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篇1

關鍵詞： 異體輸血；自體輸血；腫瘤；免疫

腫瘤患者因其自身疾病的特殊性，圍手術期常須輸血治療，而輸血對免疫功能的影響在臨床上一直頗有爭議?，F有的自體輸血方法可有效的減少圍手術期輸血量，但其對腫瘤患者的體液免疫功能影響研究較少。本研究通過觀察異體和自體輸血對腫瘤患者體液免疫功能的影響，旨在進一步探討自體輸血的臨床價值及意義，為腫瘤患者圍手術期合理用血提供指導。

1資料與方法

1.1一般資料 經醫(yī)院倫理管理委員會批準，患者及家屬知情同意并簽署知情同意書后，選擇擇期行胃腸腫瘤根治術患者80例，男44例，女36例，年齡38 69歲，體重40～78kg，ASA分級為Ⅰ～Ⅱ級，其中胃癌26例，結腸癌24例，直腸癌30例。病例入選標準：術前經胃腸鏡檢查病理確診為胃腸道惡性腫瘤患者，患者術前無嚴重的心、肺、肝、腎及內分泌疾病，無手術治療、放療、化療、近期使用免疫抑制劑、嚴重感染、血源性傳播疾病、凝血功能、血小板功能異常及輸血病史，患者術前血紅蛋白大于110g/L，紅細胞比容不低于0.33。

1.2方法 患者術前禁食12h，禁飲6h。所有患者均不使用術前藥，患者入室后常規(guī)監(jiān)測血壓（Bp）、心率（HR）、心電圖（ECG）、血氧飽和度（SpO2），開放上肢靜脈，在局麻下行橈動脈穿刺和頸內靜脈穿刺置管行有創(chuàng)檢測，常規(guī)麻醉誘導：咪唑安定0.05 mg/ kg、芬太尼4～5μg/ kg、丙泊酚1～2 mg/ kg、羅庫溴銨0.6mg/ kg，快速誘導插管后接Blease-8500麻醉機行機械通氣，吸入氧濃度為100%，氧流量為1.5～2.0L/min，潮氣量為8～10ml/kg，呼吸頻率為12bpm，吸呼比（I/E）為1：2，保持呼氣末CO2（PETCO2）濃度為35～45mHg。術中采用丙泊酚6～8mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1～0.25μg·kg-1·h-1，順式阿曲庫銨2～3μg· kg-1·min-1維持麻醉和肌肉松弛。

1.3輸血方法 根據術中是否輸血及不同血液保護方案將患者分為四組，C組為空白對照組（Control），患者術中出血較少未輸血，也未有任何血液保護措施。A組為異體輸血組（Allogeneic blood transfusion），視手術出血量和患者身體情況（如術中Hb

1.4監(jiān)測指標 四組患者分別于入室時（T0）、術畢即刻（T1）、手術后24h（T2）、術后3d（T3）、術后7d（T4）抽取靜脈血2ml送生化分析室，以3000r/min離心后取上清液至全自動生化分析儀用免疫透射比濁法檢測血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM含量。

1.5統計學方法 所得數據計量資料以均數±標準差（x±s）表示，正態(tài)分布采用方差分析，非正態(tài)分布資料采用秩和檢驗，計數資料采用χ2檢驗，應用SPSS13.0統計分析軟件進行數據處理，P

2結果

2.1各組患者一般資料的比較 各組患者性別比、年齡、體重、手術時間及病例構成比組間比較差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

2.2各組患者免疫球蛋白的變化 與T0時比較，四組患者術后T1時IgG、IgA都較術前降低（P0.05）；T2、T3時僅A組患者IgG、IgA降低，差異有統計學意義（P0.05）。組間比較，四組患者T0、T1、T4時IgG、IgA、IgM各組間比較無明顯差異（P>0.05），T2、T3時A組IgG、IgA水平較其他三組降低明顯（P0.05）。（見表2）。

3討論

人體免疫球蛋白是B細胞接受抗原刺激后增殖分化為漿細胞所產生的糖蛋白，是介導體液免疫的重要效應分子，其通過與相應抗原特異性結合發(fā)揮體液免疫功能。因此，測定腫瘤患者免疫球蛋白水平，可以有效評價其體液免疫功能。

本研究結果顯示，術前四組患者術前血漿IgA、IgG、IgM濃度各組間比較并無明顯差異，具有可比性，術畢即刻四組患者血漿IgA、IgG濃度都有所下降，分析原因可能是因為術中為了維持有效血容量，大量補充晶體和膠體液，血液中有形成分稀釋而引起的；至術后第1d，空白對照組、血液稀釋組和聯合組血漿IgA、IgG濃度迅速恢復至術前水平，而異體輸血組則持續(xù)下降，直至術后第7d才恢復，研究結果表明，常規(guī)輸液和稀釋式自體輸血對腫瘤患者體液免疫功能影響輕微，而異體紅細胞輸注可顯著抑制腫瘤患者術后免疫球蛋白水平。盡管這種抑制是一過性的，但是對腫瘤患者術后抗感染治療和預防術后并發(fā)癥都是十分不利的。本研究中血漿IgM濃度變化不明顯可能是IgM本身在血漿中的含量較低，從而統計學上表現為無差異性。邱姬[1]等在觀察自體輸血和異體輸血對骨科患者免疫影響時也發(fā)現，異體輸血可顯著抑制患者術后免疫球蛋白水平，而自體輸血則無明顯改變，其分析認為可能是血液在保存過程中庫血紅細胞老化，血細胞產生的各種抗原物質及免疫復合物過多，紅細胞負擔過重有關系。

結合本研究結果，我們綜合分析認為不同輸血方法對腫瘤患者術后免疫球蛋白影響可能有以下兩個方面原因：一方面可能是異體輸血后可降低機體T細胞免疫功能，T細胞可以提供B細胞活化的第二信號，導致B細胞分化成熟障礙[2～4]，從而導致B細胞的終末產物漿細胞產生減少，分泌免疫球蛋白降低，而自體輸血對T淋巴細胞的免疫功能影響較小，所以對免疫球蛋白分泌的影響不明顯。另一方面異體輸血后，異體紅細胞及其降解產物可被視作抗原[5，6]，產生抗原-抗體反應，從而大量消耗體內的免疫球蛋白，而自體輸血一般存貯時間較短，代謝產物較少，且輸入的是自身血，所以對免疫球蛋白分泌的影響輕微。

總之，圍術期異體輸血可使腫瘤患者術后體液免疫功能紊亂，從而可能導致腫瘤患者預后不良，而自體輸血對腫瘤患者免疫功能影響輕微，因此，腫瘤患者圍術期應嚴格限制異體輸血，必須輸血時應首選自體輸血，從而減輕輸血對患者術后免疫功能的影響。

參考文獻：

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篇2

【關鍵詞】  2型糖尿病；免疫球蛋白；補體

近年研究認為,免疫調節(jié)異常可能在2型糖尿病(t2dm)的發(fā)生發(fā)展中起核心作用〔1〕。糖尿病患者在持續(xù)的高糖狀態(tài)下易發(fā)生心、腦、腎損傷等多器官并發(fā)癥和各種感染,誘發(fā)酮癥酸中毒,增加糖尿病病死率，這些均與糖尿病患者免疫功能低下密切相關。免疫球蛋白（ig）和補體是特異性免疫和非特異性免疫共同的效應分子，可代表機體體液免疫狀態(tài)，在機體抗感染、免疫調節(jié)、免疫監(jiān)視中發(fā)揮重要作用。評價t2dm患者的體液免疫狀態(tài),對于臨床估計患者接受治療的可能性、制定治療策略及判斷預后均具有重要意義。

1  資料與方法

1.1  研究對象及分組  選擇2007年3月至2008年12月本院內分泌科住院的t2dm患者72例為研究對象。其中男43例，女29例，年齡61～79 歲，平均（69.8±10.5）歲，病程2月～31年，平均（7.7±6.3）年，空腹血糖(fpg)3.12～20.80 mmol/l，平均（10.90±3.20）mmol/l。健康對照組55例，男29例，女26例，年齡 58～78 歲，平均（67.7±11.4）歲,fpg（3.9±1.8）mmol/l，均為我院門診健康體檢者，性別和年齡與患者相匹配。t2dm患者中根據是否患有合并癥分為合并感染組12例；合并微血管病變組29例（合并視網膜病變9例，腎臟病變12例，8例同時合并視網膜及腎臟病變）；31例為不合并感染或微血管病變的單純組。再根據病程分為組1：0～5年病程，33例；組2：6～10年病程，21例；組3：10年以上病程，18例。

1.2  病例排除標準  （1）惡性腫瘤、自身免疫性疾病。（2）其他腎臟疾病如高血壓腎病、腎小球腎炎。（3） 各種外傷、手術等應激情況。（4）糖尿病組和對照組1月內均未用過抗生素和免疫抑制劑。

1.3  檢測方法  空腹8 h以上采肘靜脈血，分離血清后分裝待用。（1）采用葡萄糖氧化酶法測量空腹血糖（fpg）及餐后2 h血糖（pbg2 h）。（2）iga、igg、igm及補體c3、c4均采用美國beckman coulter immage 800免疫濃度分析儀利用速率散射免疫比濁法測定。

1.4  統計學方法  使用ssps13.0軟件分析，計量資料用x±s表示，采用t檢驗分析。

2  結果

2.1  t2dm組與健康對照組免疫指標比較  與健康對照組比較，t2dm組血清igg水平明顯下降（p<0.05）,iga、補體c3、c4水平明顯升高（p<0.01，p<0.05）。血清igm水平無顯著變化（p>0.05）。見表1。

2.2  單純組、感染組及微血管病變組免疫指標比較  與單純組比較，感染組血清iga、補體c3水平明顯升高(p<0.01，p<0.05)。igg，igm，c4水平變化無統計學意義(p>0.05)。微血管病變組血清igg水平明顯下降（p<0.05）。iga，補體c3、c4水平明顯升高（p<0.01，p<0.05）。igm水平變化無統計學意義（p>0.05）。見表2。

表1  t2dm組與對照組免疫指標測定值的比較（略）

與對照組比較：1）p＜0.05，2）p＜0.01

2.3  不同病程t2dm患者免疫指標比較  t2dm不同病程組比較，病程6～10年組患者血清igg水平較0～5年組明顯下降(p<0.05)。補體c3水平明顯升高(p<0.05)。iga、igm、c4水平變化無統計學意義(p>0.05)。病程10年以上組患者血清igg水平較0～5年組明顯下降(p<0.01)，iga、補體c3、c4水平升高(p<0.05，p<0.01），igm水平變化無統計學意義(p>0.05)。病程10年以上組患者與病程6～10年組患者5項免疫指標比較均無統計學差異(p>0.05)。見表3。

表2  感染組、微血管病變組與單純組免疫指標測定值的比較（略）

與單純組比較：1）p<0.05，2）p<0.01

表3  t2dm不同病程組免疫指標比較（略）

與組1比較：1）p<0.05，2）p<0.01

3  討論

   

通過對t2dm患者體液中ig分子水平的研究可測評其體液免疫系統的狀態(tài)。本研究中t2dm組較對照組、合并微血管病變組較單純糖尿病組血清igg水平均下降，iga水平升高，而血清igm水平無顯著變化。t2dm患者免疫功能的改變，考慮可能因患者處于長期高血糖狀態(tài)，白細胞的趨化性、吞噬作用以及殺菌能力降低，以致免疫力下降〔1〕。微血管病變組igg顯著下降可能是糖尿病患者發(fā)生微血管病變后，引起血液循環(huán)障礙，血流量減少，白細胞代謝減弱，抗體產生減少所致〔2〕。感染組iga明顯升高,說明了t2dm患者存在黏膜局部免疫系統的增強(由于黏膜的長期亞臨床感染)或可能是一種代償性增高而致〔3〕。而spooren等〔4〕認為iga升高是由于高糖、感染等因素使大量淋巴細胞長期處于有絲分裂期所致。t2dm患者的免疫功能失衡，與長期高血糖狀態(tài)下多形核白細胞和b淋巴細胞功能受損有關〔5〕，與血管病變和感染的關系是互動式的。

   

補體活化產物是特異性免疫和非特異性免疫共同的效應分子，在機體抗感染、免疫調節(jié)、免疫監(jiān)視中發(fā)揮重要作用，特定情況下也可以導致組織損傷。補體成分c3、c4與免疫復合物的共價結合能抑制免疫復合物相互結合形成大的網格而易于在組織中沉積，組織免疫復合物激活補體而誘發(fā)一系列的病理損傷，也可破壞免疫復合物的空間結構而使其溶解。本研究中，t2dm組較對照組，微血管病變組較單純糖尿病組c3、c4水平顯著升高，感染組中c3水平較單純糖尿病組明顯升高。補體水平變化的機制考慮與胰島素抵抗(ir)、t2dm患者脂代謝異常有關。yang等〔6〕研究認為，單純糖尿病會導致c3水平升高，而且c3參與了ir，以致最終引起t2dm的整個過程是一個慢性炎癥的發(fā)展過程，它刺激先天免疫系統產生免疫應答,引起炎性細胞釋放包括c3在內的炎性因子。 fernandereal 等〔7〕的實驗結果證實，在t2dm患者的體內c3 、tnfα、il6 及crp水平均增高。目前已經證實了c3 mrna表達因 tnfα及 il6 而上調，這 3 種因素均參與了ir的形成，且產生的c3可直接或間接影響胰島素信號的級聯傳遞最終導致ir，但c3與胰島功能之間的關系還需進一步深入研究。koistinen等〔8〕認為脂代謝紊亂肥胖是t2dm c3、c4升高的重要原因：基礎研究發(fā)現，乳糜微?？纱碳ぶ炯毎置赾3，c3的裂解片段乙酞化刺激蛋白(acylation stimulating protein，asp)能加強脂肪酸的再酯化，促進脂肪細胞、成纖維細胞合成tg，清除血液中的自由脂肪酸，使肝臟 vldl生成減少而降低血脂。因此,c3的升高可能是機體對異常血脂的一種自我調節(jié)反應。糖尿病微血管損傷的病理過程是微血栓形成、白細胞淤滯及血管細胞的加速凋亡，補體活化后的級聯反應可以伴隨并加劇上述的病理過程。一方面，微血栓和白細胞淤滯可引起缺血再灌注損傷，通過補體經典途徑活化補體，凋亡的內皮細胞也能啟動補體替代途徑；另一方面，補體活化后具有促凝、促炎和促凋亡作用，從而形成惡性循環(huán)，加速微血管病變的發(fā)展。

   

本組研究中，不同病程體液免疫變化以10年以上組與0～5年組差異性最大，6～10年組與0～5年組igg、c3的變化有意義，其余指標兩組間變化不明顯。提示病程與糖尿病患者的ig及補體水平相關，總體趨勢是隨著病程延長，各指標變化更顯著。考慮隨著病程的延長，除長期高血糖因素外，患者合并血管病變、感染的幾率亦相應增加，勢必會加重體液免疫失衡。

【參考文獻】

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篇3

[關鍵詞] 體液免疫；病情轉歸；手足口??；T細胞亞群

[中圖分類號] R725.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（a）-0108-03

手足口病（HFMD）是臨床常見的嬰幼兒傳染性疾病[1]。發(fā)病人群多為5歲以下兒童，臨床癥狀主要有手、足、口腔等部位的皰疹或者是破潰性潰瘍等，少數患兒可引發(fā)腦膜炎、心肌炎以及肺水腫等并發(fā)癥。近幾年來，HFMD的發(fā)病率逐年升高，如何在發(fā)病早期進行有效評估并對重癥患兒危險性給予及時干預，改善患兒病情預后，一直的臨床研究的重點[2]。目前實驗室T細胞亞群及免疫球蛋白等免疫學檢測指標，在一定程度上可有效反映HFMD患兒的機體免疫狀態(tài)[3]。該次研究抽選2010年7月―2014年5月175例HFMD患兒，對其不同病程患兒血清免疫球蛋白指標及T細胞亞群相關指標進行分析，并與健康患兒進行對比，旨在探討HFMD患兒病情進展與細胞及體液免疫水平的關系，以及機體免疫水平在HFMD患兒病情進展中的作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機抽選該院收治的175例HFMD患兒，診斷均符合《手足口病診療指南》[4]的診斷標準，其中男92例，女83例，年齡5個月～8歲，平均（2.85±1.07）歲；根據臨床表現和病情發(fā)展分型：輕癥型63例，其中男42例，女21例，年齡5個月～7歲，平均（2.79±1.09）歲；重型60例，其中男32例，女28例，年齡6個月～8歲，平均（2.83±1.05）歲；危重型52例，其中男18例，女34例，年齡5個月～7歲，平均（2.80±1.11）歲；所有患者均未合并其他慢性疾病史，輕癥型組均治愈好轉，重型組病例中死亡3例，危重型組死亡6例。同時抽選同期131例健康體檢兒為對照組，其中男75例，女60例，年齡4個月～7歲，平均（2.88±1.06）歲；各組間性別、年齡比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 重型及危重型HFMD患兒臨床特性

重癥均有如單純腦炎、腦炎合并肺炎及其他上呼吸道感染等并發(fā)癥。重型組指有發(fā)熱、皮疹以及神經系統受累癥狀，表現為嗜睡、肢顫、陣發(fā)性抽搞、易驚嚇等。危重型組臨床表現為持續(xù)性高熱（基礎體溫≥39.0℃），持續(xù)時間大約為2～7 d；病情危重，頻繁抽搐以及有嚴重意識障礙，亦有循環(huán)、呼吸系統受累癥狀。

1.3 檢測方法

各組患兒入院后2 h內（未進行治療前）抽取靜脈血送檢。采用免疫比濁法、HITACHI7600全自動特定蛋白分析儀檢測IgM、IgG、IgA等體液免疫功能，試劑從ORION DIAGNOSTICA公司（芬蘭）選購，采用BD FACSCalihur型號的流式細胞儀（FCM）檢測CD3+、CD4+、CD8+等細胞免疫功能指標，取肝素抗凝新鮮全血1 mL， 然后再50 μL的樣品試管中分別加入10 μL劑量的相應單克隆抗體，充分混勻后室溫避光放置15 min，采用PACS做溶血，FCM分>10 000個細胞，儀器和試劑購自BD Biosciences公司（美國）。

1.4 觀察指標

包括各組患兒臨床一般情況、表現、病情變化、體液免疫（IgM、IgG、IgA）及細胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+）結果，判斷疾病預后。

1.5 統計方法

采用SPSS17.0軟件對數據進行統計分析，計量資料以（x±s）表示，兩組間采用t值檢驗，3組均數采用F值檢驗。

2 結果

2.1 HFMD患兒與健康對照組各免疫指標比較

HFMD患兒細胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+等T細胞亞群）水平均顯著低于健康對照組（P

2.2 HFMD患兒不同病情程度各免疫指標比較

隨著病情嚴重程度的加重，輕癥型、重型、危重型患兒的CD3+、CD4+、CD8+水平不斷降低，IgM、IgG、IgA水平升高，3組比較差異有統計學意義（P

3 討論

手足口病（HFMD）是因感染腸道2病毒而導致的一種傳染性疾病，可引發(fā)HFMD的腸道病毒多達20多種類型，其中以CoxA16及EV71最為常見。多數患兒感染HFMD后預后良好，有少部分重癥患兒可并發(fā)腦膜炎、心肌炎以及肺水腫等并發(fā)癥，個別重癥患兒由于病情發(fā)展快速，搶救無效而發(fā)生死亡。有學者[5]認為HFMD的病情轉歸與人體免疫功能可能存在重要相關性。

目前，臨床通常采用T細胞亞群測定來準確判斷病人機體細胞免疫功能。越來越多的研究[6-7]表明，T細胞在人體腸道病毒感染后起著重要的免疫介導作用，可釋放出多種細胞因子，在機體抗感染、抗病毒感染免疫應答機制中發(fā)揮重要作用。CD4+、CD8+能夠調節(jié)T細胞的免疫功能，其中CD4+對B淋巴細胞分化功能具有調節(jié)作用，刺激產生抗體；而CD8+對抗體合成以及分泌具有抑制作用，同時可抑制T細胞增殖，兩者的協調作用使機體免疫應答維持正常。T細胞亞群中的CD3+表達水平代表外周血成熟T細胞總數，CD3+可通過向T細胞內傳導TCR雙識別信號而促進T細胞活化，分布于所有活化T細胞表面。CD4+又稱為Th細胞，是一種輔助誘導性T細胞亞群，CD4+上的TCR能夠識別出抗原肽-II類分子復合物，從而參與Th2細胞激活。CD8+是一種抑制性（Ts）以及細胞毒性（Tc）細胞亞群，可識別并結合抗原肽-II類分子，激活細胞毒性T細胞。CD4+與CD8+的比值能夠反映出Th與Tc功能間的動態(tài)平衡狀態(tài)，是機體免疫內環(huán)境穩(wěn)定的一項最重要的監(jiān)測指標，其比值下降，則表示機體免疫力下降[8]。該研究HFMD患兒細胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+等T細胞亞群）水平均顯著低于健康對照組（P

免疫球蛋白可使體液免疫增強，IgA、IgG能夠增強巨噬及NK細胞的免疫吞噬功能，IgA通過經典途徑還能對補體系統產生激活作用，使得機體免疫應答反應明顯增強。有研究顯示，HFMD患兒體液免疫亢進，并且同病情程度存在相關相關性，重癥患兒體液免疫亢進表現更為明顯，可能與HFMD患兒機體防御有關。本研究中，HFMD患兒體液免疫（IgM、IgG、IgA）水平明顯高于健康對照組（P

綜上所述，HFMD患兒尤其是有腦炎合并癥的重癥患兒會出現顯著的細胞及體液免疫功能低下及調節(jié)紊亂，與疾病嚴重程度存在相關性。

[參考文獻]

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篇4

摘要 :目的 檢測新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）患兒血清IgG、IgA、IgM的變化，以了解HIE患兒體液免疫功能的變化。 方法 67例HIE患兒根據出生后的日齡和病情輕重分為1～3天組32例，其中輕度HIE14例，中重度HIE18例;4～6天組35例，其中輕度HIE16例，中重度HIE19例。對照組30例新生兒為同期我院產科出生的正常新生兒。采用散射免疫擴散法對HIE患兒和對照組進行體液免疫指標IgG、IgA、IgM的檢測，相關結果進行統計學分析。 結果 在1～3天組，IgG、IgA、IgM在對照組、輕度HIE組和中重度HIE組3組間比較無顯著性差異（P>0.05）。在4～6天組，IgG、IgA、IgM在對照組、輕度HIE組和中重度HIE組3組間比較亦無顯著性差異（P>0.05）。 結論 HIE患兒體液免疫功能無明顯變化。

關鍵詞 :缺氧缺血性腦病;新生兒;體液免疫

Abstract:Objiective To detect the changes of serum IgG，IgA and IgM in neonates with hypoxic ischemic encephalopa-thy（HIE）.Methods Sixty-seven neonates with HIE and thirty normal full-term infants were recruited in the study.Ac-cording to the characteristics of immunological function and the degree of HIE，the neonates were pided into1-3day group（n=32）and4-6day group（n=35），and each of them was further pided into a mild group and a moderate-severe group.The immunoglobulin（Ig）in serum was examined by radial immunodiffusion assay with Behring Nephelometer100Ana-lyzer.Results In the1-3day group，the levels of IgG，IgA and IgM in HIE group were not obviously different from that in the control group（P>0.05）.In the4-6day group，these levels did not differ from the control either（P>0.05）.Conclu-sion The levels of IgG，IgA and IgM in serum are not obviously affected by HIE in neonates.

Key words:hypoxic ischemic encephalopathy;newborn;fluid immunity

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic ischemic en-cephalopathy，HIE）大多由圍生期窒息引起，仍然是當今新生兒研究領域的熱點，其對全身各個系統的損害國內國外都有許多報道，已為大多數人所熟知。隨著Besedovsky［1］ 神經-免疫-內分泌網絡學說的提出，人們越來越關注神經系統疾病對免疫功能的影響。HIE是否伴有機體免疫系統受損從而使免疫功能處于抑制或低下狀態(tài)，導致抗病能力降低，對感染易感性增加?為此，本研究檢測了67例HIE患兒血清IgG、IgA、IgM，以了解HIE患兒體液免疫功能的變化，總結報道如下。

1 對象和方法

1.1 研究對象和分組 67例均系我院1999年9月―2001年4月收治的HIE患兒，診斷標準符合1996年10月杭州第4屆全國新生兒學術會議所修訂的HIE的診斷標準［2］ 。其中男38例，女29例，均為足月產兒，胎齡為37～42周，平均（38.43±2.25）周，出生體重為2500～4000g，平均（3293±386）g。根據出生后的日齡分為1～3天組（n=32），其中輕度HIE14例，中重度HIE18例;4～6天組（n=35），其中輕度HIE16例，中重度HIE19例。對照組30例新生兒為我院產科同期分娩的正常足月順產新生兒，胎齡為37～42周，出生體重為2500～4000g，平均（3395±358）g。所有檢測對象之母親均無自身免疫性疾病及其他可影響嬰兒免疫功能的疾病，患兒住院期間均未使用任何可影響其免疫功能的藥物。

1.2 方法 分別采外周血4ml，當日測定。采用散射免疫擴散法（radial immunodiffusion，RI）測定血清IgG、IgA、IgM?？谷薎gG、IgA、IgM血清、樣本稀釋液、IgG、IgA、IgM標準血清、Behring Nepherlometer100An-alyzer均由美國DADE-BEHERING配套提供。

1.3 統計學處理 數據以ˉx±s表示，采用PEMS2.00軟件包進行數據處理。所有數據進行方差齊性檢驗后，進行單因素方差分析，組間比較采用q檢驗（Newman-Keuls法），P

2 結果

2.1 1～3天組IgG、IgA、IgM測定結果 見表1。IgG、IgA、IgM在對照組、輕度HIE組、中重度HIE組3組間比較無顯著性差異（P>0.05）。

2.2 4～6天組IgG、IgA、IgM測定結果 見表2。IgG、IgA、IgM在對照組、輕度HIE組、中重度HIE組3組間比較無顯著性差異（P>0.05）。

表1 1～3天組IgG、IgA、IgM、測定結果（略）

表2 4～6天組IgG、IgA、IgM、測定結果（略）

3 討論

在體內有2種免疫應答類型，一種是遇病原體后，首先并迅速起防衛(wèi)作用的，稱為固有性免疫應答，包括皮膚黏膜的物理作用、吞噬細胞、補體等。另一種是適應性免疫應答，其執(zhí)行者是B及T淋巴細胞，B及T淋巴細胞識別病原體成分后被活化，活化后并不是即刻表現防衛(wèi)功能，而是經過免疫應答過程，約4～5天后才生成效應細胞，對已被識別的病原體施加殺傷清除作用。神經系統和免疫系統是維持機體內環(huán)境相對穩(wěn)定的重要調節(jié)系統，當機體受到應激或感染后，這兩個系統相互作用，免疫系統通過細胞因子對神經系統發(fā)揮者特殊的調節(jié)作用［3］ 。窒息缺氧可引起免疫功能紊亂［4］ ，而免疫功 能異常又進一步導致和加重新生兒缺氧缺血腦損傷［5］ 。免疫球蛋白（Ig）是體液免疫應答中發(fā)揮免疫功能最重要的免疫分子，具有特異性結合抗原、活化補體、結合Fc受體等生物學活性。但本組資料顯示HIE患兒體液免疫無明顯改變，是否與我們早期使用抗生素防治感染，早期阻斷了病原體對機體的刺激，減少了B及T淋巴細胞對病原體的識別，使B及T淋巴細胞活化、效應減少等因素有關，值得進一步研究。 轉貼于

IgG于生后3個月開始合成，3～5歲接近成人水平，是血清中含量最高的Ig，其占血清總Ig的75%～80%，其中IgG含量最多。IgG半衰期約20～23天，為再次免疫應答的主要抗體。新生兒的血清IgG絕大多數為通過胎盤的來自母親的IgG，自身合成的各類IgG量很少，甚至測不出。由于母體轉移到胎兒IgG的時期大多在胎齡32周以后，新生兒的IgG含量受母體的IgG水平和胎齡影響較大，新生兒本身的影響較小。本組患兒其母親均為健康人，血清IgG水平變化不大，HIE患兒IgG水平變化也不大可能與此有關。

IgM是分子量最大的Ig，占血清Ig含量的5%～10%。由于記憶B細胞并不大量分泌IgM，所以IgM的升高表示近期有抗原出現。IgM不僅是初次免疫應答的重要組成部分，而且像IgA一樣，通過pIgR（多聚Ig受體）橫過上皮在黏膜表面作為重要的分泌性免疫球蛋白。由于在母乳中也存在免疫球蛋白，IgM也能保護新生兒免受腸內病原菌感染直到嬰兒的免疫系統完善。IgM不能通過胎盤，是初次體液免疫反應早期階段產生的主要免疫球蛋白，本組所有的患兒在入院后都早期使用抗生素防治感染，減少了抗原的刺激，因此，與對照組比較差異不顯著。也可能研究對象為生后1周的初生嬰兒，因來自母體的抗體有抑制作用，抑制性T細胞（Ts即CD8）數高可抑制B細胞產生抗體，免疫系統不成熟，易產生免疫耐受等，使機體產生抗體能力較弱、較慢有關。

IgA分2型，包括分泌型和血清型IgA。分泌型IgA合成和分泌的部位在呼吸道、泌尿道、胃腸道、乳腺組織的特定部位的漿細胞。血清型IgA由骨髓、淋巴結、脾內漿細胞合成入血。IgA是外分泌體液（如唾液、黏液、汗液、胃液、淚液）中最主要的Ig，也是初乳及乳汁中主要的Ig，它在維持嬰兒消化道對病原體免疫功能中起作用，被認為是機體防御病原體通過黏膜層的第一道防線。IgA不引發(fā)明顯的炎癥反應，一般認為主要通過隔離、結合以及交聯病原體從而組織病原體穿過上皮并促進黏膜對病原體的清除，同時IgA有經旁路途徑激活補體的能力，還能調整巨嗜、單核、中性粒細胞對抗原的胞吞作用。IgA分子量較大，不能通過胎盤，開始合成的時間是生后4～6個月，新生兒IgA主要是從初乳及乳汁中獲得，量很少，這也是新生兒易患呼吸道、胃腸道感染的原因之一。HIE患兒IgA水平與對照組比較無統計學差異可能與新生兒期IgA基礎水平低下有關。本研究結果顯示新生兒缺氧缺血性腦病患兒體液免疫功能變化不顯著，與劉敬［6］ 、李志奇［7］ 等報道的結果不同，有待于大樣本、多中心進一步觀察研究。

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篇5

目的: 研究內源性危險信號分子低分子量透明質酸作為天然佐劑對hav抗原誘導小鼠體液免疫應答的影響。方法: 將icr小鼠分成9組, 分別設生理鹽水對照組、 hav抗原組、 hav抗原+鋁佐劑組、 hav抗原+低分子量透明質酸50 μg組、 hav抗原+低分子量透明質酸100 μg、 hav抗原+低分子量透明質酸200 μg、 hav抗原+低分子量透明質酸300 μg、 hav抗原+低分子量透明質酸500 μg、 hav抗原+低分子量透明質酸1 mg組, 皮下免疫小鼠。分別在4、 8、 12 、 16周用elisa法檢測小鼠血清抗hav igg水平。結果: （1）空白對照組在4、 8、 12 和16周未見抗hav ig生; 各實驗組抗hav igg水平在8周時達到最高; 12周和16周時各免疫組的抗hav igg水平逐漸下降, 尤以鋁佐劑組下降明顯; （2）與hav抗原組相比, 低分子量透明質酸各免疫組小鼠血清抗hav igg水平明顯升高（p<0.05）; 與鋁佐劑組相比, 低分子量透明質酸免疫組明顯增強特異性抗hav igg水平（p<0.05或p>0.05）; （3）低分子量透明質酸安全無毒, 無過敏反應。結論: 低分子量透明質酸能夠明顯增強滅活hav抗原的體液免疫應答, 具有強的免疫佐劑作用。其免疫佐劑效應優(yōu)于鋁佐劑。

【關鍵詞】  透明質酸 危險信號 佐劑

免疫佐劑對輔助抗原誘導機體產生持久高水平的免疫應答十分重要[1], 透明質酸（hyalouronan acid, ha）是從動物組織提取的一種黏多糖, 由（1β4）d葡糖醛酸和（1 β3）n乙?；瞕氨基葡糖雙糖單位重復連接組成。透明質酸是細胞外基質的重要成分而廣泛分布于細胞外基質, 它是構成皮膚、 玻璃體、 關節(jié)滑液和軟骨組織的重要成分, 具有獨特的理化性質和生物學功能。近年研究表明, 低分子量透明質酸是免疫系統的一種重要內源性危險信號, 與tlr2作用后, 以依賴于myd88、 il1r相關激酶、 tnfr相關因子6、 蛋白激酶cζ、 nfκb的方式進行信號傳導, 激活機體的天然免疫應答[2]。因此我們推測低分子量透明質酸可能具有免疫佐劑的特性。本研究中以低分子量透明質酸作為疫苗佐劑, 與hav抗原混合后皮下免疫接種小鼠, 觀察內源性危險信號分子低分子量透明質酸對hav抗原誘導小鼠體液免疫應答的影響, 以探討低分子量透明質酸作為疫苗佐劑的可行性。

1  材料和方法

1.1  材料  icr健康小鼠(spf級, 雌性, 6～8周齡, 質量18～20 g), 由中國醫(yī)學科學院北京協和醫(yī)學院醫(yī)學生物學研究所靈長類實驗動物中心提供, 并按實驗動物中心的方法飼養(yǎng)。酶標儀（biorad microplate reader model 550）購自美國biorad公司?？筯av igg elisa檢測試劑盒購自kpl公司, 酶標板購自美國ebioscienc公司。滅活hav抗原和al(oh)3佐劑均由本室保存。低分子量透明質酸（相對分子量（mr）為10000以下）購自江蘇鎮(zhèn)江東元生物科技有限公司。

1.2  方法

1.2.1  低分子量透明質酸的制備  用電子天平稱取適量低分子量透明質酸, 用蒸餾水溶解配制成濃度為5 μg/l。

1.2.2  免疫動物  將icr雌性小鼠隨機分成9組, 分別設生理鹽水空白對照組、 hav抗原200 μg免疫組（hav）、 hav抗原200 μg+300 μg鋁佐劑免疫組（haval）、 hav抗原200 μg+50 μg透明質酸免疫組（havha1）、 hav抗原200 μg +100 μg透明質酸免疫組（havha2）、 hav抗原200 μg +200μg透明質酸免疫組（havha3）、 hav抗原200μg +300μg透明質酸免疫組（havha4）、 hav抗原200 μg +500 μg透明質酸免疫組（havha5）和hav抗原200 μg +1 mg透明質酸免疫組（havha6）, 每組6只。免疫途徑為皮下免疫, 共免疫1次。

1.2.3  血清抗hav igg水平檢測  分別于免疫后4、 8、 12和16周對小鼠尾靜脈采血, 血樣37℃放置1 h后, 4℃過夜, 分離血清, 用elisa試劑盒檢測抗hav的特異性igg水平, 具體操作方法按照試劑盒說明書。

1.2.4  低分子量透明質酸安全性檢測  （1）低分子量透明質酸的異常毒性試驗: 實驗組選用icr小鼠10只, 雌雄各1半, 每只小鼠皮下注射5 mg低分子量透明質酸, 同時設立生理鹽水對照組, 連續(xù)觀察7 d。（2）低分子量透明質酸的刺激性試驗: 取icr小鼠2只,   分別在一側后肢股四頭肌注射低分子量透明質酸（5 μg/l） 1 ml, 另一側注射等量生理鹽水。另取icr小鼠2只, 分別在一側后肢腳掌注射低分子量透明質酸（5 μg/l） 1 ml, 另一只注射等量生理鹽水。48 h后處死, 解剖觀察局部組織變化。（3）低分子量透明質酸的過敏試驗:  取icr小鼠10只, 雌雄各1半, 皮下注射50 μg低分子量透明質酸, 2周后再尾靜脈注射50 μg低分子量透明質酸, 立即觀察有無過敏反應。

1.2.5  統計學分析  采用spss11.5統計軟件進行單因素方差分析, 并進行l(wèi)evene方差齊性檢驗, 如方差齊, 則進行單因素方差分析; 而方差不齊則采用kruskalwallis h test, p<0.05具有統計學意義。

2  結果

2.1  低分子量透明質酸安全性  （1）低分子量透明質酸的異常毒性試驗: 試驗期內所有動物均未出現松毛、 縮團、 發(fā)抖等異常反應; 進食、 飲水、 糞便和精神等均正常。實驗結束后所有動物均健在且質量增加, 說明低分子量透明質酸安全無毒。（2）低分子量透明質酸的刺激性試驗: 在小鼠股四頭肌注射低分子量透明質酸48 h后解剖觀察局部組織無充血、 水腫及硬結等異常變化; 小鼠后掌注射48 h后解剖觀察局部也無異常變化。表明低分子量透明質酸劑量為5 mg時安全無毒性。（3）低分子量透明質酸的過敏反應: 小鼠在過敏試驗中未出現蜷縮、 豎毛、 流淚、 噴嚏、 搔鼻、 抽搐、 痙攣、 呼吸困難、 水腫及休克等過敏反應。

2.2  不同劑量低分子量透明質酸免疫增強效應  初免后4、 8、 12、 16周檢測抗hav igg水平, 結果顯示生理鹽水空白對照組檢測不到抗hav igg, 各實驗組小鼠在4周內均產生抗hav igg; 隨著時間推移呈上升趨勢, 到第8周達到抗體滴度的峰值, 此后逐漸下降; 但是不同劑量透明質酸免疫組的抗體水平仍然明顯高于hav單獨抗原免疫組以及鋁佐劑組。不同劑量低分子量透明質酸免疫組在同一時間的抗體水平不同, havha4、 havha5和havha6組在8周時產生的抗hav igg的水平較高, 分別為1∶(359.19±2.25)、 1∶(320±3.46)、 和1∶(285.09±3.10); 且havha5和havha6組的抗體水平能夠長時間維持在較高水平, 至16周時兩組的抗hav igg水平分別為1∶(160±1.55)和1∶(113.13±2.25), 而其他實驗組抗hav igg水平均已明顯下降。提示低分子量透明質酸的免疫增強效應在一定范圍內可能與免疫劑量成量效依賴性。

   

各低分子量透明質酸免疫組的免疫效應與hav抗原單獨免疫組的免疫效應相比較, 結果顯示, 4周、 8周、 12周和16周時結果顯示不同劑量低分子量透明質酸免疫組的抗hav igg水平均明顯高于hav抗原單獨免疫組, 在4周時havh6免疫組的抗hav igg水平最高, 為1∶(201.59±3.10), 約為hav抗原單獨免疫組的7倍, 二者相比有統計學意義（p<0.05）。8周時havha1組、 havha4組、 havha5組、 havha6組與hav抗原單獨免疫組相比有統計學意義（p<0.05, 圖1）。至12周和16周時, 所有劑量的低分子量透明質酸免疫組的抗hav igg水平與hav抗原單獨免疫組相比有統計學意義（p<0.05, 圖1）。這些結果表明, 低分子量透明質酸能夠增強hav抗原的特異性體液免疫應答, 具有免疫佐劑效應。

   

各低分子量透明質酸免疫組的免疫效應與鋁佐劑組的免疫效應相比較, 結果顯示, 除havh3免疫組的抗hav igg水平在4周時低于鋁佐劑免疫組以外, 其他各低分子量透明質酸免疫組的抗hav igg水平在4、 8、 12和16周時均要明顯高于鋁佐劑組。雖然在4周和8周時各低分子量透明質酸免疫組的抗體水平明顯高于鋁佐劑免疫組, 但是無統計學意義。在12周時結果顯示, havha1組、 havha4組、 havha5組和havha6組與鋁佐劑組的抗hav igg水平相比, 具有統計學意義（p<0.05, 圖1）; 而havha2免疫組、 havha3免疫組的抗hav igg水平與鋁佐劑組相比無統計學意義。至16周時, havha2組、 havha3組和havha5組與鋁佐劑組的抗hav igg水平相比, 具有統計學意義（p<0.05）; 而其余低分子量透明質酸免疫組的抗hav igg水平與鋁佐劑組相比無統計學意義。這表明低分子量透明質酸不僅具有免疫佐劑作用, 增強特異性的抗hav igg水平, 而且其佐劑效應在一定劑量范圍內和一定時間內優(yōu)于鋁佐劑。

圖1  不同時間小鼠血清抗hav igg水平（略）

ap<0.05與hav組; cp<0.05與haval組.

3  討論

   

目前鋁佐劑是惟一批準應用于人的疫苗佐劑, 但是鋁佐劑存在誘導體液免疫應答, 而細胞免疫很弱, 與ige型過敏性疾病有關等弊端等[3]。理想疫苗佐劑應該是既能增強體液免疫應答, 又能誘導細胞免疫應答, 且無毒副作用[1]。因此, 研究開發(fā)新型疫苗佐劑, 以替代鋁佐劑成為疫苗佐劑的研究熱點。研究發(fā)現, 細胞損傷釋放的內源性危險信號分子具有刺激樹突狀細胞成熟, 增加共刺激分子如cd86和cd83等的表達, 促進細胞因子的分泌; 介導t細胞免疫應答的作用[4, 5]。提示內源性危險信號分子可能作為有效的內源性免疫佐劑, 增強t淋巴細胞對外來抗原的免疫應答。

   

為了探討內源性危險信號分子低分子量透明質酸作為疫苗佐劑的可行性, 本研究中采用滅活hav抗原和低分子量透明質酸進行不同劑量配比, 通過免疫小鼠觀察了抗hav igg水平的變化, 并對低分子量透明質酸作為佐劑與鋁佐劑的效應比較進行了初步探討。研究證實, 低分子量透明質酸聯合滅活hav抗原進行免疫, 有效地誘導了抗hav igg的產生。與單獨滅活hav抗原組相比, 不同劑量低分子量透明質酸免疫組其產生的特異性抗體水平均明顯高于hav抗原單獨免疫組, 其差異性有統計學意義（p<0.05）, 提示低分子量透明質酸具有免疫佐劑效應; 與鋁佐劑組相比, 不同劑量的低分子量透明質酸免疫組其誘導產生的免疫增強效應在不同時期顯示優(yōu)于鋁佐劑或與鋁佐劑相當; 且本研究結果還提示在一定范圍內隨著低分子量透明質酸的劑量的增加, 抗hav igg的水平逐漸增高, 即其抗hav igg水平與低分子量透明質酸在一定范圍內可能呈量效依賴性。低分子量透明質酸是細胞外基質成分, 屬于內源性危險信號分子, 具有無毒安全性高、 結構明確、 易于生產和價格便宜等特點, 符合理想疫苗佐劑的特點。本實驗結果也證實了低分子量透明質酸安全無毒。

   

綜上所述, 本實驗以低分子量透明質酸作為新型疫苗佐劑,能夠有效地增強滅活hav抗原的體液免疫應答, 而且不同劑量低分子量透明質酸免疫增強效應顯示相當于或優(yōu)于鋁佐劑, 且低分子量透明質酸的免疫增強作用持續(xù)時間要長于鋁佐劑。因此, 通過本研究提示, 低分子量透明質酸可以作為一種潛在的新型人用疫苗佐劑。同時, 隨著許多重大疾病如hbv、 hiv、 腫瘤等嚴重危害著人類的健康, 開發(fā)新型治療性疫苗迫在眉睫, 而尋找一種佐劑能夠協同疫苗抗原誘導產生ctl免疫效應, 達到治療疾病的作用是一種非常有潛力的策略。因此, 我們下一步的工作將進一步研究低分子量透明質酸是否能夠誘導強的ctl免疫反應。

【參考文獻】

 

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篇6

關鍵詞: 免疫力； 竹蓀； 砷中毒； 體重； 補體溶血活性測定； 淋巴細胞； 巨噬細胞； 吞噬作用

    地方性砷中毒是一種嚴重威脅人類健康的疾病，可以引起神經、泌尿、消化、心血管、免疫、內分泌等多系統、多器官的損傷，甚至可以引起腫瘤的發(fā)生[1，2]。竹蓀是一種食、藥兩用真菌，有學者觀察到竹蓀托蓋液對輻射損傷大鼠免疫系統有一定的修復作用[3]，但對砷引起的免疫損傷是否具有保護作用卻未見報道。在既往竹蓀提取液抗突變和抗氧化損傷研究的基礎上[4，5]，本實驗進一步研究竹蓀提取液對急性砷中毒小鼠免疫系統的損傷是否具有保護作用，為地方性砷中毒的防治提供依據。

1  材料與方法

1.1  主要儀器

酶標儀MQX200（美國BiO-TEK公司）、CO2培養(yǎng)箱（日本三洋公司）、TGLL-18臺式高速離心機（北京長源實驗設備廠）、HH-8恒溫水浴箱（上海申化儀表自控公司）。

1.2  主要試劑

As2O3(AR)由公共衛(wèi)生學院中心實驗室提供，溶血素由浙江省玉環(huán)縣南方試劑廠生產，小牛血清由杭州四季青有限公司生產，細胞培養(yǎng)液RPMI1640由Hyclome公司生產。

1.3  竹蓀提取液竹蓀干品由貴州省野生資源開發(fā)保護研究中心生產。準確稱取竹蓀干品50 g加500 ml雙蒸水浸泡3 h，制成勻漿，煮沸30 min后用200目濾篩過濾，將濾液濃縮至200 ml，所得竹蓀提取液濃度為0.25 g/ml，4 ℃冰箱保存?zhèn)溆谩?/p>

1．4  動物及分組健康昆明種小鼠180只，雌雄各半，體重28～32 g，由貴陽醫(yī)學院實驗動物中心提供。平均分為3批，每批60只，每批隨機分為6組，每組10只；每批分組及劑量均相同。正常對照組，竹蓀高劑量、低劑量組（10 g/kg、5 g/kg），砷中毒模型組(As2O3 5 mg/kg)，竹蓀治療高劑量和低劑量組（竹蓀10 g/kg、5 g/kg）。砷中毒模型組和竹蓀治療組用As2O3按5 mg/kg標準造模，1次/d，連續(xù)7 d；竹蓀治療組在造模的每天下午給竹蓀治療，灌胃量0.02 ml/g。

1.5  實驗相關試劑的配制

1.5.1  綿羊紅細胞懸液(SRBC)

 

健康成年綿羊頸靜脈處局部消毒采血，加入等體積阿氏細胞保存液(Alsever's)，4 ℃保存。臨用前用巴比妥緩沖液洗滌3次，2 000 r/min離心5 min，棄上清液。

1.5.2  巴比妥緩沖液（BBS）

準確稱取NaCl 85 g、巴比妥 5.75 g、巴比妥鈉 3.75 g、MgCl21.017 g、無水CaCl2  20.066 g，將巴比妥鈉溶于雙蒸餾水中，依次溶解上述試劑，雙蒸餾水定容至1 000 ml，高壓蒸氣滅菌20 min，4 ℃冰箱中保存。

1.5.3  營養(yǎng)肉湯及6%淀粉肉湯配制

牛肉浸膏0.3 g、蛋白胨1.0 g、NaCl 0.5 g，加入100 ml雙蒸餾水中，微火加熱溶解，高壓蒸汽滅菌20 min，4℃冰箱中保存。在營養(yǎng)肉湯中加入可溶性淀粉6 g。

1.6  觀察指標 

實驗結束時準確稱量實驗小鼠體重，頸椎脫臼法處死小鼠，取肝臟、腎臟、脾臟并稱重，計算臟器指數。用分光光度比色法檢測CH50活性，四甲基偶氮唑鹽（MTT）比色法檢測T淋巴細胞的增殖功能，顯微計數法檢測并計算巨噬細胞吞噬百分率和吞噬指數。

1.7  統計方法

采用SPSS 10.0統計軟件進行分析，實驗結果用（x±s）表示，采用方差分析及t檢驗。

2  結果

2.1  小鼠體重和臟器指數各組小鼠的體重、肝臟、脾臟和腎臟指數均無顯著性差異。見表1。表1  各組上鼠小鼠體重及臟器指數比較（略）注：臟器指數=[臟器重量(g)/小鼠體重(g)]×100%。

2.2  CH50淋巴細胞增殖、吞噬率及吞噬指數

由表2可見，與正常對照組相比，砷中毒組CH50顯著降低，差異具有顯著性（t =3.345,P=0.032<0.05）；竹蓀5 g、10 g組CH50與正常組比較差異無顯著性。與砷中毒組相比，竹蓀治療5 g組CH50有升高趨勢，但無顯著性差異；竹蓀治療10 g組CH50顯著升高，差異具有顯著性（F=4.923,P<0.01）。與正常對照組相比，砷中毒組淋巴細胞增殖功能顯著降低，差異有顯著性（t=2.150，P<0.05）；竹蓀5 g、10 g組淋巴細胞增殖功能與正常對照組比較差異無顯著性。竹蓀治療5 g組淋巴細胞增殖功能與砷中毒組相比，差異無顯著性；竹蓀治療10 g組淋巴細胞增殖功能與砷中毒組比較明顯升高，差異具有顯著性（F=2.703，P<0.05）。與正常對照組相比，砷中毒組吞噬率顯著降低，差異有顯著性（t =3.170，P≦0.05）；吞噬指數顯著降低，差異有顯著性（t =4.009，P=0.01）。竹蓀5 g、10 g組吞噬率和吞噬指數與正常對照組比較差異無顯著性。與砷中毒組相比，竹蓀治療5 g組和竹蓀治療10 g組吞噬率明顯升高，差異有顯著性（F=23.005，P<0.01，P≤0.01）；吞噬指數明顯升高，差異有顯著性（F=27.175, P<0.01）。表2  各組小鼠CH50、淋巴細胞增殖功能、巨噬細胞吞噬率和吞噬指數比較（略）注：A，吸光度值的差值，反映淋巴細胞增殖功能；與正常對照組比較(1)P<0.05,  (2)P<0.01；與砷中毒組比較（3）P<0.05，（4）P<0.01。

篇7

關鍵詞：林企；水電移民；應對；補償

中圖分類號：D632.4文獻標識碼：A文章編號：16749944（2013）08013702

1基本現狀

四川省雅礱江木材水運局隸屬四川省林業(yè)廳，是四川省國有大型林業(yè)企業(yè)之一，在1998年以前是以木材水運收貯及銷售為主業(yè)的林業(yè)企業(yè)，有在崗職工6000余人、離退休職工4000余人，其流送江段自四川省甘孜州境內新龍縣的沙堆和爐霍縣的泥巴溝口大橋，途經鮮水河、扎楚河、雅礱江、金沙江、長江，地跨川、滇、渝、鄂4省市，全長3075km，沿江修建了收漂工程34處，驛道297.8km，公路149.24km，建有職工生產生活房屋33.78萬m2，在攀枝花市、宜賓市形成了木材收貯、轉運和銷售基地。

1998年7月二灘水電站蓄水發(fā)電，木材水運過壩成了問題，加之國家林業(yè)政策的長期調整，木材水運企業(yè)借助國家政策開始產業(yè)調整，整體轉制，就地就近實施國家“天然林保護工程”，但隨著雅礱江、金沙江水電基地的梯級開發(fā)，錦屏電站、官地電站、桐梓林電站、溪洛渡電站及向家壩電站的相繼開工建設，還有即將上馬的白鶴灘和烏東德水電站，給林企帶來了大量的移民搬遷以及林業(yè)產業(yè)轉移問題，涉及移民搬遷職工和家屬累計達3000余人，受影響的沿江職工生產生活房屋達6.5萬m2、土地230畝，造成大量的水運工程設施設備閑置被淹。

2問題分析

2.1人員搬遷、生產生活安置問題

企事業(yè)單位的職工、家屬生產生活移民安置目前均交由本單位自行安置，以支持國家大中型工程項目建設，但人員搬遷、生產生活安置費用過低，本是政府應做的事都交由企業(yè)自身解決，由于企業(yè)跨區(qū)域較廣，自身存在的實際困難也較多，不可能將職工統一安置在條件較好的地方，地域差造成了安置條件較大差異。如：溪洛渡水電站建設移民林企職工和家屬分散安置在四川省涼山彝族自治州的雷波縣和金陽縣境內，安置環(huán)境較差；桐梓林水電站建設移民林企職工和家屬集中安置在攀枝花市米易縣城內，安置環(huán)境較好。同樣都是一個林企的職工，但安置后的生產生活條件差異卻很大，由此產生的企業(yè)內部矛盾是職工隊伍不穩(wěn)定的因素之一。

2.2水電移民補償方式不盡合理

2.2.1土地產權制度存在缺陷

林業(yè)企業(yè)用地絕大多數是國有劃撥土地，沒有所有權，只有使用權，在面臨水電站建設征地時，無法獲得被征土地足額的補償，若需異地遷建，落實土地就是一個難題，各地政府劃撥用地首先考慮是國家重點企業(yè)和當地企事業(yè)單位，通常不會考慮異地的林業(yè)企業(yè)，要想取得條件較好的地塊必須有足夠的購置土地費用，然而過去的國有劃撥用地無法獲得相應補償，因此異地遷建土地的落實就成了頭等大事。

2.2.2補償方式局限林企發(fā)展

目前水電站建設征地針對林企補償方式主要采取現金補償和隨集鎮(zhèn)后靠遷建，獨立選址遷建因土地落實困難大多沒有選擇。由于過去水運企業(yè)的房屋資產大多數都處在較偏遠的江邊，后靠安置的地方當然也就較為偏遠，并不利于林企現從事的工作和今后的生存發(fā)展，后靠安置后企業(yè)資產就會面臨閑置，因此很多時候迫使企業(yè)不得不選擇貨幣補償方式，由企業(yè)自行安置。如溪洛渡水電站建設涉及林企的雷波和金陽兩個林場，后靠安置地均處在較為偏遠的鄉(xiāng)鎮(zhèn)，并不利于林企的生存和發(fā)展，因此被迫選擇貨幣補償方式，自行安置。

2.2.3水電建設征地移民貨幣補償費用偏低

首先現行的補償標準低，以溪洛渡水電站補償企業(yè)實物資產標準為例，房屋磚混結構為813元/ m2、磚木結構為567元/ m2，土木結構442元/ m2 ，基礎設施費按房屋總造價的40%～60%進行補償，企業(yè)選擇貨幣補償自行遷建的話，按目前國家現行的抗震建設要求，不可能再重建土木結構和磚木結構房屋，因此無法按原規(guī)模實施重建。

2.3實物指標登記權屬爭議問題

2.3.1房屋、土地及附屬設施權屬爭議

木材水運企業(yè)在1998年底整體轉制后，主要從事“天然林保護”工程，原有的沿江生產生活點房很多已不能有效利用，有的留守職工看守，有的租賃給當地政府或請人看守，由于長時間企業(yè)沒有收回利用，當地政府在沒有征得企業(yè)同意的情況下，將原企業(yè)用地重新劃撥給當地企事業(yè)單位，致使在水電站建設征地時對實物指標調查登記過程中，將權屬登記到目前使用人的頭上，造成了權屬爭議。如2011年白鶴灘水電站建設征地實物指標調查登記時，將原雅水局位于云南省的東川漂木管理站所有實物指標登記到了東川區(qū)海事處的名下，造成的權屬爭議至今未能徹底解決。

2.3.2造林地權屬問題

木材水運企業(yè)轉制實施“天?！惫こ毯?，按照國家下達的生產任務，沿雅礱江、金沙江河谷實施了30余萬畝的人工造林，大多數是生態(tài)公益林，也有部分是與地方合作造林的經濟林，企業(yè)都沒能擁有林權，水電站建設征地影響的林地調查登記又以林權為準，無法登記到林企名下，今后的林地征用補償也歸林權所有人，林業(yè)企業(yè)卻無法獲得相應補償，林企的產業(yè)轉移和產業(yè)升級將無法獲得相應資金支持。如烏東德水電站建設征地所涉及林企與地方合作造林地4590畝，2011年實物指標調查時都登記在當地林權人頭上，林企與地方面臨造林地今后的補償爭議。

3應對策略3.1集中統一安置搬遷職工及家屬

由于水運企業(yè)沿江分布點多面廣，大多地處偏遠村、社，交通極不方便，職工生產、生活條件差，在移民補償方式上應多考慮集中遷建，與當地政府和水電開發(fā)業(yè)主多溝通協商，將企業(yè)發(fā)展和職工利益有機結合，選擇最適當的遷建地點，最好是在縣城或是縣城周邊，將所涉及移民搬遷各場、段集中遷建一處，交由當地政府和開發(fā)業(yè)主統一規(guī)劃、統一建設，這樣不僅能充分改善職工的生產、生活條件，同時也能保證林企有一個較好的生存發(fā)展環(huán)境，可以有效避免林企職工因自行安置差異引起的內部矛盾，有效解決因異地遷建土地劃撥困難的問題。

3.2有效解決實物指標權屬爭議

（1）水運企業(yè)由于受國家產業(yè)政策調整及沿江水電站的相繼開發(fā)建設影響，沿江水運資產閑置較多，管理困難，租賃或請人看守時間過長，很多房屋資產年久失修，對方在使用過程中，在沒有通知權屬人的情況下對其進行了改擴建或維修，發(fā)生權屬爭議，在爭議過程中企業(yè)往往處于下風。鑒于此類問題，要有不放棄、不拋棄的精神，認真查找相關原始資料，據理力爭，依據《中華人民共和國企業(yè)國有資產法》、《中華人民共和國物權法》等相關法律法規(guī)，通過與當地政府相關部門友好協商，本著尊重歷史，面對現實的原則，努力達成共識，必要時通過法律手段解決爭議，確保國有資產不流失。

（2）對于林企產業(yè)調整后與地方村組的合作造林地，在林改時雖然當地村組辦理了林權，但根據《中華人民共和國森林法》以及《中華人民共和國物權法》等相關法律規(guī)定，按照合作造林雙方簽署的合同約定，如果合作造林地因水電站建設征地影響，林企作為入股投資方有權獲得相應股份比例的補償。因此，林企應積極與當地林業(yè)、移民等相關部門聯系，提供合作造林合同等相關資料，爭取林業(yè)主管部門支持，避免因林地權屬問題引發(fā)的補償爭議，按照合作造林合同約定的利益分配比例獲得相應的補償，減少林企在產業(yè)建設過程中因水電建設征地造成的損失。

3.3爭取搬遷補償標準合理調整

水電站建設征地移民搬遷補償標準特別是對林企能否成功實施異地遷建至關重要，各項補償單價應能夠按國家建設現行標準要求建成房屋及配套相應附屬設施設備后，并略有盈余，才能達到搬得出、穩(wěn)得住、能發(fā)展的目標。在水電移民補償標準偏低的情況下，林企應積極向國家、省相關主管部門專題報告林企在水電移民搬遷過程中遇到的各種問題，爭取到林企在水電移民搬遷的一些特殊補助政策，彌補因現行水電站建設征地移民搬遷補償標準偏低帶來的一系列問題，以便林企在移民搬遷過程中獲得發(fā)展空間。

3.4合理安排使用搬遷補償資金

原木材水運企業(yè)沿江水運工程和生產生活房屋等水運資產在獲取因水電站建設補償資金后，應首先確保林企職工和家屬的順利安置，使其在搬遷后的生產生活環(huán)境大為改善，同時也要保證企業(yè)的正常運轉和今后一個時期的發(fā)展，抓住水電站建設征地補償這一契機，使原有的林企水運資產獲得足額補償，以便成功實施林企的產業(yè)轉移和升級，打造好林企發(fā)展平臺，改變林企職工收入偏低的現狀，為國家生態(tài)文明建設做出更大貢獻。參考文獻：

篇8

1、面粉發(fā)酵一般在四個小時以內，不宜放置一晚長時間發(fā)酵。

2、若面團的發(fā)酵程度不夠，蒸出的饅頭就會變成開花饅頭，蒸出的包子也會顯得又小又死；而如果面團發(fā)酵過度，則成品表面又會起層或出現皺皮。鑒別面團是否發(fā)酵好用手指輕輕插入面團頂部，將手指抽出后，四周不向凹處塌陷且凹處也沒有快速恢復原狀，這就表明面團發(fā)好了。

（來源：文章屋網 ）

篇9

【關鍵詞】斷面測量；一體化系統；軟件

中圖分類號：TP39

文獻標識碼：A

文章編號：1006-0278（2015）05-114-01

在工程測量中，斷而測量必不可少，由于野外采集數據量大，采用傳統的手工記錄方法很難保證數據的準確性，一旦數據出現偏差檢查起來難度程度較大，由于不能實時查看所測數據與實際是否相符，常常導致成果圖不準確，從而重復工作，不僅耗時而且花費大量人力、物力、財力。隨著科技的發(fā)展，各種高科技精密測量儀器不斷出現，數字化測圖得到逐步推廣和應用，根據內外作業(yè)、數據處理、成果提交合理化、白動化的作業(yè)模式，一些高效實用的斷而測量內外業(yè)一體化軟件得到廣泛應用。

一、研究背景

斷而測量是工程測量的一個重要內容，它不僅為水利、電力、交通等設計部門提供斷而資料，而且為河道、堤防和公路電路線路的設置提供有效的測量數據。原有的斷而測量主要是依賴全站儀采集數據，人工進行記錄和電腦的輸入。由于斷而測量數據量大，很難避免數據記錄和輸入時出現錯誤，這將直接導致成果圖出錯。再則，全站儀無法實現外業(yè)和內業(yè)操作一步到位，從而致使斷而測量工作反反復復，消耗大量的人力、物力、財力，增加測量成本，工作效率極其低下。隨著科技的發(fā)展，近年來GPS在河道堤防斷而、公路斷而測量等方而得到廣泛的推廣和應用，但是對于GPS信號較弱的地區(qū)，GPS也顯得蒼白無力。如何才能既保證斷而測量的準確性，同時又能減少人工繁瑣低效地操作，讓整個斷而測量從外業(yè)到內業(yè)、數據處理、成圖輸出實現完全白動化、智能化、可視化、一體化。本文將對幾種完全智能的斷而測量內外業(yè)一體化系統軟件進行研究。

二、斷面測量內外業(yè)一體化系統軟件研究

（一）徠卡斷面測量一體化系統

徠卡斷而測量系統主要用于施工建筑物橫斷而超欠挖的檢查，通過機載程序和pc后處理程序完成斷而的白動觀測與數據分析。整個系統采用全中文操作界而，操作簡易；功能強大，通過控制儀器進行全白動測量采集數據，并對數據進行白動分析輸出圖表。

徠卡斷而測量系統主要功能：測站斷而測量、非測站斷而測量、數據導出以及單獨點記錄與后方交會設站等輔助功能。在進行測站斷而測量時，不用搬動儀器只轉動垂直角即可，非測站斷而測量主要是測量測站前后相鄰的斷而，這就避免搬動儀器，導致數據的偏差。

（二）斷面之星斷面測量一體化系統

斷而之星是河南省水利勘測總隊成功研制的一款斷而測量內外業(yè)一體化系統，本測量系統數據采集、處理、繪制斷而圖全程自動化，測量的成果也實行數據庫管理。為了保證測量質量，整個測量過程實時監(jiān)控，自動檢查，保證原始數據的準確性，完全實現測、編、繪一體化，更高效地完成測繪作業(yè)。（斷而之星系統部分操作界而如圖所示）

它的功能主要有工程放樣、數據采集、數據處理系統、成果輸出等。工程放樣包括坐標放樣、線放樣和公里樁放樣二種；數據的采集主要采用帶內存全站儀測量和經緯儀+標尺測量兩種方式進行；在數據處理方而，主要是數據的通訊、轉換、預處理、檢查以及高程轉換、斷而疊加、擇取縱斷數據等一系列操作；該系統還白動生成斷而成果表和斷而圖。

（三）基于PDA的斷面測量一體化系統

基于PDA的斷而測量系統采用PDA作為外業(yè)記錄器主要負責數據的采集和處理，與全站儀連接后自動記錄觀測數據，省去了繁瑣的手工記錄和輸入，并自動生成觀測文件和進行數據預處理、輸出原始觀測數據文件、斷面成果表以及繪圖所需的各種格式的文件。通過調入CAD軟件中成斷而圖從而計算工程量。該系統最典型的特點在于直接用PDA控制全站儀，由鍵盤操作開始和結束，并定時存盤保證數據的安全和準確性。為了更加直觀，本系統以數據和圖形兩種形式顯示，并且輸出格式多樣的文件避免型號不同的計算機的不兼容，并配合制圖軟件CAD檢查數據白動生成圖形。

本系統用通訊線直接連接全站儀，運行軟件，在設置相應參數后即可自動記錄。采用PDA內存與SD卡兩種存儲方式，保證數據的安全性又提供超大的存儲空間。該系統還具有自動記憶測點屬性的功能，測量點斷而編輯功能和數據預處理功能等，使斷而測量更加高效、準確。（基于PAD斷而測量系統部分操作界而如圖所示）

三、Leito斷面測量一體化系統

徠拓斷而測量系統是由四川科技發(fā)展有限公司研發(fā)的，主要針對隧道斷而檢測、超欠挖分析和炮孔放樣等，不僅支持各種類型的全站儀，而且通過PDA連接，實現當前斷而、前后斷而的現場測量、現場數據分析、現場成圖、報表以及現場標注等一系列工作，真正實現內外業(yè)一體化。由于本系統操作簡便，功能又強大，在外作業(yè)時一個人就可以輕松解決斷而測量的問題，如此低成本、高效準確地工作，為繁瑣的斷而測量解決一大難題。（徠拓斷面測量系統部分操作界而如圖所示）

四、結束語

總之，斷而測量是一項非常繁瑣工作，對于內外作業(yè)一體化軟件的出現，不僅釋放了人們的雙手，同時也省去了大量復雜的腦力計算。這不僅是科學的發(fā)展，也是人類跨越式的進步。當然，斷而測量一體化軟件還不僅只有這些，由于篇幅有限，筆者僅對這幾種軟件進行簡單介紹。

參考文獻：

[1]張培存，呂存宣，王志軍斷面測量內外業(yè)一體化系統研究[J]測繪通報，2004（10）.

篇10

關鍵詞 企業(yè) 財務管理 深化 經濟效益 提高

企業(yè)財務管理是一項系統化的管理工程，能夠對其管理水平造成影響的主要有企業(yè)財務的組織結構、企業(yè)財務管理的制度、企業(yè)財務人員以及管理人員的綜合素質、企業(yè)財務管理的監(jiān)督、評價機制等等。因此說想要深化企業(yè)財務管理從而提高企業(yè)經濟效益，就需要我們對其影響因素進行詳細的分析與探討，以發(fā)現其中存在的不足和漏洞，從而制定一些針對性的措施對其進行改善和調整。下面我們就來展開比較詳盡的探討。

一、提高企業(yè)財務工作人員的綜合素質，是深化財務管理工作的基礎

任何管理活動的實施者都是人類，其實施者的綜合素質從根上決定了其行為實施水平的高低。在知識經濟時代下，人類是知識的主要承載者，因此說，我們通過不斷提高財務人員的綜合素質，以深化財務管理工作是非常有效的。其具體的措施有以下幾點：首先，加大對財務管理工作的人力資源投資，注重優(yōu)秀財務工作人員的選拔、挽留、激勵和培養(yǎng)機制建設，組建財務工作和財務管理工作的高效團隊。其次，加強企業(yè)財務工作人員的梯隊建設，以保證源源不斷的人力資源供應。最后，明確財務工作和財務管理工作的制度規(guī)范，保證財務工作不相容職務相分離的原則實施以及執(zhí)行、核算、監(jiān)督、評價權利的獨立性。

二、實施全面預算，從整體上深化財務管理工作

實施全面預算是企業(yè)對既定的經營目標和企業(yè)生產經營一定時期內的全過程進行財務收入以及財務支出上進行的整體計劃，它是企業(yè)財務管理科學實施的基礎和重要指導方案。實施全面預算，深化財務管理工作的主要措施有：

（一）科學實施財務預算的編制

企業(yè)在每一個經營階段都應該先進行預算的編制工作，目前主要是采取自下而上的預算編制方式，從子公司到總公司、從企業(yè)細分部門再到企業(yè)最高決策部門。之后，再采取自上而下的方式對財務預算進行評估和平衡，從而使預算編制更加合理、科學。在此，需要我們注意的是：預算的編制應該本著科學、有效、全面的原則實施，不能做超預算和低預算編制處理，也不能人浮于事利用失真的財務信息進行預算的編制。

（二）嚴格按照財務預算執(zhí)行財務管理工作

預算編制的執(zhí)行一般是通過審議的形式，對月度、季度、年度預算進行實施并嚴格控制其實施的過程，對于實際支出和收入存在與預算不同的地方應該及時地進行分析，以確保實際的財務支出和收入能夠按照編制好的預算計劃進行實施，從而避免實際支出、收入與預算相差甚遠的現象出現。與此同時，審慎性執(zhí)行財務預算也有利于我們及時發(fā)現實際財務收支突發(fā)性問題的存在，通過采取有效的措施進行改善，從而降低財務風險給企業(yè)帶來的損失。

（三）對預算執(zhí)行過程進行全面的評價

定期或者由專門的評價機制對預算執(zhí)行的狀況進行客觀的評價，有助于我們發(fā)現預算編制、預算執(zhí)行過程中存在的漏洞和不足之處，然后我們就可以據此制定一些有效的措施，從而不斷對全面預算工作進行改善和加強，以此提高財務管理工作的整體水平。

三、建立企業(yè)現代化的財務信息系統

企業(yè)財務信息是企業(yè)財務管理工作實施的基礎內容，財務信息的準確、全面、有效性更是對財務管理水平的高低有著重大的干系。鑒于財務信息在財務管理工作中如此重要的作用和地位，我們必須建立現代化的信息系統以確保財務管理工作的高效、準確性。其主要的實施方法是：首先，建立企業(yè)會計電算化系統，使財務信息和數據的處理能夠更加的快捷、準確。其次，拓展財會信息的來源渠道。目前企業(yè)財務信息的來源主要依靠財會人員的采集，我們想要實現現代化的財務信息系統還需要拓展財務信息的來源渠道，主要的做法有調動企業(yè)全體員工的積極性讓他們給與財務工作更多的協助和配合，加強對市場相關信息的收集等等。最后，加強原始數據以及檔案文件的儲存與利用。財務原始數據是會計事務處理的基本依據，也能為后來的會計事務處理提供一定的借鑒作用，因此，建立原始數據和檔案文件的紙質保存體制和電子保存體制也是建立財務信息系統的重要組成部分。

四、建立財務管理的內部控制制度

內部控制制度是對企業(yè)的一系列管理制度的實施進行加強性管理的組織性文件和措施，內部控制工作的良好開展和科學化實施對于深化財務管理的水平有著重要的作用和意義，所以說建立比較健全的內部控制制度是企業(yè)財務管理發(fā)展的必然趨勢。其主要的做法是：首先，根據企業(yè)實際的財務管理工作需要以及會計工作內容，對其進行細分，比如說具體的可以分為生產部門、銷售部門、公關部門等等。其次，根據細分好的內容逐一制定財務管理制度，并對全部人員進行宣傳與普及。最后，根據制定的制度，對所有的財務工作內容和影響因素進行全面的監(jiān)管，對于不符合制度和違反制度的行為應當嚴厲的制止和改善，以確保內控制度實施的科學、有效性。此外，我們還應該建立內部控制制度的監(jiān)督、評價機制，通過對內部控制工作執(zhí)行的全過程進行監(jiān)督與評價，發(fā)現其中存在的缺點和不足，最終制定一些有效的措施，以保障內部控制能力的不斷提高與加強。

總結：關于企業(yè)財務管理工作深化的措施和建議，本文主要從以上四個大的方面進行綜合性的論述，具體措施還需要我們根據企業(yè)的財務管理基礎以及公司發(fā)展的實際需要來客觀的制定。本文旨在與相關研究人士進行學術上的溝通和交流，同時也希望有更科學、嚴謹的理論呈現出來，為保障企業(yè)穩(wěn)定的發(fā)展提供明確的理論指導。

參考文獻：

[1]陶素芬.淺議集團公司財務預算管理有效性建設.中州煤炭. 2009（01）.