導(dǎo)語：如何才能寫好一篇魚精蛋白，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關(guān)鍵詞】 魚精蛋白 過敏反應(yīng)

例1，男，46歲，因全身乏力1月，少尿伴胸悶、憋氣3 d急癥入院。查體：BP 23.94/11.97 kPa，貧血貌，強迫，雙下肢凹陷性水腫，雙肺濕啰音。心率50 min-1，律整。急查血清鉀8.5 mmol/L，血肌酐907 μmol/L，Hb 60 g/L。心電圖檢查：Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，T波高尖。診斷：慢性腎衰竭（尿毒癥期），高鉀血癥。入院后遵醫(yī)囑進行透析治療。透析前15 min首量用普通肝素20 mg，并每小時追加8 mg。因病人為首次透析，血肌酐過高，為避免應(yīng)激性出血，下機前給予魚精蛋白25 mg加生理鹽水20 mL緩慢靜脈推注。約5 min，魚精蛋白推注量10 mg時，病人出現(xiàn)紅疹、皮膚瘙癢，考慮為魚精蛋白過敏所致。即刻停用魚精蛋白，給予地塞米松5 mg靜脈推注，葡萄糖酸鈣10 mL稀釋后緩慢靜脈推注。約20 min后，病人紅疹減少，瘙癢減輕，1 h后癥狀消失。

例2，男，51歲，因惡心、嘔吐1周入院。慢性腎炎病史20年，無藥物過敏史。查體：血壓為15.96/9.31 kPa，眼瞼水腫，球結(jié)膜充血，雙肺無干濕啰音，心率62 min-1，律整，雙下肢水腫。實驗室檢查：尿素氮34.6 mmol/L，血肌酐1 067 μmol/L，CO2CP 8 mmol/L，血清鉀8.8 mmol/L。診斷：慢性腎衰竭（尿毒癥期），高鉀血癥。遵醫(yī)囑給予普通肝素抗凝，透析前15 min給予首量肝素10 mg，每小時追加6 mg，下機前給予魚精蛋白20 mg加生理鹽水20 mL緩慢靜推，2 min后推注量約5 mg時病人出現(xiàn)皮膚瘙癢，腰部酸脹，隨之出現(xiàn)煩躁、呼吸困難，血壓7.98/5.32 kPa，心率120 min-1。立即停用魚精蛋白，給予吸氧，腎上腺素1 mg、地塞米松5 mg靜脈推注，葡萄糖酸鈣注射液10 mL稀釋后緩慢靜脈推注，15 min后病人呼吸平穩(wěn)，BP 15.96/10.64 kPa，皮膚瘙癢逐漸好轉(zhuǎn)，腰部酸脹消失。

篇2

自1999年以來，我院進行體外循環(huán)心臟手術(shù)52例。其中分別出現(xiàn)魚精蛋白過敏6例，抑肽酶過敏3例，均經(jīng)搶救治療脫險，平安回病房。但同時出現(xiàn)魚精蛋白和抑肽酶過敏僅1例?，F(xiàn)分析如下：

1病例介紹

患者，女，52歲，二尖瓣置換術(shù)?；颊甙闯Ｒ?guī)采用全身復(fù)合麻醉氣管內(nèi)插管，全身肝素化為3 mg/kg。預(yù)充液：復(fù)方氯化鈉、甘露醇、碳酸氫鈉、肝素等CPB前在預(yù)充液中一次性加入抑肽酶200 KIU。體外循環(huán)停止時用魚精蛋白中和肝素，肝素與魚精蛋白的比例為1∶1.5。

轉(zhuǎn)流后動脈壓快速下降為35 mmHg，轉(zhuǎn)流中氧合器儲血室液面短時間內(nèi)快速下降為750 ml，紅細胞壓積呈動態(tài)性升高伴有皮膚潮紅和皮疹，并同時出現(xiàn)室顫，考慮為抑肽酶過敏。心臟復(fù)跳后用魚精蛋白中和肝素時再次出現(xiàn)血壓下降，手術(shù)直視下見心率變慢變?nèi)酰呐K充盈擴張，考慮為魚精蛋白過敏。立即給予擴容，適當提高灌注流量，降溫，應(yīng)用腎上腺素、鈣劑、組織胺受體拮抗劑及皮質(zhì)激素，減慢給魚精蛋白的速度并電極除顫復(fù)律等多項措施后，血壓逐漸恢復(fù)正常，氧合器液面逐步穩(wěn)定。

2討論

2.1體外循環(huán)手術(shù)中，由于同時應(yīng)用的藥物比較多，包括物、抗生素、抑肽酶、魚精蛋白、血液制品及體外循環(huán)預(yù)沖液等，這些藥物進入體內(nèi)后往往成為新的抗原，若機體此前接受過同種的或化學(xué)性質(zhì)相似的致敏原就會導(dǎo)致抗原抗體的相互作用而引起過敏。但引起過敏反應(yīng)的主要為抑肽酶和魚精蛋白。

2.2抑肽酶是一種天然的多肽絲氨酸蛋白酶抑制劑。它抑制纖溶酶、激肽釋放酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶，既可阻斷內(nèi)源性凝血通路，又保護了外源性通路，既有血小板保護作用，又有全身抗炎作用，它能減少體外循環(huán)產(chǎn)生的炎性酶，增加抗炎細胞因子釋放，大大減少失血量。但抑肽酶是生物制品易發(fā)生過敏反應(yīng)，應(yīng)注意觀察及時處理。用藥時最好在體外循環(huán)開始后使用并堅持先用實驗劑量，待穩(wěn)定后無異常反應(yīng)再全部注入。

2.3魚精蛋白是臨床上用于中和肝素的常用促凝血藥。能消除肝素的抗凝作用，魚精蛋白本身無抗原性，但魚精蛋白快速進入血液循環(huán)后刺激肥大細胞釋放組織胺引起血管擴張、血壓下降、心跳減漫減弱。此例患者使用腎上腺素和地塞米松后情況逐漸穩(wěn)定則符合過敏表現(xiàn)。預(yù)防措施：（1）除詢問過敏史外，注意二次接觸抑肽酶的患者，應(yīng)常規(guī)做抑肽酶皮試，對疑有過敏體質(zhì)的患者應(yīng)作診斷試驗，術(shù)前可用H1受體拮抗藥苯海拉明或H2受體拮抗藥西咪替丁，從而預(yù)防組織胺從細胞釋放，有助于預(yù)防過敏反應(yīng)的發(fā)生或減輕其癥狀。（2）使用藥物時應(yīng)認真查對藥物的有效期及有無變質(zhì)、沉淀，避免注射速度過快。體外循環(huán)中出現(xiàn)過敏反應(yīng)，表現(xiàn)常常不典型，使用過程中應(yīng)注意觀察各種儀器檢測指標和手術(shù)野變化，特別是心率和血壓的變化。出現(xiàn)氧合器液面快速下降、低血壓、心率減慢及手術(shù)直視下心跳減慢減弱、心臟充盈擴張、術(shù)野滲血減少等情況應(yīng)及時提醒醫(yī)生注意，以免延誤治療。

篇3

嶗山下清宮里，有一株兩丈高的耐冬樹，樹干粗壯得幾個人合抱才能圍過來；還有一株牡丹，也有一丈多高，花開時節(jié)，絢麗奪目，宛如一團錦繡。膠州黃生愛上這個道觀的清幽雅靜，便借住一個房間作了書齋。

一天，黃生正在書齋中讀書，偶然抬頭向窗外一望，遠遠看見一個白衣女郎的身影在花叢中若隱若現(xiàn)。黃生想，道士修煉之地哪來的女子呢？便急走出書齋看個究竟，女郎卻早已無蹤無影了。但此后又有幾次看見女郎出來，黃生便預(yù)先藏在樹叢里，等候女郎再來。不一會兒，女郎果然來了，身旁還有一個紅衣女郎陪伴著。黃生望去，兩個妙齡女郎，紅白相映，光彩照人，真是艷麗雙絕。女郎愈走愈近，突然，紅衣女郎停住腳步，一邊后退一邊小聲說：“這里有生人！”黃生不肯錯過機會，猛撲過去，兩個女郎嚇得扭頭便跑，裙衫長袖飄舞起來，傳來一陣濃郁的香氣。黃生追過短墻，女郎們倩影又消失了。黃生愛慕極了，便提筆在樹上寫了一首絕句：無限相思苦，含情對短窗?？謿w沙吒利，何處覓無雙？

他邊想邊走進書齋，白衣女郎忽然笑盈盈地走了進來。黃生又驚又喜，起身相迎。女郎笑著說：“瞧你剛才氣勢洶洶像個強盜，怪嚇人的；沒承想原來是個風流儒雅的詩人呢，那就不妨?xí)姇娏??！?/p>

黃生問起她的身世，女郎說：“我叫香玉，本是妓院中人，被道士幽閉在這山中，實在并非心甘情愿的?！秉S生忙問：“道士叫什么名字？我一定替您洗雪恥辱?！?/p>

香玉說：“不必了。他也沒敢逼我。我趁此機會跟您這位風流文士常來幽會，倒也不錯呢。”黃生又問那位紅衣女郎是誰，香玉說：“她叫絳雪，是我的義姊?！眱扇擞動H密，當夜香玉便留宿在黃生的書齋里。

第二天醒來，已是紅日臨窗。香玉急忙起身，說：“這真是貪玩忘天曉了！”一邊穿衣，一邊高興地對黃生說：“我也湊了一首詩，算是對昨天您的大作的酬和吧，請勿見笑：良夜更易盡，朝暾已上窗。愿如梁上燕，棲處自成雙?！?/p>

黃生一聽，喜出望外，握住香玉的手說：“您原來秀外慧中，漂亮而又聰明，真叫人愛死！離了你一天，真如千里之別。您務(wù)必抽空就來，不必等到晚上??！”香玉答應(yīng)著。從此二人每夜必會。黃生還常求香玉邀絳雪來，絳雪卻總是不來，黃生頗覺遺憾。香玉只好安慰他：“絳姐的性情落落寡合，不像我這么癡情。你得容我慢慢勸他，不要性急呀！”

一天晚上，香玉突然闖進書齋，滿面凄慘地對黃生說：“你連‘隴’都守不住，還望‘蜀’呢。咱倆永別的日子到了！”黃生大驚：“這是怎么說？你要到哪里去？”香玉用衣袖擦著淚，泣不成聲地說：“這是天意，很難給你說清的。反正當初的詩句今日應(yīng)驗了?！讶艘褜偕尺咐?，義士今無古押衙’，可以說是為我而吟的了?！秉S生一再追問究竟是怎么回事，香玉就是不肯明言，只是嗚嗚咽咽，哭個不止。

篇4

【關(guān)鍵詞】　頸動脈斑塊；　粥樣硬化；　脂蛋白；　載脂蛋白

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.25.017

動脈粥樣硬化是一類有全身脂質(zhì)代謝異常引起的，主要累及大型、中型肌彈力型動脈的血管硬化性疾病。及時了解和判斷動脈粥樣硬化的程度，可以為心腦血管疾病的預(yù)防提供更好的依據(jù)。近些年的研究發(fā)現(xiàn)，頸動脈粥樣硬化的程度和心腦血管事件的發(fā)生有密切關(guān)系，并且其病變的出現(xiàn)與主動脈粥樣硬化幾乎同步進行。因為頸動脈位置相對表淺，易被超聲所檢測，是預(yù)防心腦血管疾病的重要檢測指標。為了進一步研究血脂正?；颊咧蓄i動脈粥樣斑塊形成與血脂、脂蛋白、載脂蛋白之間的關(guān)系，為頸動脈斑塊和心腦血管疾病的預(yù)防提供更多依據(jù)，筆者進行了下列研究，現(xiàn)將結(jié)果匯報如下。

1　資料與方法

1.1　一般資料　收集2006年3月30日-2011年3月30日在本院體檢發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣斑塊且血脂水平正常的160例患者的臨床資料，男91例，女69例，年齡38～59歲，平均(43.89±8.56)歲。所有患者均通過頸動脈彩色多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊，通過肝功能檢查發(fā)現(xiàn)血甘油三酯和膽固醇水平均正常。

1.2　分組方法　選擇體檢發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣斑塊的160例患者作為觀察組。選擇同期在本院體檢未見頸動脈斑塊的160例健康者作為對照組，其中男85例、女75例，年齡30～60歲，平均(43.82±6.79)歲。兩組待檢者性別、年齡、身高、體重差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

進一步對發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣斑塊的觀察組患者進行CT增強掃描，通過測量頸動脈斑塊的CT值并按照下列標準來評估斑塊的穩(wěn)定性：CT值

1.3　檢測指標　于體檢時抽取觀察組和對照組待檢者上肢靜脈血5 ml，加入EDTA抗凝處理后，4 ℃、3000 rpm離心10 min，取血清檢測甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、載脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)、載脂蛋白B(ApoB)。檢測時采用購買于德國Bio-Rad公司的試劑盒，按照說明書逐步規(guī)范操作。

1.4　統(tǒng)計學(xué)處理　采用SPSS 18.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理，對上述數(shù)據(jù)中的計量資料采用方差分析，計數(shù)資料采用 字2檢驗，P

2　結(jié)果

2.1　觀察組和對照組血液檢查結(jié)果　兩組甘油三酯和膽固醇水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；檢出頸動脈斑塊的觀察組低密度脂蛋白(LDL)和載脂蛋白B(ApoB)水平明顯高于對照組、高密度脂蛋白(HDL)和載脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

2.2　觀察組不同斑塊性質(zhì)患者血液檢查結(jié)果　觀察組患者中斑塊性質(zhì)越硬，低密度脂蛋白(LDL)和載脂蛋白B(ApoB)水平越高、高密度脂蛋白(HDL)和載脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)水平越低。見表2。

表2　觀察組不同斑塊性質(zhì)患者各項檢查結(jié)果比較(x±s)

斑塊性質(zhì) LDL(mmol/L) HDL(mmol/L) ApoA-Ⅰ(g/L) ApoB(g/L)

軟斑塊(n=61) 2.87±0.28 1.08±0.09 1.19±0.12 1.59±0.18

中間板塊(n=52) 3.38±0.47 0.89±0.07 0.98±0.10 1.81±0.13

鈣化斑塊(n=47) 4.10±0.39 0.71±0.09 0.73±0.08 2.08±0.35

F值 8.565 7.125 11.589 9.896

P值

2.3　觀察組不同狹窄程度患者血液檢查結(jié)果　觀察組患者中管腔狹窄程度越重，低密度脂蛋白(LDL)和載脂蛋白B(ApoB)水平越高、高密度脂蛋白(HDL)和載脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)水平越低。見表3。

表3　觀察組不同狹窄程度患者各項檢查結(jié)果比較(x±s)

狹窄程度 LDL(mmol/L) HDL(mmol/L) ApoA-Ⅰ(g/L) ApoB(g/L)

輕度狹窄(n=57) 2.75±0.25 1.12±0.10 1.32±0.18 1.63±0.15

篇5

尿液檢查是臨床上不可缺少的檢驗項目，能為臨床正確診斷提供一定的科學(xué)依據(jù)，筆者將我院500份尿蛋白、潛血及鏡下紅細胞陽性的尿標本進行了分析，并就其相關(guān)性進行了探討。

1 材料與方法

1.1 儀器 采用長春市迪瑞實業(yè)有限公司生產(chǎn)的H500型自動尿液分析儀及微型尿液分析儀專用11項試紙條。

1.2 方法 取試管一支，吸取新鮮尿液約10 mL于離心，3000 r/min，離心5 min，手持離心管45°～90°。棄除上層尿液留下約0.2 mL尿沉渣液，輕微震蕩混勻，移取1滴混勻的尿沉渣液于載玻片上，用18 mm×18 mm或22 mm×22 mm的蓋玻片覆蓋后，鏡檢。在低倍鏡視野(10×10)下觀察尿沉渣分布的情況，再轉(zhuǎn)高倍鏡視野(10×40)仔細觀察10個視野，計數(shù)細胞。

2 結(jié)果與分析

2.1 單純尿蛋白陽性者 110份，占總數(shù)的22%。當各種原因?qū)е履I小球濾過膜通透性及電荷屏障受損，血漿尿蛋白大量濾入原尿，超過腎小管重吸收能力所致，常見各種急慢性腎小球腎炎、腎病綜合征等原發(fā)性腎小球損害性疾病；當近端腎小管病變時，影響對原尿中蛋白重吸收出現(xiàn)蛋白尿，見于急性腎盂腎炎；當腎小球和腎小管均有病變時，所致的蛋白尿見于糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。此外，多發(fā)性骨髓瘤、腎移植術(shù)后、藥物、汞、銅等中毒引起腎小管上皮細胞損傷也可見陽性。

2.2 潛血及鏡下紅細胞均為陽性者 105份，占總數(shù)的21%。尿潛血的出現(xiàn)，應(yīng)及早進行鑒別診斷。運用相差顯微鏡或光學(xué)顯微鏡作尿紅細胞形態(tài)觀察，鏡下紅細胞多在每高倍視野10個以上。潛血試驗除與血紅蛋白呈陽性反應(yīng)外，其敏感度為每mL尿中含有5個以上紅細胞即可測出，把尿潛血陽性作為監(jiān)測尿中紅細胞靈敏指標，但絕不能用潛血試驗代替顯微鏡檢查，否則可使紅細胞漏檢。有時鏡下出現(xiàn)少量紅細胞而潛血卻呈陰性反應(yīng)，這是因為完整的紅細胞潛血試驗的敏感度不如游離的血紅蛋白，所以當鏡下有紅細胞時潛血不一定呈陽性反應(yīng)。這種類型在臨床上多見于急性尿路感染、泌尿系統(tǒng)結(jié)石、腫瘤、急慢性腎炎、血友病等。

2.3 蛋白及潛血均陽性者 95份，占總數(shù)的19%。其中有30份為肉眼血紅蛋白尿，此類型一般見于兩種，一種是以蛋白為主，另一種是以潛血為主，前者為腎小球有病變時，使大量的蛋白流入尿液，同時伴有紅細胞，當紅細胞受到外界干擾如PH等因素的影響而破壞致使?jié)撗赎栃苑磻?yīng)。后者主要見于血紅蛋白尿，大量的血紅蛋白釋放到尿液中造成潛血呈陽性反應(yīng)。同時蛋白也呈陽性反應(yīng)，這種現(xiàn)象提示體內(nèi)有溶血現(xiàn)象。

2.4 蛋白、潛血及鏡下紅細胞同時陽性者 190份，占總數(shù)的38%。在正常人尿液中含有極微量的白蛋白，當腎小球病變時，濾膜的通透性增大，血流中的球蛋白甚至纖維蛋白原也能進入尿液，當病變繼續(xù)加重時，紅細胞也可滲入尿液，即為“尿中有紅細胞就有蛋白質(zhì)”的道理，當腎小球濾膜僅使蛋白質(zhì)通過，尿中可有蛋白質(zhì)而無紅細胞；腎小球通透性增大到使紅細胞通過而又很快恢復(fù)正常功能時，尿中無蛋白而紅細胞則仍能查到。

當尿路有局部微血管破裂時，亦可出現(xiàn)較多的紅細胞而蛋白質(zhì)呈陰性反應(yīng)，當紅細胞破壞而呈血紅蛋白尿時，尿蛋白可呈陽性反應(yīng)，同時潛血也呈陽性。此類型是泌尿系統(tǒng)疾病最為常見的一種，在臨床上多見于急性腎小球腎炎、急性尿路感染、尿路結(jié)石等［1-3］。

【參考文獻】

［1］李振強，吳兆懷，黃麗萍.尿潛血陽性的臨床意義及中醫(yī)治療方法：附90例分析［J］.中醫(yī)中藥，2007，4(33)：68.

篇6

【關(guān)鍵詞】 頸動脈粥樣硬化；尿酸（UA）；高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）；關(guān)系

動脈粥樣硬化（AS）目前已成為我國心腦血管病患者死亡的主要原因之一。臨床普遍證實AS是多因性病變，研究促發(fā)高危因素對防治AS發(fā)生、發(fā)展有重要的臨床價值。較傳統(tǒng)的經(jīng)典危險因素，諸如hs-CRP、UA等因素是否參與AS及腦梗死的發(fā)生、發(fā)展，目前尚未予以明確。而有大量研究資料顯示，有20%-25%腦梗死病例系頸動脈粥樣斑塊所致，因此筆者認為研究頸動脈粥樣斑塊與hs-CRP和UA之間的關(guān)系，對發(fā)現(xiàn)AS新的危險因素，改善對動脈粥樣硬化防治現(xiàn)狀有十分重要的意義?，F(xiàn)將研究結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院心內(nèi)科2011年2月――2012年4月接收的前來我院檢查的113例患者，依據(jù)心肌酶、肌鈣蛋白、心電圖及冠狀動脈造影結(jié)果隨機分為ACS組40例、SA組38例和對照組35例。排除肝、腎或心功能不全、嚴重感染等患者。3組在性別、年齡、血糖等方面差異不明顯，無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 儀器設(shè)備 采用GE VIVD 7 PRO彩色多普勒超聲診斷儀，日立7600型全自動生化分析儀。

1.2.2 研究方法 全部病例于入院后次日清晨空腹采集靜脈血，依據(jù)不同檢測項目分別置于無菌采血管中分離送檢。采用免疫比濁法檢測hs-CRP，日立7600型全自動生化分析儀測定標本，試劑盒選用英國Randox Laboratories 有限公司提供，參考正常值為0-2.1mg/L；采用酶法檢測UA，日立7600型全自動生化分析儀測定標本，試劑盒選用北京利德曼生化股份有限公司提供，參考正常值為200-420μmol/L；采用GE VIVD 7 PRO彩色多普勒超聲診斷儀檢查頸動脈，重點觀察血管解剖形態(tài)、內(nèi)中膜厚度、斑塊數(shù)及斑塊積分和指數(shù)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS11.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以（+s）表示，計量資料采取X2檢驗，組建比較采用t檢驗。以P

2 結(jié) 果

2.1 3組頸動脈粥樣硬化患者臨床患病率情況比較 見表1。

3 討 論

動脈粥樣硬化（AS）是導(dǎo)致心腦血管疾病發(fā)生的主要病因。隨著老年人群體的不斷增多，由AS引起心腦血管疾病的死亡率也隨之上升，因此加強對引起動脈粥樣硬化的高危因素研究對心腦血管疾病防治有著十分重要的意義。

3.1 CRP與動脈粥樣硬化間的關(guān)系 大量資料表明，CRP是一種非特異性、炎性的標志物。Koc M等[1]研究也證實，動脈粥樣硬化屬一種炎癥性疾病，伴有免疫反應(yīng)的炎癥過程而貫穿動脈粥樣硬化始終。血清CRP水平可作為諸如腦卒中、急性冠脈綜合征患者的獨立預(yù)測性危險因素，其在正常情況下以微量形式存在于健康人群血漿中。而作為急性時相蛋白，CRP會在炎癥開始數(shù)小時內(nèi)迅速竄高，48h可至峰值。由此可以看出，CRP具備了某種炎性指標特征，與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，所以測定CRP水平可以反映機體炎癥的活動程度。不過，CRP檢測存在敏感度不足缺陷，一般僅能檢測出>10mg/L，故臨床上一般采取酶聯(lián)免疫吸附法測定hs-CRP濃度，其靈敏度可低至0.15mg/L。

3.2 UA與動脈粥樣硬化間的關(guān)系 高尿酸癥是代謝紊亂綜合征的組成部分之一，通過與主要危險因素，如高血壓、糖尿病、肥胖等相互作用參與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸，其中UA起著至關(guān)重要的促進作用。當高尿酸血癥時，UA會結(jié)晶析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜。UA還能促進血小板黏附、聚集，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。此外，UA的不斷增加還促進LDL（低密度脂蛋白）氧化，而脂質(zhì)過氧化的LDL對內(nèi)皮細胞存在毒性反應(yīng)，會加速血管平滑肌細胞衰亡，進一步引起血管局部炎癥反應(yīng)，強化斑塊的不穩(wěn)定性，并參與到血栓作用中去[2]。從本文實驗結(jié)果來看，ACS組的hs-CRP、UA水平顯著高于SA組和對照組，而SA組也高于對照組（P

參考文獻

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【關(guān)鍵詞】 腦梗死;C反應(yīng)蛋白;頸動脈狹窄;CT血管造影

【Abstract】 Objective To explore the relationship between serum high sensitivity Creactive protein(hsCRP) level and carotid stenosis in old cerebral lacunar infarction patients.Methods Fiftytwo patients (above 60 years old) with carotid stenosis were examined by CT angiography(CTA) to detect carotid stenosis. The patients were pided into three groups: the slight stenosis group， the moderate stenosis group and the severe stenosis group. The serum hsCRP levels in different groups were compared with the group of 28 normal controls.Results The hsCRP level was significantly higher in the stenosis groups than that in the normal group(P

【Key words】 Cerebral infarction; Creactive protein; Carotid stenosis; CT angiography

研究表明，動脈粥樣硬化不是簡單的動脈壁脂質(zhì)沉積性疾病，而是一種慢性炎癥性疾病[1]，超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)的檢測為這一低度慢性炎性反應(yīng)的發(fā)現(xiàn)提供了檢測手段。本研究檢測了年齡>60歲的52例腔隙性腦梗死患者血清hsCRP水平，以探討其與頸動脈狹窄的關(guān)系。

1 資料和方法

1.1 研究對象 (1)腔隙性腦梗死組：選擇本院200805～200905神經(jīng)內(nèi)科住院的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腔隙性腦梗死患者52例，符合全國第4屆腦血管病會議修訂的診斷標準[2]，并經(jīng)過頭顱CT或MRI證實，所有患者均經(jīng)CTA證實為單側(cè)或雙側(cè)頸動脈狹窄。其中男33例，女19例，年齡62～79歲，平均68.2歲。(2)對照組：系本院同期健康體檢者28例，頸動脈超聲排除頸動脈狹窄，其中男17例，女11例，年齡60～75歲，平均66.8歲。入組者均無肝腎或心功能衰竭、腫瘤、感染及自身免疫性疾病史，無手術(shù)外傷及周圍血管閉塞性疾病史。

1.2 方法

1.2.1 hsCRP檢測：入組者于清晨空腹抽取靜脈血3ml，注入EDTA抗凝管中，室溫靜置0.5～1h后離心取血清，采用免疫散射比濁法測定hsCRP水平，檢測范圍0.01～10.00 mg/L，>3mg/L為異常。

1.2.2 CTA檢查：采用GE 64層螺旋CT機，掃描條件為平掃KV100，Auto mAs，增強KV120，Auto mAs，層厚0.625mm，層距 0.625mm，用高壓注射器經(jīng)肘前靜脈注入60ml 對比劑，注射速度5ml/s，用40ml生理鹽水沖洗，注射速度5ml/s。圖像處理采用GE工作站將掃描數(shù)據(jù)進行重組，重組方法包括容積再現(xiàn)技術(shù)(volume rendering technique， VRT)，最大密度投影(maximum intensity projection， MIP)，曲面重建(curved planar reformation， CPR)及血管分析。

頸動脈狹窄程度按照北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)臨床試驗法[3]計算：狹窄率=(1-最狹窄處管腔直徑/狹窄遠端正常頸內(nèi)動脈直徑)×100%，根據(jù)頸動脈狹窄程度分為：(1)輕度狹窄：0～50%;(2)中度狹窄：51%～70%;(3)重度狹窄：71%～99%。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 11.5軟件進行統(tǒng)計分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(±s)表示，組間比較用t檢驗。P

2 結(jié)果

輕度狹窄組28例，中度狹窄組14例，重度狹窄組10例。重度狹窄組患者血清hsCRP水平為(10.46±2.23)mg/L，顯著高于中度狹窄組(8.21±2.98)mg/L和輕度狹窄組(5.81±2.13)mg/L(P

3 討論

CRP是一種急性時相反應(yīng)蛋白，正常情況下它存在于血清中，含量極微，在機體受到創(chuàng)傷或炎癥造成組織損傷時，由白細胞介素6(IL6)調(diào)控，肝臟合成釋放入血。在炎癥、創(chuàng)傷、免疫系統(tǒng)疾病、腫瘤等情況下，血清中CRP濃度可成百上千倍增高，CRP水平的增高可作為炎癥的一個重要生化指標[4]。CRP作為心腦血管疾病發(fā)生風險的預(yù)測指標水平多在3～10mg/L，常規(guī)CRP檢測下限為8～10 mg/L，無法完成預(yù)測，因此我們采用hsCRP檢測，檢測范圍為0.01～10.00 mg/L，可以使CRP的研究更有敏感性。

研究表明[57]，CRP濃度與腦梗死體積呈正相關(guān)，與腦梗死預(yù)后密切相關(guān)，CRP水平升高特別是持續(xù)升高者預(yù)后明顯不良。為避免梗死體積的影響，我們選擇了腔隙性腦梗死的患者。本研究發(fā)現(xiàn)，各頸動脈狹窄組患者血清中hsCRP水平均高于健康對照組，且頸動脈狹窄愈嚴重，hsCRP水平愈高，hsCRP水平與頸動脈狹窄程度呈正相關(guān)。在腦梗死病因中，以高血壓動脈硬化和動脈粥樣硬化所致的血管損害最為常見，動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的炎癥反應(yīng)可以促進動脈血栓形成，是腦卒中的主要原因。目前研究認為，動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展是一種低度慢性炎性反應(yīng)過程，CRP不僅是血管炎癥的標志物，而且是與動脈粥樣硬化的發(fā)生、演變及進展有關(guān)的促炎因子，其炎性反應(yīng)對斑塊的形成和脫落起關(guān)鍵作用[8]。CRP與動脈粥樣硬化血管狹窄及斑塊脫落的相關(guān)機制可能為：(1)CRP在慢性炎性反應(yīng)過程中，可以在動脈粥樣硬化病變局部沉積，誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞分泌和表達黏附分子和化學(xué)趨化因子[9]，后者是啟動動脈粥樣硬化的關(guān)鍵步驟，可導(dǎo)致白細胞黏附并穿過內(nèi)皮加速動脈粥樣硬化。(2)CRP水平與血漿鐵蛋白水平呈正相關(guān)，鐵超負荷可促進低密度脂蛋白氧化，從而增加動脈粥樣硬化的危險性。(3)CRP與配基結(jié)合激活補體系統(tǒng)，補體激活的內(nèi)皮細胞可產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，釋放氧自由基，造成血管內(nèi)膜損傷、血管痙攣及不穩(wěn)定的斑塊破裂和脫落[10]。(4)CRP可使白細胞釋放蛋白酶，導(dǎo)致血栓纖維帽破裂引起血栓形成。

總之，血清hsCRP水平與頸動脈狹窄程度呈正相關(guān)，hsCRP含量變化反映了血管內(nèi)皮細胞有一個持續(xù)受損的慢性炎性過程，這為初步判斷頸動脈狹窄程度提供了定量信息。

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篇8

［關(guān)鍵詞］ 原發(fā)性高血壓；微量白蛋白尿；動脈粥樣硬化

中圖分類號：R544.1 文獻標識 碼：B 文章編號：1009_816X(2008)05_0314_02

近年來的研究表明，微量白蛋白尿不僅反映高血壓病早期靶器官損害， 并可預(yù)測動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展［1］，本文主要觀察原發(fā)性高血壓患者微量白 蛋白尿與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2006年6月至2008年6月期間在我院門診及住院治療原發(fā)性高血壓患者175 例，診斷標準符合2005年中國高血壓防治指南。按尿微量白蛋白水平分為正常組和微量白蛋白尿 組，其中正常組86例(男46例，女40例)，微量白蛋白組89例(男48例，女41例)，均除外急性 心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、痛風、繼發(fā)性高血壓、各種急慢性炎癥及風濕性疾病等。兩組 患者在初診血壓水平、年齡、血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖等均無顯 著性差異(P＞0.05)，見表1。

1.2 方法：(1)微量白蛋白尿測定：留取24小時尿，記錄尿量，混勻后，留取標本10ml送 檢。采用免疫放射比濁法，用美國BECKMAN ARRAY360 SYSTEM蛋白分析儀及配套試劑檢測。白 蛋白＜30mg/24小時為正常，30～300mg/24小時為微量白蛋白尿。(2)頸動脈超聲檢查：采用 GE VOLUSON 730 EXPERT彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為7～12MHz。定量測量管壁中層 與內(nèi)膜中層厚度(IMT)及斑塊形成，IMT＞1.0mm為頸動脈內(nèi)膜增厚。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理：數(shù)據(jù)以(x－±s)表示 ，采用SPSS11.0軟件分析，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

微量白蛋白尿組頸動脈內(nèi)膜增厚及斑塊形成率均高于正常組(P＜0.05)，見表2。

3 討論

高血壓是動脈粥樣硬化的危險因素，微量白蛋白尿不僅是原發(fā)性高血壓患者早期腎功能受損 的表現(xiàn)，而且與全身血管內(nèi)皮功能異常有關(guān)，是早期動脈粥樣硬化的標志［3～5］。 高血壓患者微量白蛋白尿升高的機制可能為：長期高血壓導(dǎo)致腎血流動力學(xué)改變， 腎濾膜的損害及所帶電荷的改變，從而尿白蛋白排泄率增加。此外，微量白蛋白尿升高與高 血壓患者內(nèi)皮通透性的缺陷有關(guān)［1］。頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)是診斷早期動脈粥 樣硬化的一個非侵入性定量指標［2～6］。高血壓可導(dǎo)致血管平滑肌細胞增生、肥大 及結(jié)締組織增加，有微量白蛋白尿的患者內(nèi)皮功能及細胞外基質(zhì)的改變導(dǎo)致血管通透性的增 加致脂質(zhì)進入血管壁，最終促進動脈粥樣硬化過程［1］。

本文結(jié)果顯示：在原發(fā)性高血壓患者中，微量白蛋白尿組頸動脈內(nèi)膜增厚及斑塊形成率均高 于正常組(P＜0.05)，表明微量白蛋白尿與頸動脈內(nèi)膜中層厚度及斑塊形成有較密切的 相關(guān)關(guān)系。此外，本文結(jié)果還提示兩組的管腔內(nèi)徑無顯著異常(P＞0.05)，可能是早期 動脈粥樣硬化病變主要在內(nèi)膜層所致，有待于進一步的研究闡明。

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篇9

【摘要】

目的 探討16、18型人瘤病毒（HPV16/18）在宮頸腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用，分析HPV16/18感染與環(huán)氧化酶2（COX2）蛋白表達的關(guān)系。方法 采用組織微陣列技術(shù)結(jié)合原位雜交和免疫組化(SP法)檢測24例慢性宮頸炎和86例宮頸腺癌HPV16/18 DNA和COX2蛋白表達情況。結(jié)果 HPV16/18 DNA和COX2蛋白在宮頸腺癌中的陽性表達率分別為65.1%與86.0%，均顯著高于慢性宮頸炎組織8.3%與33.3%（P

【關(guān)鍵詞】 宮頸腺癌　HPV16/18　COX2　原位雜交；免疫組化

The Relationship between HPV16/18 Infection and COX2 Protein Expression in Cervical Adenocarcinoma

Key words：Cervical adenocarcinoma;HPV16/18;COX2;In situ hybridization;Immunohistochemistry

人瘤病毒（Human papilloma virus，HPV）感染已被公認為是宮頸癌的主要病因，人宮頸癌細胞中表達的HPV瘤基因涉及宮頸上皮的轉(zhuǎn)化和永生，且為增生性病變向惡性演進所必需。與宮頸腫瘤相關(guān)的HPV有20余種，其中HPV16/18在宮頸腺癌的檢出率明顯高于其他類型。環(huán)氧化酶2 (Cyclooxygenase2，COX2)是一種誘導(dǎo)型酶，可在多種因子刺激下產(chǎn)生，它與多種腫瘤的細胞增殖、抗細胞凋亡和腫瘤血管形成等密切相關(guān)。我們通過自制組織微陣列對24例慢性宮頸炎和86例宮頸腺癌組織進行原位雜交和免疫組化檢測，探討HPV16/18DNA與COX2蛋白表達在宮頸腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用，分析HPV16/18感染與COX2蛋白表達的關(guān)系。

1資料與方法

1.1臨床資料

選取大連市婦產(chǎn)醫(yī)院病理科、大連醫(yī)科大學(xué)病理中心及湖南省腫瘤醫(yī)院病理科1999～2004年保存的宮頸腺癌石蠟標本86例，患者年齡25～72歲，平均52.1歲，全部病例均經(jīng)病理專家復(fù)診證實并按《診斷外科病理學(xué)》標準[1]進行組織學(xué)分類和病理分級。組織學(xué)類型：宮頸內(nèi)膜型腺癌52例，子宮內(nèi)膜樣腺癌13例，透明細胞腺癌18例，漿液性狀腺癌3例。病理分級：G1 31例，G2 33例，G3 22例。另取24例慢性宮頸炎組織作為正常對照。所有標本經(jīng)10%甲醛固定，石蠟包埋。

1.2組織微陣列制作

參照王喜梅等[2]制作方法自制組織微陣列，主要步驟：① 用自制打孔針在包埋盒內(nèi)進行手工單孔制胚，根據(jù)實驗標本量排成8×6孔數(shù)的長方形陣列。② 顯微鏡下觀察HE片并在供體石蠟標本上準確圈出取材部位。③ 用自制取材針在供體蠟塊上鉆取深約2～3mm的組織條植入已打孔的受體蠟?zāi)＃茫?2±1）℃烤箱內(nèi)連續(xù)烘烤2～3h，使供體組織條與受體蠟?zāi)Ｍ耆跒橐惑w，見圖1。④ 將已制備好的組織微陣列連續(xù)4μm厚切片，貼片后于37℃恒溫箱中放置12h，常溫保存?zhèn)溆谩?/p>

1.3原位雜交

HPV16/18原位雜交檢測試劑盒（含生物素標記的HPV16/18探針）購自福建泰普生物科學(xué)有限公司。雜交/檢測主要步驟：切片脫蠟水化；加蛋白酶K，37℃孵育18min；梯度酒精脫水；每張切片加入10μl的生物素化探針，并蓋上蓋玻片；95℃變性10 min；37℃下濕盒中雜交10h；去垢劑洗滌液浸片15min去蓋玻片；加SPAP結(jié)合物，37℃孵育25 min；加酶底物BCIP/NBT室溫暗盒顯色15 min；核固紅復(fù)染；水性封片劑封片。

1.4免疫組化標記

免疫組化染色采用SP法。羊抗人COX2單克隆抗體購自北京中杉生物技術(shù)有限公司。SP免疫組化試劑盒購自福州邁新生物技術(shù)有限公司，染色步驟參照試劑盒說明書進行。以已知陽性片作陽性對照，以PBS代替一抗作陰性對照。

1.5結(jié)果判斷

HPV16/18 DNA和COX2蛋白陽性細胞的計數(shù)限為宮頸腺癌組織中的腫瘤細胞和慢性宮頸炎組織中具有正常宮頸腺上皮形態(tài)特征的細胞。原位雜交以細胞核出現(xiàn)藍色或黑色顆粒為陽性標記，陽性細胞數(shù)＞5%為陽性(+)。免疫組化以細胞質(zhì)出現(xiàn)棕黃色顆粒為陽性標志，陽性表達根據(jù)陽性細胞百分數(shù)和著色程度進行半定量結(jié)果判定：無陽性細胞0分，陽性細胞數(shù)≤25%記1分， 26%～50%記2分， 51%～75%記3分，≥76%記4分；胞質(zhì)無著色0分，棕黃1分，棕色2分，棕褐3分；每張切片以兩項得分乘積為準：0分陰性()，1～4分陽性(+)，4分以上強陽性(++)。所有結(jié)果均用雙盲法測定。

1.6統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，率的比較用χ2檢驗或四格表確切概率檢驗，兩者相關(guān)性用非參數(shù)Spearman等級相關(guān)分析，P

2結(jié)果

2.1不同宮頸組織HPV16/18感染和COX2蛋白表達

HPV16/18 DNA陽性細胞表現(xiàn)為核中出現(xiàn)藍色或黑色顆粒，見圖2。86例宮頸腺癌中HPV16/18DNA陽性表達率為65.1%（56/86），明顯高于慢性宮頸炎組織8.3%（2/24），差異具顯著性（P

轉(zhuǎn)貼于

2.2宮頸腺癌不同病理分級和組織學(xué)類型中的HPV16/18感染和COX2蛋白表達

HPV16/18 DNA在宮頸腺癌不同病理分級和組織學(xué)類型中的陽性表達率略有差異，但無統(tǒng)計學(xué)意義（P均>0.05）。COX2在宮頸腺癌中的蛋白表達隨腫瘤惡性程度的增加而增強，G3組陽性表達率均明顯高于G1組（P0.05），見表1。表1宮頸腺癌不同病理分級和組織學(xué)類型中的HPV16/18感染和COX2蛋白陽性表達注： G3組與G1組比較，* P

56例HPV16/18DNA陽性表達的宮頸腺癌組織COX2蛋白強陽性表達率較高46.32%（26/56），陰性表達率僅為10.7%（6/56）；30例HPV16/18DNA陰性表達的宮頸腺癌組織COX2蛋白強陽性表達率較低20.0%（6/30），而陰性表達率相對較高20.0%（6/30）。 相關(guān)分析也證實， HPV16/18DNA表達與COX2蛋白表達之間呈明顯正相關(guān)（相關(guān)系數(shù)r為0.259，P

3討論

HPV是一種微小的DNA病毒，其分子為高度螺旋化的雙鏈環(huán)狀，由大約8 000bp組成，可編碼E1、E2、E4、E5、E6、E7等病毒蛋白。迄今為止世界上已發(fā)現(xiàn)的HPV有100多種，其中20余種已證實與宮頸腫瘤相關(guān)[3]。HPV感染導(dǎo)致宮頸腫瘤惡變發(fā)生的機制主要涉及細胞周期與細胞凋亡，目前研究證實高危型HPV16/18在宮頸癌的檢出率明顯高于其他類型。本實驗通過自制組織微陣列將宮頸腺癌和慢性宮頸炎組織集成到載玻片上進行原位雜交檢測，發(fā)現(xiàn)86例宮頸腺癌組織中HPV16/18DNA陽性表達率為65.1%，與An 等[4]的實驗普查結(jié)果近似；比較宮頸腺癌與慢性宮頸炎組織，前者HPV16/18DNA陽性表達率明顯高于后者（P

本實驗中，我們同時對自制宮頸腺癌和慢性宮頸炎組織微陣列進行COX2蛋白的免疫組化研究。COX2是一種誘導(dǎo)型酶，可在多種因子刺激下產(chǎn)生，它與多種腫瘤發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。目前關(guān)于COX2的作用機理尚未明確，其可能的致癌機制主要涉及細胞的增殖和凋亡，同時與基質(zhì)降解、血管形成、免疫抑制及致癌物的代謝等有關(guān)。有報道證實[6，7]， COX2過表達可通過合成大量的PGS加速腫瘤細胞增殖、上調(diào)bcl2和下調(diào)Ecadherin、TGFβ受體表達抑制腫瘤細胞凋亡、刺激MMP2分泌使基質(zhì)降解、上調(diào)EGF、VEGF促進腫瘤血管形成等促進腫瘤的發(fā)生和發(fā)展?，F(xiàn)已在多種人類腫瘤（如乳腺癌、結(jié)腸癌、膀胱癌、甲狀腺狀癌等）組織中發(fā)現(xiàn)COX2表達顯著增高，且多與腫瘤組織病理分級和臨床分期相關(guān)[8，9]。本研究結(jié)果顯示，86例宮頸腺癌組織，COX2蛋白陽性表達率為86.1%，與Chen等[10]報道基本一致，比較宮頸腺癌與慢性宮頸炎組織，前者COX2蛋白陽性表達率明顯高于后者（P

子宮頸腫瘤的癌變發(fā)生是多基因調(diào)控、多因素綜合作用的結(jié)果。許多研究證實，宮頸上皮的HPV感染往往導(dǎo)致癌基因（如PIK3CA、erbB2、cmyc等）的激活和抑癌基因（如p53、pRb、p27等）的失活，同時HPV感染可誘導(dǎo)凋亡抑制基因bcl2活性升高和凋亡促進基因bax活性降低，最終多因素協(xié)同作用破壞正常細胞周期調(diào)控，促成宮頸腺癌癌變發(fā)生和惡性發(fā)展[11，12]。本文通過對HPV16/18DNA的原位雜交和COX2蛋白的免疫組化檢測發(fā)現(xiàn)，在HPV16/18DNA極低表達的慢性宮頸炎組織中COX2蛋白表達較低；在HPV16/18DNA高表達的宮頸腺癌組織中COX2也出現(xiàn)高表達，提示宮頸腺癌中HPV16/18感染可能促進COX2蛋白表達上調(diào)。同時相關(guān)分析證實，86例宮頸腺癌組織中HPV16/18DNA與COX2蛋白表達之間呈明顯正相關(guān)（P

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篇10

【關(guān)鍵詞】 纖維連接蛋白；超聲檢查；子宮頸長度；早產(chǎn)預(yù)測

胎兒纖維連接蛋白（fFN）越來越受到產(chǎn)科醫(yī)務(wù)人員的重視， 作為早產(chǎn)的預(yù)測指標， 其有準確率高， 無創(chuàng)傷及方便的優(yōu)點， 在產(chǎn)科臨床工作中， 一般都會聯(lián)合超聲測量宮頸長度來預(yù)測， 其準確率更高[1]。本文將探討胎兒纖維連接蛋白（fFN）聯(lián)合超聲測量宮頸長度的方法在早產(chǎn)預(yù)測中的具體應(yīng)用及其在早產(chǎn)預(yù)測中的意義分析。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本文選取本院產(chǎn)科門診2012年3月至2013年3月期間確診為先兆早產(chǎn)的孕婦150例， 其平均年齡28～33歲。

1. 2 方法

1. 2. 1 標本采集 將無菌拭子置于陰道后彎窿10～15 s采集陰道分泌物， 在取樣前無其他陰道操作， 24 h內(nèi)無史。

1. 2. 2 fFN檢測方法 采用fFN檢測和宮頸長度測量方法，及兩者聯(lián)合的方法進行檢測。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)錄入SPSS 13.0軟件數(shù)據(jù)庫， 應(yīng)用χ2檢驗， P

2 結(jié)果

2. 1 胎兒纖維連接蛋白結(jié)果與早產(chǎn)發(fā)生率 在出現(xiàn)先兆早產(chǎn)癥狀的150例孕婦中， fFN陽性者為38例；fFN陰性者為112例。150 例先兆早產(chǎn)患者中， fFN 陽性者 38 例， 陽性率為 25.33% ， 其中在7 d內(nèi)分娩率為18.92%， 14 d內(nèi)分娩率為37.83%， 37周內(nèi)分娩率為46.65%；而陰性者則分別為0， 0 和3.57%。對于7、14 d和37周內(nèi)分娩的陰性預(yù)測值分別為100.0%、100.0%和96.40%

2. 2 宮頸長度與早產(chǎn)發(fā)生率 在150例孕婦中， 其中通過超聲測量宮頸長度的有99例， 以宮頸長度≤2.5 cm為異常。99例先兆早產(chǎn)孕婦中， 宮頸長度異常者早產(chǎn)發(fā)生率明顯高于宮頸長常正常者。同時99例孕婦進行了宮頸長度的測量， 22例孕婦的宮頸長度≤26 cm， 其18例在7 d， 14 d， 37周內(nèi)分娩， 其分娩率為21.72%， 40.81%， 81.92%。

2. 3 胎兒纖維連接蛋白和宮頸長度聯(lián)合預(yù)測早產(chǎn) 本組中110例先兆早產(chǎn)孕婦同時行宮頸長度超聲測量， 宮頸長度≤25 mm的孕婦有12例， 其7例fFN呈陽性， 5例呈陰性；98例的孕婦宮頸長度>26 mm， 9例fFN呈陽性， 87例呈陰性。二種方法同時異常預(yù)測先兆早產(chǎn)孕婦發(fā)生早產(chǎn)的特異性為82.70%、敏感性為75.47%、陽性預(yù)測值為92.40%、陰性預(yù)測值為94.47%。

3 討論

3. 1 胎兒纖維連接蛋白對早產(chǎn)的預(yù)測價值 研究發(fā)現(xiàn)， 胎膜和蛻膜連接在早期和中期妊娠不緊密，可能在宮頸和陰道分泌物中檢測到纖維蛋白， 孕24周后， 由于蛻膜的絨毛膜的相互融合， 會擬制fFN的釋放， 因為判斷在24～25周的正常妊娠間fFN在宮頸陰道分泌物中的含量很低（fFN≤50 ng/ml）[2]。本文的研究結(jié)果表明， fFN在7 d， 14 d和37周的分娩先兆早產(chǎn)中， 陽性預(yù)測值分別為18.82%， 38.83%， 46.75%， 陰性預(yù)測值分別為100%， 100%， 96.4%， 例fFN陰性者， 近37孕周早產(chǎn)的結(jié)果與其他研究者的結(jié)果基本達到一致。陰性預(yù)測結(jié)果具有較高的臨床應(yīng)用價值。其陰性預(yù)測結(jié)果表明， 早產(chǎn)的發(fā)生率較低， 可減少過度的臨床干預(yù)。

3. 2 超聲測量宮頸長度預(yù)測早產(chǎn)的價值 對于先兆早產(chǎn)來說， 另外一個有效指標就是超聲宮頸長度測量 [3， 4]。本文研究的結(jié)果以宮頸長度為25 mm作為分界標準時， 早產(chǎn)妊娠在37周之前發(fā)生的， 其陽性預(yù)測值為81.92%， 陽性預(yù)測值超過fFN 4（6.75%）。

3. 3 fFN測定聯(lián)合宮頸長度對早產(chǎn)預(yù)測的價值分析 本研究3例正常宮頸長度和fFN陰性的孕婦在

參考文獻

[1] 羅雪芹， 曾凡英， 周秀燕， 等.胎兒纖維連接蛋自聯(lián)合宮頸長度測量預(yù)測早產(chǎn)的價值.實用臨床醫(yī)學(xué)， 2011，12（2）：63-65.

[2] 時春艷， 楊慧霞， 金燕志.等.胎兒纖維連接蛋自對先兆早產(chǎn)孕婦發(fā)生早產(chǎn)的預(yù)測價值田.中華圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)雜志， 2012， 9（1）： 2-5.