效觀察

嬰幼兒腹瀉是兒科常見(jiàn)病，夏秋季多發(fā)，常見(jiàn)病因?yàn)椴《靖腥?，治療以支持?duì)癥治療為主。近年采用維生素K1治療嬰幼兒急性腹瀉取得了良好的效果。

資料與方法

2009年5～12月收治嬰幼兒急性病毒性腹瀉患兒106例，根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)：①發(fā)病季節(jié)：以秋冬季發(fā)病為主；②病史6個(gè)月～2歲嬰幼兒，母乳喂養(yǎng)或人工喂養(yǎng)患兒均可發(fā)生；③臨床表現(xiàn)：有發(fā)熱，腹瀉稀水樣便，每天5～10次或10多次，伴輕度嘔吐，嘔吐多發(fā)生在病初1～2天，隨后可出現(xiàn)腹瀉，大便為稀便、稀水樣便、黏液樣便，次數(shù)比平時(shí)增多。所有患兒符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，并除外其他細(xì)菌感染引起的腹瀉。其中男64例，女42例，年齡3～30個(gè)月，病程3～7天。全部病例均有不同程度脫水，輕度脫水62例，中度脫水38例，中度脫水6例。腹瀉5～20次/日，大便蛋花樣或黃綠色，稀水狀或糊狀便。65例伴有嘔吐，2～6次/日，進(jìn)食明顯減少，精神差。大便常規(guī)：少許黏液，脂肪球（+）～（++），白細(xì)胞0～10/Hp，其余陰性。大便培養(yǎng)未見(jiàn)細(xì)菌生長(zhǎng)。隨機(jī)分為兩組，治療組50例，對(duì)照組56例。兩組一般情況比較差異無(wú)顯著性（P

治療方法：兩組均給予補(bǔ)液、糾正酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂，必要時(shí)加用抗生素。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用維生素K1注射液5～10mg/日，用5%葡萄糖液30ml靜滴，1次/日，72小時(shí)后評(píng)價(jià)療效。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：①顯效：72小時(shí)內(nèi)大便性狀及次數(shù)恢復(fù)正常，全身癥狀消失；②有效：72小時(shí)內(nèi)大便次數(shù)及性狀明顯好轉(zhuǎn)，全身癥狀明顯改善；③無(wú)效：72小時(shí)后大便次數(shù)和性狀及全身癥狀均無(wú)明顯改善甚至惡化。

結(jié)果

治療組：顯效28例，有效20例，無(wú)效2例。總有效率（顯效+有效）：96.0%。對(duì)照組：顯效20例，有效25例，無(wú)效11例，總有效率80.4%。兩組療效比較差異有顯著性（P

討論

嬰幼兒兒科常見(jiàn)多發(fā)病，發(fā)病因素復(fù)雜，以感染因素多見(jiàn)，感染中以病毒感染為主，少數(shù)為或合并細(xì)菌感染。各種病毒侵入腸道后，在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細(xì)胞上復(fù)制，使細(xì)胞發(fā)生空泡變性和壞死，其微絨毛腫脹，排列紊亂和變短，受累的腸黏膜上皮細(xì)胞脫落，遺留不規(guī)則的病變，致使小腸黏膜回吸收水分和電解質(zhì)的能力受損，腸液在腸腔內(nèi)大量積聚而引起腹瀉，同時(shí)發(fā)生病變的腸黏膜細(xì)胞分泌雙糖酶不足且活性降低，使食物中的糖類消化不全而瘀滯在腸腔內(nèi)，并細(xì)菌分解成小分子的短鏈有機(jī)酸，使腸液的滲透壓增多，微絨毛破壞亦造成載體減少，上皮細(xì)胞鈉轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，水和電解質(zhì)進(jìn)一步喪失。過(guò)去一般治療主要是補(bǔ)液、糾正酸堿失衡、支持對(duì)癥治療。在一般治療基礎(chǔ)上加用維生素K1注射液，觀察到與對(duì)照組比較可明顯提供療效。維生素K1治療腹瀉的作用機(jī)理主要為：①維生素K1能促進(jìn)細(xì)胞正常再生，保護(hù)腸絨毛上皮細(xì)胞免遭病菌入侵[2]；②維生素K1能改變腸道菌群，抑制細(xì)菌生長(zhǎng)，與抗生素有協(xié)同作用；③維生素K1有抗乙酰膽堿、組胺和腎上腺素對(duì)胃腸道平滑肌興奮作用[3]，解除平滑肌痙攣，減少腸蠕動(dòng)，抑制腸液分泌，有止瀉、解痙、止痛作用。維生素K1價(jià)格低廉，使用方便，臨床效果明顯，無(wú)明顯不良反應(yīng)，特別適合基層醫(yī)院使用，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

1方鶴松，魏承毓.中國(guó)腹瀉診斷治療方案[J].中國(guó)實(shí)用兒科雜志，1998，13（6）：381—384.

篇3

鑒于的法令和公告如下：

* 1976年7與27日關(guān)于化妝品成員國(guó)向化妝品法規(guī)靠攏的歐洲共同體理事會(huì)指令76/768/CEE，尤其是第12條款；

* 公共健康法典，尤其是是條款L.5131-1、L.5131-4、.5131-6、L.5131-9、L.5311-1、L.5312-1和L.5312-3；

* 在2003年12月和2004年6月之間，法國(guó)保健品衛(wèi)生安全局（Afssaps）公告使用三種含有維生素K1的化妝品產(chǎn)生的五種不良反應(yīng)，因此一方面該產(chǎn)品從2004年11月12日起停止上市，另一方面請(qǐng)這部分人遵照Afssaps的要求，同時(shí)于2005年1月10日在因特網(wǎng)站上警信；

* 2006年2月Afssaps公告因使用含有維生素K1的化妝品而產(chǎn)生的嚴(yán)重過(guò)敏性質(zhì)的不良反應(yīng)，用上述告警信向這部分人發(fā)出號(hào)召，提請(qǐng)注意在以后購(gòu)買時(shí)遵照此號(hào)召。

* 在2004年3月和2004年7月之間，Afssaps公告由于使用另一種含有維生素K1的化妝品而產(chǎn)生的六種過(guò)敏性質(zhì)的不良反應(yīng)，因此一方面從2004年6月29日起停止該產(chǎn)品的出售，另一方面在2005年1月10日在因特網(wǎng)站上發(fā)告警信；

* 來(lái)自2005年2月和9月發(fā)表的科技文獻(xiàn)最新資料的報(bào)道，在西班牙和意大利因使用含有維生素K1成分的化妝品引起兩例局部維生素K1的致敏作用的誘發(fā)；

* 2005年9月29日和2006年2月16日美容委員會(huì)公告；

* 2006年1月12日關(guān)于修改Afssaps決定草案致化妝品行業(yè)代表的信件，該決定草案是關(guān)于禁止生產(chǎn)、包裝、進(jìn)口、批發(fā)、在市場(chǎng)上無(wú)償提供或出售、為了銷售或無(wú)償分發(fā)或有償分銷而持有以及使用的含有維生素K1（通用名：phytonadione）的化妝品；

* 2006年1月30日和2月2日化妝品行業(yè)代表答復(fù)上述決定草案的信∶

認(rèn)為出售的化妝品不應(yīng)有害人體健康。

認(rèn)為Afssaps公告的12種不良反應(yīng)以及不良反應(yīng)是由上述化妝品引起的臉部和身體的接觸性濕疹，其中6例視為嚴(yán)重的反應(yīng)，分別造成住院；兩例為社會(huì)生活極大的不便；3例為全身性濕疹。

認(rèn)為上述這12種不良反應(yīng)和在發(fā)表的科學(xué)文獻(xiàn)中論述的兩例是屬于過(guò)敏性質(zhì)，與使用量無(wú)關(guān)，是隨著對(duì)維生素K1免疫耐受性的崩潰而出現(xiàn)的致敏作用的誘導(dǎo)的表現(xiàn)。

認(rèn)為這種致敏作用的誘導(dǎo)清楚地說(shuō)明再也不能使用有致敏作用危險(xiǎn)的維生素K1，除非在全身性有步驟地反應(yīng)下，通過(guò)注射維生素K1成分用于治療由于缺少維生素K1或過(guò)量抗凝（血）劑而引起的出血疾病。

因此認(rèn)為含有維生素K1的化妝品嚴(yán)重?fù)p害人體健康。

由于考慮到目前以維生素K1為基料的化妝品可以出售，因此3月8日發(fā)出的決定如下：

第一條：禁止以防腐劑名義生產(chǎn)、包裝、進(jìn)口、批發(fā)、在市場(chǎng)上無(wú)償提供或出售、為了銷售或無(wú)償分發(fā)或有償分銷而持有以及使用的含有維生素K1（通用名：phytonadione；n.o CAS 84-80-0）的化妝品, 并期望，或者歐洲委員會(huì)按上述的76/768/CEE指令第12條第2點(diǎn)條文采取適當(dāng)措施，或者必要時(shí)按照第12條第3點(diǎn)的條文，在技術(shù)上嚴(yán)格符合這個(gè)指令。

第二條：自本決議之時(shí)起，含有維生素K1的化妝品的制造商、進(jìn)口商、負(fù)責(zé)銷售者或分銷商應(yīng)采取一切有效措施，尤其是持有庫(kù)存的人，要停止在他們所在的一切場(chǎng)所批發(fā)或零售這類產(chǎn)品，并著手進(jìn)行回收。

第三條：負(fù)責(zé)執(zhí)行本決定有關(guān)化妝品和殺菌劑廣告評(píng)估的負(fù)責(zé)人與機(jī)構(gòu)將公布在法蘭西共和國(guó)公報(bào)上。

編譯/王吉

篇4

[關(guān)鍵詞] 維生素K1；普米克令舒；霧化吸入；毛細(xì)支氣管炎

[中圖分類號(hào)] R726.82 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673—9701（2012）27—0150—02

Clinical observation of aerosol inhalation with vitamin K1 and Pulmicort Respule in the treatment of capillary bronchitis

FAN Jibin XIANG Xiaoming

Department of Pediatrics， People's Hospital of Jingshan County in Hubei Province，Jingshan 431800，China

[Abstract] Objective To discuss the efficiency of aerosol inhalation with Vitamin K1 and Pulmicort respule in treating capillary bronchitis. Methods From Oct 2008 to Mar 2011，100 cases capillary bronchitis in our hospital were randomly divided into two groups，the treatment group contained 54 cases，the control group had 46 cases，the treatment group was treated by aerosol inhalation with Vitamin K1 and Pulmicort respule. The control group by aerosol inhalation with gentamycin sulfate injection，chymotrypsin and dexamethasone. All cases were treated with anti—infective，inspiriting oxygen and eliminating sputum. Results The treatment group succeeded in eliminating symptoms like asthma，dyspnea and wheezing sound，and considerably reducing days in hospital. The group had significant difference compared with the control group（P < 0.01）.The effective rate of the treatment was better than that of the control group（P < 0.05）. Conclusion Aerosol inhalation with Vitamin K1 and Pulmicort respule in the treatment of capillary bronchitis could significantly improve symptoms，shorten course and is worthy for being widely used.

[Key words] Vitamin K1； Pulmicort Respules； Capillary bronchitis； Aerosol inhalation

毛細(xì)支氣管炎嬰幼兒常見(jiàn)，是一種以嚴(yán)重喘憋為主要表現(xiàn)的特殊類型的肺炎，嚴(yán)重時(shí)合并呼吸衰竭及心力衰竭，目前尚無(wú)特效治療手段，臨床常用糖皮質(zhì)激素及氨茶堿靜脈用藥治療，不僅療效欠佳，且全身反應(yīng)重。我科采用維生素K1和普米克令舒聯(lián)合氧驅(qū)動(dòng)霧化吸入治療毛細(xì)支氣管炎，療效顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年10月～2011年3月收治的入院患兒100例，符合毛細(xì)支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，排除氣管異物、先天性心臟病、支氣管肺發(fā)育不良等疾病。隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組54例與治療組46例。其中對(duì)照組男30例，女24例；治療組男24例，女22例，各組年齡3～11個(gè)月。入院時(shí)均有陣發(fā)性咳嗽、喘憋、呼吸增快，肺部可聞及喘鳴音。兩組的年齡、性別、病程、喘憋程度均無(wú)差異（P > 0.05）。

1.2 治療方法

包括給氧、吸痰、抗感染、保持呼吸道通暢、維持水電解質(zhì)平衡等。此外，治療組用普米克令舒1 mL+維生素K1 5 mg 加生理鹽水至10 mL；對(duì)照組用普通霧化，霧化液為硫酸慶大霉素注射液2萬(wàn)U+糜蛋白酶4 000 mg+地塞米松2 mg加生理鹽水至10 mL，均采用德國(guó)百瑞簡(jiǎn)易霧化器（PARILCD），氧驅(qū)動(dòng)霧化吸入，氧流量（4～6） L/min，2次/d，每次10～20 min。

篇5

【關(guān)鍵詞】 晚發(fā)性;維生素K缺乏癥;臨床研究

晚發(fā)性維生素K 缺乏癥是出生后1~3個(gè)月嬰兒的一類出血性疾病，是維生素K 的攝入和吸收不足, 不能利用維生素K合成凝血酶原所致，起病突然, 發(fā)展快, 病死率高, 常伴顱內(nèi)出血, 存活后41%~60%有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,其次是皮下、胃腸出血，與單純母乳喂養(yǎng)有關(guān)［1，2］，對(duì)該病的臨床表現(xiàn)、病因、誘發(fā)因素進(jìn)行探討,提高對(duì)防治本病重要性，以減少其發(fā)生率，現(xiàn)進(jìn)行分析總結(jié)。

1 資料與方法

11 一般資料 對(duì)2006年1月至2008年12 月收治的晚發(fā)性維生素K 缺乏癥患兒疾病60例。其中男37例, 女23例, 母乳喂養(yǎng)50 例，混合喂養(yǎng)6 例，人工喂養(yǎng)3例。年齡1~ 2 個(gè)月45例, 2~ 3個(gè)月15例。因呼吸道感染6例，先天性膽道疾病3例，巨細(xì)胞包涵體病10例, 嬰兒肝炎綜合征4例。60例患兒均無(wú)外傷史,無(wú)出血性家族疾病史。

12 臨床表現(xiàn) 本組病例患兒從發(fā)病至就診時(shí)間72 h 9例，均為急性起病，臨床上表現(xiàn)為面色蒼白40例, 嘔吐22例, 抽搐25例, 煩躁、拒食11例, 呼吸衰竭2例,肌張力增高33例, 消化道出血16例, 顱內(nèi)出血57例，皮膚淤斑38例, 皮膚黃染32例，見(jiàn)表1，多數(shù)患兒存在2種或2種以上癥狀，見(jiàn)表1。

表1 臨床表現(xiàn)病例數(shù)與百分比

13 輔助檢查 血常規(guī):血紅蛋白30~60 g/L者18例, 60~90 g/L者26例, 90~110 g/L者10例,

14 頭顱CT檢查 患者行頭顱CT 檢查, 正常6例，顱內(nèi)出血有54例，占90%，其中蛛網(wǎng)膜下腔出血35 例, 硬膜下出血18例, 腦室內(nèi)出血11例，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫8例，腦梗死6 例, 萎縮9例, 腦軟化灶13例，異常率占814%。

15 治療 入院后給予靜脈注射維生素K 5～10 mg/d，連用3～5 d,輸新鮮血漿或全血10 ml/kg，1~3次，顱內(nèi)高壓的患兒用脫水劑、止痙劑，糾正電解質(zhì)紊亂,維持酸堿平衡，對(duì)于血鈣低于168 mmol/d者給予補(bǔ)充10％葡萄糖酸鈣10m,連用3d,恢復(fù)期給予改善腦細(xì)胞功能治療。

2 結(jié)果

經(jīng)臨床治療后，死亡6 例，病死率100%。對(duì)存活的54例患者進(jìn)行為期1年的隨訪，其中治愈30例，占50%，智力低8例, 占149%, 肢體功能障礙10例, 占186%。頭顱CT 顯示梗阻性腦積水2例，軟化灶1例, 腦萎縮3例, CT異常率100%。

3 討論

晚發(fā)性維生素K 缺乏是在肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血活性直接依賴于維生素K 的存在，維生素K是肝臟合成維生素K依賴因子所必需的輔酶，體內(nèi)缺乏維生素K時(shí)，維生素K依賴因子不能進(jìn)行羥化，不能與鈣離子結(jié)合，活性Ⅱ，Ⅵ，Ⅸ，Ⅹ因子減少或消失，凝血系統(tǒng)的障礙，而由于母乳中維生素K含量很少(15 μg／L)，牛乳為(60 μg／L), 容易發(fā)生出血［3，4］。

晚發(fā)性維生素K 缺乏癥經(jīng)確診后，給予靜脈注射維生素K 5～10 mg/d，連用3～5 d,輸新鮮血漿或全血10 ml/kg，1~3次，制止出血和糾正貧血，補(bǔ)充凝血因子，對(duì)顱內(nèi)壓增高癥的治療，維生素K1應(yīng)用后6～8 h 給予小劑量甘露醇較為安全，且縮短用藥時(shí)間，減少顱內(nèi)壓波動(dòng)，避免再出血的危險(xiǎn)［5］。

晚發(fā)性維生素K 缺乏癥診斷，已合并顱內(nèi)出血，本組病例頭顱CT 確診有顱內(nèi)出血，有54例，占90%，由于嬰兒腦血管發(fā)育尚未完全，植物神經(jīng)功能發(fā)育不全，對(duì)缺氧缺血的耐受性差，顱內(nèi)出血易并發(fā)腦梗死，本組有腦梗死6例,嬰兒期顱內(nèi)出血診斷不易發(fā)現(xiàn),容易誤診，治療不及時(shí)，合并發(fā)腦梗死，造成腦軟化和腦萎縮，病死率和致殘率高,早期診斷、治療很重要，維生素K 缺乏癥患兒，應(yīng)及時(shí)做頭顱CT 檢查，早期發(fā)現(xiàn)有無(wú)顱內(nèi)出血，早期治療，降低病死率和致殘率高。

預(yù)防性應(yīng)用維生素K1，用母乳喂養(yǎng)的同時(shí)，注意維生素K的補(bǔ)充，本病是一種缺乏性疾病，因而可以預(yù)防，把維生素K1吸收障礙或攝入不足的嬰兒，作為重點(diǎn)預(yù)防，應(yīng)用維生素K1的安全性和有效性可靠，維生素K 缺乏癥預(yù)防措施:①出生后嬰兒應(yīng)立即肌肉注射維生素K1 3~5 mg, 連續(xù)3 d,以后每月肌內(nèi)注射5 mg至添加輔食后。②孕婦產(chǎn)前2周要口服維生素K1，120 mg/次 母乳喂養(yǎng)兒的母親產(chǎn)后口服維生素K1， 2次/周, 20 mg/次。③長(zhǎng)期使用抗生素或慢性腹瀉、嬰兒肝炎綜合征導(dǎo)致維生素K1，補(bǔ)充維生素K1，每次5 mg，每3~4周1次。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 賴潤(rùn)龍，鄭豐任，楊應(yīng)明，等小兒腦出血后大面積腦梗死.實(shí)用兒科雜志，2001,16(6)：41.

［2］ 劉益林,李紅云,張延華昆明市兒童醫(yī)院晚發(fā)性維生素K缺乏癥臨床癥狀分析.中華流行.病學(xué)雜志,2003,24(11):1039.

［3］ 魏建和，肖佩霞嬰兒維生素缺乏癥66例臨床分析.臨床薈萃,2005,20(3):168.

篇6

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B

[文章編號(hào)]1006-1959(2009)12-0099-01

維生素K缺乏癥是嬰兒由于維生素K缺乏致體內(nèi)凝血因子數(shù)量減少和活性降低而發(fā)生凝血功能障礙導(dǎo)致自發(fā)性出血,顱內(nèi)出血為晚發(fā)性維生素K缺乏的首發(fā)癥狀。該病起病突然,病情變化迅速,極易導(dǎo)致死亡或留有嚴(yán)重后遺癥。幸存者易遺留中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥而致殘,如腦性癱瘓、智力障礙、繼發(fā)性癲癇、語(yǔ)言表達(dá)能力差等。如何提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí),采取相應(yīng)的預(yù)防及治療措施提高治愈率,降低病死率及減少后遺癥有重要意義?，F(xiàn)將我院2001～2008年收治的30例晚發(fā)性維生素K缺乏導(dǎo)致顱內(nèi)出血病例報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 臨床資料:2001～2008年收治晚發(fā)性維生素K缺乏導(dǎo)致顱內(nèi)出血30例,男22例,女8例,年齡30～88d。發(fā)病后就診時(shí)間:～24h內(nèi)入院12例,～48h入院16例,48h以上入院2例。城鎮(zhèn)8例,農(nóng)村22例。純母乳喂養(yǎng)26例,混合喂養(yǎng)4例。誘發(fā)顱內(nèi)出血的原因:腹瀉13例,上呼吸道感染7例,上述病例服用抗生素17例(療程7～10d),嬰肝綜合癥2例,無(wú)明顯誘因8例(均為單純母乳喂養(yǎng)),均未注射維生素K1。

1.2 臨床表現(xiàn):以突然發(fā)生抽搐就診8例,以嘔吐及前囟凸起就診8例,以反應(yīng)差,拒乳,哭鬧不止,煩躁不安就診10例,2例因面色蒼白,休克就診,2例因肺炎在治療中突然出現(xiàn)抽搐昏迷而診斷為晚發(fā)性維生素K缺乏所導(dǎo)致顱內(nèi)出血。入院后表現(xiàn):不吃,拒乳30例,尖叫8例,意識(shí)不清,抽搐16例,凝視8例,四肢肌張力增高22例,顱縫增寬4例。30例均有面色蒼白。

1.3 實(shí)驗(yàn)室及其他檢查:30例凝血時(shí)間均延長(zhǎng),凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng),纖維蛋白原定量均正常,血小板計(jì)數(shù)均正常,白細(xì)胞計(jì)數(shù)8×109/L～19.8×109/L,血色素30～60g/L12例,60～90g/L16例,>90g/L 2例。CT檢查18例。硬腦膜下出血4例,腦實(shí)質(zhì)出血4例,腦室出血6例,未見(jiàn)異常4例。進(jìn)行腰穿行腦脊液檢查24例,16例外觀均為血性腦脊液,鏡檢可見(jiàn)皺縮紅細(xì)胞,其余8例生化除蛋白微升高外其它未見(jiàn)異常。30例均診斷為晚發(fā)性維生素K缺乏所致顱內(nèi)出血。

2 治療方法

2.1 病因治療:本組30例均住院治療,維生素K 1 5mg/d靜脈輸注,每天一次,連用3～5d。

2.2 控制顱內(nèi)高壓:20%甘露醇0.5g/kg•次,q8h或q6h靜推,速尿2～3mg/次,地塞米松2mg/次,每天1～2次,根據(jù)病情分別用3～5d。

2.3 糾正失血:因血庫(kù)現(xiàn)很少有全血,我們只得輸入紅細(xì)胞懸液1U/次,必要時(shí)隔日再輸一次。

3 結(jié)果

顱內(nèi)出血30例中,治愈6例,好轉(zhuǎn)9例,家屬放棄治療8例,死亡7例,病死率為23.33%,均為入院后短時(shí)間內(nèi)死亡。好轉(zhuǎn)出院者隨訪1年有不同程度腦損傷后遺癥,表現(xiàn)為智力障礙、發(fā)育遲緩、腦癱、癲癇及腦積水。

4 討論

有資料顯示晚發(fā)性維生素K缺乏癥多發(fā)生在農(nóng)村,以突發(fā)性顱內(nèi)出血為主要臨床表現(xiàn),其發(fā)生率為65%～100%[1],本組資料中占73.33%。其臨床特點(diǎn)有:①純母乳喂養(yǎng)發(fā)病率高;②生后2個(gè)月內(nèi),特別是2周～3個(gè)月發(fā)病多發(fā)生顱內(nèi)出血;③注射部位出血不止或鼻衄及其它部位出血;④急性或亞急性顱內(nèi)出血病情進(jìn)展迅速;⑤男多于女,農(nóng)村多于城市;⑥與出生后是否應(yīng)用維生素K1與本病關(guān)系密切。

人乳中維生素K含量遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于牛奶中維生素K的含量(人乳中15ug/L,牛奶中60ug/L),同時(shí)維生素K1也廣泛存在于綠色植物中,所以純母乳喂養(yǎng)的嬰兒發(fā)病率高于人工喂養(yǎng)或混合喂養(yǎng)的嬰兒。維生素K1不容易透過(guò)胎盤,新生兒先天出生是維生素K1含量不足。新生兒出生時(shí)腸道無(wú)細(xì)菌,抗生素的使用抑制了腸道正常菌群導(dǎo)致維生素K合成和吸收障礙。

篇7

我院2000年1月～2006年10月收治26例遲發(fā)性維生素K缺乏癥致顱內(nèi)出血患兒，男15例（57.7%），女11例（42.3%）；足月兒24例（92.3%），早產(chǎn)兒2例（7.7%）；發(fā)病年齡2～4個(gè)月；單純母乳喂養(yǎng)24例（92.3%），混合喂養(yǎng)2例（7.7%）；合并腹瀉病12例（46.2%）；所有患兒生后均未預(yù)防應(yīng)用過(guò)維生素K制劑（100%）；孕母曾服用抗驚厥藥1例（3.8%）；乳母不吃或少吃綠色蔬菜及新鮮水果18例（69.2%）；所有患兒均無(wú)外傷史，無(wú)出血性疾病家族史。

臨床表現(xiàn):從發(fā)病至就診時(shí)間72小時(shí)1例，均急性起病。臨床表現(xiàn)上所有患兒均有面色蒼白、前囟飽滿或隆起、四肢肌張力增高表現(xiàn)（100%），煩躁不安23例（88.5%）,抽搐21例（80.8%），拒奶1例（3.8%），嘔吐2例（7.7%），皮膚黃染20例（76.9%）；合并消化道出血3例（11.5%），腦疝12例（46.2%），頸部強(qiáng)直15例（57.7%）；頭部CT證實(shí)腦實(shí)質(zhì)出血11例（42.3%），腦室內(nèi)出血8例（30.8%），蛛網(wǎng)膜下腔出血3例（11.5%），硬膜下出血2例（7.7%），小腦出血2例（7.7%）。

實(shí)驗(yàn)室檢查:血紅蛋白

治療：入院后立即給予靜注維生素K1 5～10mg，連用1周；輸同型紅細(xì)胞混懸液10～20ml/kg 2次，予“魯米那”及“安定”鎮(zhèn)靜止痙，“甘露醇、呋塞米”降顱壓；合并感染或有發(fā)熱者，給予抗生素等支持對(duì)癥治療，病情平穩(wěn)后加用“胞二磷膽堿、腦活素”及高壓氧艙治療等，改善腦細(xì)胞功能。

轉(zhuǎn)歸：經(jīng)積極治療后，治愈20例，好轉(zhuǎn)3例，放棄治療2例，死亡1例（3.8%）。對(duì)20例治愈患兒進(jìn)行6個(gè)月～4年隨訪，有1例出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，表現(xiàn)為肢體功能障礙。復(fù)查頭部CT，外部性腦積水2例，蛛網(wǎng)膜下腔增寬3例。

討 論

篇8

新生兒出血癥（hemorrhagic disease of the new born，HDN）是由于維生素K缺乏導(dǎo)致體內(nèi)某些維生素K依賴性凝血因子活力下降而引起的自限性出血性疾病[1]。至20世紀(jì)60年代各地陸續(xù)規(guī)定新生兒出生后常規(guī)注射維生素K1，目前此病較少發(fā)生[1]。2000年1月～2008年1月我院共收治14例，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料：本組14例患兒中女10例，男4例，均為足月順產(chǎn)兒，無(wú)產(chǎn)傷史和母體用藥史。入院日齡24～72小時(shí)10例，15天2例，25天1例，28天1例。農(nóng)村11例，城鎮(zhèn)3例。

1.2 臨床表現(xiàn)：其中10例均以突發(fā)性消化道出血為主，嘔吐新鮮血及便血，其他無(wú)特殊異常，出血量多少不等，約30～80 ml，臍部殘端滲血3例，1例為30天患兒，以嬰兒腹瀉、貧血收入院，入院第二天出現(xiàn)抽搐。查體：中度貧血貌，體溫、呼吸、心率均正常，四肢肌張力正常，新生兒反射正常。實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞2.84×1012/L，血紅蛋白85 g/L；凝血象：PT 16.5s，APTT 42.3 s，纖維蛋白原、血小板、出血時(shí)間均正常。X線胸片：心肺未見(jiàn)異常。頭顱CT：腦出血。

1.3 治療方法：14例患兒入院后均給予保暖，加強(qiáng)護(hù)理。禁食、洗胃、靜滴維生素K1、立止血、輸血等對(duì)癥治療，24小時(shí)內(nèi)出血停止。其中1例給予抗驚厥及高壓氧治療，抽搐停止，出血灶逐漸吸收。

2 結(jié)果

14例患兒均臨床痊愈。6個(gè)月隨訪1次，體檢、實(shí)驗(yàn)室檢查、腦CT檢查均未見(jiàn)異常。

3 討論

HDN的發(fā)病原因是維生素K缺乏，正常新生兒出生后2~7天由于生理性維生素 K依賴的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X中度下降而引起出血。造成新生兒維生素K缺乏的原因有：母乳喂養(yǎng)，尚未添加輔食[3]，孕母患肝臟疾病或孕期使用抗驚厥、抗凝及抗結(jié)核等維生素K抑制藥物，孕母維生素K通過(guò)胎盤量很少，胎兒肝內(nèi)儲(chǔ)存量亦低；胎兒時(shí)期肝酶系統(tǒng)不成熟，新生兒早期腸道菌群尚未建立，致維生素K合成不足；母乳中維生素K含量?jī)H為2 μg/L，而牛乳中為50 μg/L，初乳中含維生素K極少，使維生素K攝人不足，故母乳喂養(yǎng)者多見(jiàn)；新生兒有先天性肝膽疾病、慢性腹瀉，影響腸黏膜對(duì)維生素的吸收。診斷HDN應(yīng)考慮以上原因。對(duì)患兒有嘔血癥狀，疑似新生兒出血可能者，要詢問(wèn)喂養(yǎng)史、嬰兒出生時(shí)維生素K注射史。仔細(xì)檢查皮膚改變，注射部位是否出血，臍部殘端有無(wú)滲血等，以期早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷，早期治療。

HDN臨床上可分為早發(fā)型、典型和晚發(fā)型三種類型。本組典型病例13例，晚發(fā)型1例。14例患兒均未給予維生素K預(yù)防性注射（漏注射或無(wú)條件常規(guī)注射），晚發(fā)型患兒為純母乳喂養(yǎng)，長(zhǎng)期腹瀉，并有廣譜抗生素用藥史。本病雖屬自限性疾病，但未及時(shí)診斷和治療仍會(huì)導(dǎo)致死亡。提醒從事產(chǎn)科和兒科的醫(yī)務(wù)人員在新生兒出生后應(yīng)常規(guī)注射維生素K1，對(duì)有腹瀉病史或因感染性疾病使用廣譜抗生素者應(yīng)追加注射維生素K11～5 mg，以防晚發(fā)型出現(xiàn)導(dǎo)致顱內(nèi)出血的發(fā)生。預(yù)防本病非常重要，新生兒每日維生素K需要量約為1～5 μg／kg，出生后常規(guī)1次肌內(nèi)注射維生素K1 1 mg，可有效阻止本病的發(fā)生[2]。婦產(chǎn)科醫(yī)生亦應(yīng)做好孕期保健工作，凡母孕期使用了抗凝、抗驚厥及抗結(jié)核藥者，產(chǎn)前應(yīng)給予維生素K110 mg肌內(nèi)注射3～5天，可有效預(yù)防新生兒出血癥的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)：

[1] 吳希如，秦 炯．兒科學(xué)[M]．北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2003.201．

[2] 胡亞美，江載芳．諸福棠實(shí)用兒科學(xué)[M]．第七版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.480．

篇9

【關(guān)鍵詞】 嬰兒； 晚發(fā)性； 維生素K缺乏癥； 顱內(nèi)出血

晚發(fā)性維生素K缺乏癥是嬰兒的一種特有疾病，是維生素K依賴因子缺乏而導(dǎo)致凝血功能障礙引起的多臟器系統(tǒng)出血。它起病突然，除其他部位出血外大多有顱內(nèi)出血，病死率高，后遺癥多，已成為危害我國(guó)兒童健康的嚴(yán)重疾病，成為小兒死亡和致殘的主要因素［1］，目前已得到大多數(shù)醫(yī)務(wù)工作者的重視，而本病在嬰兒發(fā)病早期出現(xiàn)癥狀隱匿，往往被人們忽視，導(dǎo)致治療時(shí)機(jī)被延誤，故提高對(duì)本病在嬰兒期特點(diǎn)的認(rèn)識(shí)，使之早診斷、早治療以減少病死率和后遺癥發(fā)生率，已成為當(dāng)前工作的重點(diǎn)?，F(xiàn)將2001年3月～2011年3月10年收治的52例本病患兒的臨床相關(guān)資料進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男28例，女24例，年齡6～120 d，其中6～30 d 11例(21%)，31～60 d 15例（29%）, 61～90 d 22例(42%), 91～120 d 4例(8%)。純母乳喂養(yǎng)兒28例(54%)，混合喂養(yǎng)兒16例(31%)，人工喂養(yǎng)兒8例(15%)。生后接受肌注VitK1者6例，發(fā)病前有腹瀉史9例，因感染給較長(zhǎng)時(shí)間抗生素5例。發(fā)病到就診時(shí)間， ＜24 h 7例， 24～48 h 24例， ＞48 h 21例。所有病例均無(wú)產(chǎn)傷、窒息及家族出血性病史。臨床表現(xiàn)：嬰兒癥狀不典型，多以嘔吐、煩躁哭鬧、拒乳為主要表現(xiàn)，少數(shù)出現(xiàn)雙目凝視、尖叫、反應(yīng)差或嗜睡、臍帶斷端或針刺部位滲血不止12例，消化道出血者可見(jiàn)嘔新鮮血、便血，黃疸退而復(fù)現(xiàn)13例。顱內(nèi)出血者可見(jiàn)抽搐、嘔吐、發(fā)熱、雙側(cè)瞳孔不等大，呼吸不規(guī)則，皮膚黏膜、臍部出血27例。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)中Hb：50～110 g/L，RBC：(2.1～3.4)×1012/L，出血時(shí)間正常，血小板正常。凝血酶原時(shí)間42例≥20 s，10例因院外給予VitK1治療正常。肝功能損害35例，0B(大便潛血實(shí)驗(yàn))陽(yáng)性26例，頭顱CT示：蛛網(wǎng)膜下腔出血18例，硬膜下出血5例，腦室出血9例，腦實(shí)質(zhì)出血16例。

1.2 治療方法 入院立即抽血做血常規(guī)、肝功能、凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間，同時(shí)開(kāi)放靜脈通道給予VitK1，10 mg/d，連用5～7 d，重者同時(shí)輸入新鮮血漿10～15 ml/（kg•次），Hb＜60 g/L，同時(shí)給新鮮壓積紅細(xì)胞以糾正貧血，高顱壓后無(wú)腦疝者給予VitK。6 h后給予20%甘露醇降顱壓，有腦疝者，應(yīng)積極給呋塞米、地塞米松、20%甘露醇降顱壓，并給鎮(zhèn)靜止驚、改善呼吸等對(duì)癥治療。

2 結(jié)果

12例治愈，27例好轉(zhuǎn)自動(dòng)出院，11例放棄，2例死亡，死亡者均為合并腦實(shí)質(zhì)出血，隨訪發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血存活者39例均留有不同程度后遺癥，其中癲癇12例，智力障礙12例，腦癱15例。

3 討論

嬰兒晚發(fā)性維生素K缺乏癥是由于維生素K缺乏而導(dǎo)致體內(nèi)某些維生素K依賴凝血因子活性降低的自限性出血性疾病。根據(jù)發(fā)病時(shí)間分為3型：（1）早發(fā)型：生后24 h之內(nèi)發(fā)病者；（2）經(jīng)典型：生后2～5 d發(fā)病，早產(chǎn)兒可遲至生后2周發(fā)病者；（3）晚發(fā)型：生后1～3個(gè)月發(fā)病者。而維生素K缺乏時(shí)，維生素K依賴因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性降低導(dǎo)致出血。Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子主要在肝微粒體內(nèi)合成，在此過(guò)程中必須維生素K參與，這些凝血因子前體蛋白的谷氨酸殘基才能丁一羧基化，羧基型蛋白具有更多的鈣離子結(jié)合位點(diǎn)，然后方具有凝血的生物活性。當(dāng)維生素K缺乏時(shí)，上述維生素K依賴因子不能羧化，只是無(wú)功能的蛋白質(zhì)，因此不能參與凝血過(guò)程而致機(jī)體出現(xiàn)各種出血表現(xiàn)［2］。本組患兒?jiǎn)渭兡溉槲桂B(yǎng)占54%,在本組資料中占比最高，混合喂養(yǎng)兒16例(31%)，人工喂養(yǎng)兒8例(15%)。而單純母乳喂養(yǎng)兒母乳中維生素K含量低，僅為15 μg/L，牛乳為60 μg/L；腸道正常菌群尚未建立，維生素K合成少；孕母體維生素K經(jīng)胎盤通透性很低，而且肝臟儲(chǔ)存量低，容易導(dǎo)致維生素K缺乏而致病。發(fā)病前有腹瀉史，因感染給較長(zhǎng)時(shí)間抗生素者，可影響維生素K的吸收而發(fā)病。

本組52例中48例有顱內(nèi)出血，除頭顱CT檢查以外，可行頭顱B超或頭顱MRI檢查。而CT診斷顱內(nèi)出血有很強(qiáng)的時(shí)間性，一般CT診斷顱內(nèi)出血的最佳時(shí)間在生后7～10 d內(nèi)。頭顱B超檢查具有無(wú)放射線損害、價(jià)廉、可床旁檢查及對(duì)顱腦中央部位分辨率高等優(yōu)點(diǎn)，因而B(niǎo)超應(yīng)作為常規(guī)篩查新生兒早期有無(wú)顱內(nèi)出血的首選手段。B超對(duì)極低濃度的血紅蛋白具有高度敏感性，其診斷殘余出血時(shí)間可推遲至生后3個(gè)月或更久［3］。對(duì)于病情嚴(yán)重而有顱內(nèi)出血的患者，B超檢查也是很好的選擇。而對(duì)于生后早期發(fā)現(xiàn)有癲癇、智力障礙、腦癱等患者，可回顧性地行頭顱B超檢查，排除顱內(nèi)出血的可能。

維生素K缺乏癥作為小兒特定年齡階段的一種維生素缺乏的營(yíng)養(yǎng)性疾病，其預(yù)防效果是極好的。我國(guó)尚未制定統(tǒng)一的預(yù)防本病方案，不同地區(qū)采用不同方法。現(xiàn)行的方法包括孕母預(yù)防、嬰兒預(yù)防和哺乳母親預(yù)防，多為口服維生素K［4］。孕母在妊娠最后3個(gè)月期間及分娩前各肌注10 mg維生素K1；孕母產(chǎn)后要逐漸增加綠色蔬菜及新鮮水果攝入量，尤其是孕晚期，以增加母乳中維生素K的攝入量；純母乳喂養(yǎng)者，母親應(yīng)口服維生素K1，20 mg/次，2次/周。所有新生兒出生后主張以肌肉注射為好，應(yīng)立即給予0.5～1 mg維生素K1，肌注1次(早產(chǎn)兒連用3 d)，以預(yù)防晚發(fā)性維生素K缺乏。嬰兒推薦生后1次/周，口服1～2 mg維生素K1，至生后3個(gè)月，分娩后母親口服10 mg維生素K1，隨后1次/10 d，共10次，對(duì)早產(chǎn)、低出生體重、難產(chǎn)、窒息、肝膽疾病、母親服用抗癲癇藥物、抗凝血藥物和抗結(jié)核藥物的，生后即肌注或靜注1～2 mg維生素K1，連用3 d，以后酌情重服或改為口服，每3～4周1次。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 張會(huì)豐，王衛(wèi)平.認(rèn)識(shí)和警言晚發(fā)型維生素K缺乏性出血［J］.中華兒科雜志，2003，41(1):5-6.

［2］ 楊錫強(qiáng)，易著文.兒科學(xué)［M］.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:153-154.

［3］ 陳惠金.新生兒顱內(nèi)病變的B超、CT、MRI影像診斷與防治［M］.上海:上海科技教育出版社，2006:38-39.

篇10

關(guān)鍵詞：維生素K缺乏癥；顱內(nèi)出血；體層攝影術(shù)；X線計(jì)算機(jī)

嬰兒晚發(fā)性維生素K缺乏顱內(nèi)出血又稱遲發(fā)性維生素K缺乏顱內(nèi)出血，是由于維生素K缺乏導(dǎo)致體內(nèi)某些維生素K依賴凝血因子活性降低，從而導(dǎo)致的自限性出血性疾病。本病多起病急驟，以顱內(nèi)出血或顱內(nèi)出血合并消化道出血位重要為主要臨床表現(xiàn)。近年來(lái)，由于對(duì)初生嬰兒常規(guī)注射維生素K以預(yù)防維生素K缺乏，此病發(fā)病率明顯下降，但是偏遠(yuǎn)的農(nóng)牧區(qū)，由于缺乏衛(wèi)生科普知識(shí)，此病發(fā)病率仍偏高，嚴(yán)重危害了嬰幼兒健康。本研究回顧性分析我院自2008年1月～2010年12月確診的15例晚發(fā)性維生素K缺乏顱內(nèi)出血患兒的臨床資料，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 15例患兒中，男10例，女5例。年齡20～180d，其中20～90d 5例，90～180d 10例；全部為足月兒，其中，順產(chǎn)兒5例，剖宮產(chǎn)兒10例；漢族4例，哈薩克族8例，回族3例；母乳喂養(yǎng)8例，混合喂養(yǎng)4例，牛乳喂養(yǎng)3例；農(nóng)牧區(qū)基層醫(yī)院轉(zhuǎn)入11例，城市4例。平時(shí)大便次數(shù)偏多，發(fā)病前均有上呼吸道感染、腹瀉病史；在基層醫(yī)院使用抗生素14例，補(bǔ)用鈣劑3例。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) ①臨床發(fā)病突然，出現(xiàn)嗜睡、抽搐及腦膜刺激征等顱高壓癥狀；②常發(fā)生鼻出血、便血、黏膜瘀點(diǎn)、皮下瘀斑及針刺部位出血不止等；③患兒均有腹瀉病史。患兒表現(xiàn)為腦性尖叫（哭鬧不安）9例，間歇抽搐4例，針刺部位出血4例，皮膚、消化道等多部位出血8例。

1.3實(shí)驗(yàn)室檢查 外周血血紅蛋白介于20～90g/l，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)10例，部分凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)12倍，血小板計(jì)數(shù)14例正常，1例減少（全血細(xì)胞減少）。

1.4檢查方法 15例均采用頭顱CT檢查，CT型號(hào)為：東軟螺旋CT，CT-C2800

1.5頭顱CT表現(xiàn) 本組15例中，蛛網(wǎng)膜下腔出血6例，表現(xiàn)為局限性縱裂池和局部腦溝內(nèi)線性高密度影；硬膜下血腫4例，表現(xiàn)為左側(cè)額、顳葉顱骨內(nèi)板下"新月形"混雜密度影，以低密度為主，局部可見(jiàn)高密度；腦實(shí)質(zhì)出血3例，表現(xiàn)為多發(fā)性小血腫，分布在雙側(cè)顳頂、額葉及左側(cè)針葉，合并腦缺氧缺血病變2例。

1.6預(yù)后 15例中，死亡2例（血色素為20～30g/l，均為哈薩克族）；余13例均救治成功。其中8例完成隨訪，有2例未留后遺癥，其他均留有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

2 討論

嬰兒晚發(fā)性維生素K缺乏致顱內(nèi)出血是由于維生素K依賴因子合成減少而致凝血機(jī)制障礙。引起維生素K缺乏的主要因素為：①母乳中維生素K含量低；②母乳喂養(yǎng)兒腸道細(xì)菌少，使用抗生素造成腸道細(xì)菌被抑制，可引起內(nèi)源性維生素K合成不足；③肝功能障礙，膽道閉鎖或長(zhǎng)期腹瀉等造成維生素K吸收不良；④嬰兒腦血管內(nèi)膜 缺乏結(jié)締組織支持，自主調(diào)節(jié)功能差是構(gòu)成自發(fā)性出血的解剖學(xué)基礎(chǔ)。維生素K并不參與凝血因子合成或具體的凝血過(guò)程，只是作為羧化酸的輔酶參與維生素K依賴因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成，使凝血因子中的谷氨酸殘基羧化，成為α-羧基谷氨酸殘基，后者具有結(jié)合更多Ca2+的能力，并具有止血的生物學(xué)活性，嬰兒缺乏維生素K，上述四種凝血因子不能羧化，成為無(wú)功能性的蛋白質(zhì)，不能參與凝血過(guò)程，以致機(jī)體易發(fā)生出血。

晚發(fā)性維生素K缺乏最常見(jiàn)的出血部位為皮膚、顱內(nèi)及消化道?；純猴B腦CT檢查以多發(fā)性出血為顯著特點(diǎn)，其中蛛網(wǎng)膜下腔腦出血最多見(jiàn)，腦實(shí)質(zhì)出血多在灰質(zhì)區(qū)，可見(jiàn)出血破入腦室系統(tǒng)；另外，在CT復(fù)查8例中，有2例呈腦實(shí)質(zhì)低密度改變，這是本病的另一特點(diǎn)，以額、顳、頂葉多見(jiàn)，表現(xiàn)為腦水腫或腦梗死。

依據(jù)臨床特點(diǎn)，結(jié)合CT表現(xiàn)可快速診斷本病，提示顱內(nèi)損傷情況，指導(dǎo)臨床及時(shí)治療，挽救患兒生命，減少并發(fā)癥與后遺癥的發(fā)生。由于CT檢查方便、快速、無(wú)創(chuàng)傷，可作為本病首選檢查。在新生兒或嬰兒期，單純母乳喂養(yǎng)，發(fā)病前健康狀況良好，突然出現(xiàn)不明原因的急性顱內(nèi)高壓綜合征和急驟貧血、出血傾向者，尤其是注射針眼處出血不止的患兒，應(yīng)考慮本病。

目前應(yīng)用維生素K治療嬰幼兒出血癥效果比較滿意，對(duì)晚發(fā)性維生素K缺乏引起出血癥狀比較嚴(yán)重者，病死率較高，存活者遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，嚴(yán)重危害嬰幼兒健康。因此，及時(shí)預(yù)防維生素K缺乏的發(fā)生尤為重要，母孕期應(yīng)用過(guò)干擾維生素K代謝藥物者，應(yīng)在妊娠最后3個(gè)月及分娩前，各肌肉注射維生素K1 10mg。純母乳喂養(yǎng)者，母親應(yīng)肌注維生素K1 20mg/次，2次/w。所有新生兒生后立即給予維生素K1 0.1～1mg，肌肉注射1次（早產(chǎn)兒連用3d），以預(yù)防晚發(fā)性維生素K缺乏。

參考文獻(xiàn)：

[1]潘思源，陳麗英.兒科影像學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：135.

[2]高斌，劉斌，鄭穗生.CT診斷與臨床[M].第2版.合肥：安徽科學(xué)與技術(shù)出版社，2011.