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篇1

【關(guān)鍵詞】 轉(zhuǎn)鐵蛋白；總鐵結(jié)合力；相關(guān)性

Relativity of Transferrin and Total Iron Binding Capacity

WANG Yun， ZHANG Yunxia

Blood Disease Hospital of Medical Academy of China，Tianjin 300020， China

Abstract： Objective Comparing the results of transferrin and total iron binding capacity (TIBC)， to study the relativity of transferrin and TIBC in the clinical apply and the results tested by the same library. Methods Different blood disease samples were tested for 2 items including transferrin and TIBC to analyze the relativity of transferring and TIBC. Results Transferrin and TIBC were identical in reference range and clinical application. The results’ relativity was well， r=0.999 3. Conclusion The relativity of transferrin and TIBC is well in reference range ， clinical application and test result.

Key words: Transferrin; Total iron binding capacity; Relativity

轉(zhuǎn)鐵蛋白(Transferrin， Tf)是血清中鐵（Iron）的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白?？傝F結(jié)合力（TotalIron binding capacity，TIBC）是指血清中轉(zhuǎn)鐵蛋白與鐵結(jié)合的總量，實(shí)際反映轉(zhuǎn)鐵蛋白的水平。但由于總鐵結(jié)合力實(shí)際上是鐵離子和各種蛋白的非特異結(jié)合，所以不能依據(jù)轉(zhuǎn)鐵蛋白的分子量將二者相互轉(zhuǎn)換。同時(shí)，由于轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力的檢測(cè)系統(tǒng)和檢測(cè)方法并不相同，所以在日常工作中二者之間的相關(guān)性究竟有多大并不十分清楚。本文即對(duì)二者在鐵代謝障礙疾病中應(yīng)用的相關(guān)性及測(cè)定結(jié)果之間的相關(guān)性進(jìn)行了研究。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 標(biāo)本來源

選取本院門診、住院部不同血液疾?。ㄅ懦I功能障礙）患者106例，男46例，女60例，年齡3歲~69歲。用不含鐵的注射器及促凝管采集空腹靜脈血，3 000 r/min離心10 min分離血清。標(biāo)本無溶血、黃疸和脂血。

1.1.2 試劑

羅氏公司轉(zhuǎn)鐵蛋白(Transferrin) 試劑盒，朗道公司總鐵結(jié)合力（TotalIron binding capacity）試劑盒，朗道公司血清鐵（Iron）試劑盒，羅氏公司轉(zhuǎn)鐵蛋白標(biāo)準(zhǔn)液，朗道公司鐵標(biāo)準(zhǔn)液，朗道公司正常值及病理高值質(zhì)控物。

1.1.3 儀器

東芝TBA40FR全自動(dòng)生化分析儀（日本）。

1.2 方法

轉(zhuǎn)鐵蛋白采用免疫透射比濁法。總鐵結(jié)合力采用加入已知過量的鐵標(biāo)準(zhǔn)液，使血清中全部的轉(zhuǎn)鐵蛋白與鐵結(jié)合達(dá)到飽和狀態(tài)，再用碳酸鎂除去多余的鐵；最后用亞鐵嗪比色法測(cè)定鐵含量，并計(jì)算出總鐵結(jié)合力［1］。測(cè)定過程及參數(shù)設(shè)置均按試劑盒說明進(jìn)行。

每份標(biāo)本離心后同時(shí)檢測(cè)轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力。操作前均用標(biāo)準(zhǔn)液校正并做正常值及病理高值質(zhì)控物，在質(zhì)控結(jié)果在控的情況下進(jìn)行檢測(cè)。

轉(zhuǎn)貼于

2 結(jié)果

2.1 參考范圍比較

本實(shí)驗(yàn)室總鐵結(jié)合力參考范圍系調(diào)查所得，為40.28 μmol/L~72.49 μmol/L（男、女略有不同，取范圍大者）。轉(zhuǎn)鐵蛋白采用試劑盒推薦的參考范圍：2.0 g/L~3.6 g/L。根據(jù)參考范圍將總鐵結(jié)合力和轉(zhuǎn)鐵蛋白測(cè)定值分別分為三組（見表1）：Ⅰ組為低于參考范圍（轉(zhuǎn)鐵蛋白72.49 μmol/L）。由表1可以看出，轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力在各組間的分布比例基本相同，二者參考范圍的臨床應(yīng)用是一致的。表1 轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力根據(jù)參考范圍分組比較例(略)

2.2 臨床應(yīng)用比較

轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力主要用于鐵代謝障礙疾病的輔助診斷。二者在缺鐵性貧血、鐵代謝障礙引起體內(nèi)鐵過多疾病及其他血液病中的測(cè)定情況見表2。在缺鐵性疾病中，有79.4%的患者轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力升高，升高的病例為絕大多數(shù)；而在鐵過多的疾病中只有2.9%患者轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力升高；在其他非鐵代謝障礙的血液病中，沒有患者轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力升高。二者的升高可以有效地輔助診斷缺鐵性疾病。在缺鐵性疾病中，均無轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力降低的病例；而在鐵過多的疾病和其他非鐵代謝障礙的血液病中，二者降低的比例均接近20%。轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力的降低無特殊的診斷意義。表2 轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力臨床應(yīng)用比較（略）

2.3 檢測(cè)結(jié)果的相關(guān)分析

總鐵結(jié)合力測(cè)定的最大值、中位數(shù)和最小值分別為：108.6 μmol/L、52.4 μmol/L和18.6 μmol/L；轉(zhuǎn)鐵蛋白測(cè)定的最大值、中位數(shù)和最小值分別為：5.07 g/L、2.37 g/L和0.93 g/L。其比值分別為：TIBC最大值/TF最大值=21.42，TIBC中位數(shù)/TF中位數(shù)=22.11，TIBC最小值/TF最小值=20.00?？傝F結(jié)合力與轉(zhuǎn)鐵蛋白比值的平均值為21.76，與文獻(xiàn)報(bào)道的基本相符（10 mg/L TF*0.2275≈1 μmol/L TIBC）［2］。

經(jīng)計(jì)算，轉(zhuǎn)鐵蛋白（Y）和總鐵結(jié)合力(X)的線性回歸方程為：YTF=0.047XTIBC-0.016，相關(guān)系數(shù)r=0.999 3，說明回歸統(tǒng)計(jì)的斜率和截距可靠?？梢?，在同一實(shí)驗(yàn)室內(nèi)用常規(guī)方法測(cè)定的轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力之間具有良好的相關(guān)性。

3 討論

轉(zhuǎn)鐵蛋白是一個(gè)能夠和鐵相結(jié)合的蛋白家族，它是由670個(gè)~700個(gè)氨基酸組成的單鏈糖基化蛋白，分子量80 KDa左右。轉(zhuǎn)鐵蛋白在肝內(nèi)合成，其合成速度根據(jù)體內(nèi)對(duì)鐵的需求和鐵儲(chǔ)存狀態(tài)而調(diào)解。轉(zhuǎn)鐵蛋白的最基本的生理功能就是結(jié)合、運(yùn)輸三價(jià)鐵離子，從而控制體液中自由鐵的水平，這不僅提供可利用鐵，而且阻止了鐵的沉積［3］?？傝F結(jié)合力是指血清（漿）中轉(zhuǎn)鐵蛋白全部與鐵結(jié)合后鐵的總量，實(shí)際反映的也是轉(zhuǎn)鐵蛋白的水平。二者在鐵代謝障礙疾病的臨床應(yīng)用及測(cè)定結(jié)果之間有很好的相關(guān)性。

本實(shí)驗(yàn)室使用亞鐵嗪比色法測(cè)定總鐵結(jié)合力的參考范圍是通過對(duì)正常人群的調(diào)查所得，而轉(zhuǎn)鐵蛋白尚在使用試劑盒內(nèi)提供的參考范圍。通過比較可以發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)鐵蛋白目前使用的參考范圍與總鐵結(jié)合力的參考范圍在臨床應(yīng)用上基本相符。二者使用現(xiàn)在的參考范圍不會(huì)給臨床應(yīng)用帶來混亂。

轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力的測(cè)定對(duì)臨床多種疾病的輔助診斷具有重要意義。血清中轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力水平可用于貧血的診斷和治療的監(jiān)測(cè)。二者增高常見于缺鐵性貧血和紅細(xì)胞增多癥（由于其合成增加），經(jīng)鐵有效治療后可恢復(fù)到正常水平；妊娠時(shí)也可見到二者增高。相反，如果貧血是由于紅細(xì)胞對(duì)鐵的利用障礙引起（如再生障礙性貧血、鐵粒幼細(xì)胞貧血），則血清中轉(zhuǎn)鐵蛋白和總鐵結(jié)合力正常或低下。此外腎病綜合征、肝硬化、惡性腫瘤、炎癥等也可引起二者降低。

在同一實(shí)驗(yàn)室內(nèi)如果控制得當(dāng)，用目前常用的測(cè)定總鐵結(jié)合力和轉(zhuǎn)鐵蛋白的方法所得出的結(jié)果之間有很好的相關(guān)性。目前測(cè)定總鐵結(jié)合力的常規(guī)方法中有很多手工操作，使得其重復(fù)性及靈敏度不及轉(zhuǎn)鐵蛋白；若檢測(cè)總鐵結(jié)合力的同時(shí)檢測(cè)轉(zhuǎn)鐵蛋白就可以增加檢測(cè)和診斷的準(zhǔn)確性。

【參考文獻(xiàn)】

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［2］Fitzsimons EJ， Brock JH.The anemia of chronic disease［J］. BMJ，2001，332：811812.

篇2

[關(guān)鍵詞] 轉(zhuǎn)鐵蛋白受體；血清鐵蛋白；孕婦

[中圖分類號(hào)] R715 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1673-7210（2008）06（b）-042-02

缺鐵性貧血是孕婦的一種營(yíng)養(yǎng)不良的現(xiàn)象，診斷缺鐵性貧血（iron-deficiency anemia,IDA）的方法很多，但存在敏感性和創(chuàng)傷性等問題，尋找一種可靠的診斷指標(biāo)是臨床能夠合理指導(dǎo)孕婦補(bǔ)鐵、保證孕婦自身和胎兒健康發(fā)育所必須。我們通過對(duì)可溶性血清轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(serum transferring receptor, sTfR)等有關(guān)鐵缺乏癥的幾種實(shí)驗(yàn)指標(biāo)的檢測(cè)，以驗(yàn)證sTfR檢測(cè)診斷孕婦缺鐵性貧血的可行性。

1資料與方法

1.1一般資料

2007年1～6月來我院婦科產(chǎn)前檢查的妊娠婦女中，隨機(jī)選擇年齡24～32歲，平均（26.0±5.1）歲的妊娠婦女，并排除合并其他疾病者。妊娠婦女的貧血診斷按照《中華內(nèi)科學(xué)》1999年的貧血標(biāo)準(zhǔn)診斷：妊娠婦女血紅蛋白及紅細(xì)胞數(shù)比成人低10%的為貧血[1]。依據(jù)貧血診斷將妊娠婦女分為三組：健康組、輕度貧血組[Hb：(98.6±6.9) g/L]、中度貧血組[(87.3±5.6) g/L]，從三組中各隨機(jī)抽取60例作為研究對(duì)象。

1.2 方法

抽取上述兩組妊娠婦女外周血3 ml，分離血清置于-20℃留待備用。sTfR測(cè)定采用透射免疫比濁法，試劑由芬蘭Orion Diagnostic公司提供，在Olympus AU640全自動(dòng)生化儀上測(cè)定。血清鐵蛋白(serum ferritin，SF)測(cè)定采用放射免疫，試劑來源于北京北方放免研究所，在BJ-2008P放射免疫計(jì)數(shù)器上檢測(cè)。血常規(guī)分析采用Sysmex XT-1800全自動(dòng)五分類血液分析儀。主要檢測(cè)參數(shù)為血紅蛋白(Hb)、紅細(xì)胞平均體積(MCV)、紅細(xì)胞平均血紅蛋白量(MCH)、紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)和紅細(xì)胞體積分布寬度(RDW)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用方差分析，應(yīng)用SPSS10.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P

2 結(jié)果

2.1三組婦女紅細(xì)胞指數(shù)的比較結(jié)果（表1）

由表1可以看出，RDW：健康組與輕度貧血組比較，差異無顯著性(P＞0.05)；健康組與中度貧血組比較，差異有顯著性(P0.05)。MCV、MCH、MCHC和RDW均不能敏感地提示兩貧血組為小細(xì)胞低色素性貧血。

2.2三組婦女血清sTfR、SF的檢測(cè)情況結(jié)果（表2）

由表2可以看出，健康組與輕、中度組婦女的sTfR、SF比較，差異有顯著性（均P

2.3 sTfR、SF對(duì)貧血的診斷作用比較

分別選擇sTfR 1.2 mg/L、SF 15.0 μg/L為臨床界值，其敏感性、特異性、 陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值見表3。

3討論

鐵蛋白受體是參與機(jī)體鐵代謝的一種跨膜性糖蛋白，當(dāng)組織缺鐵時(shí)，sTfR就會(huì)升高，是一個(gè)很敏感的檢測(cè)指標(biāo)[2，3]，人體內(nèi)75%～80%的sTfR存在于紅骨髓的紅系細(xì)胞表面，血清或血漿中sTfR主要是紅細(xì)胞成數(shù)過程中脫落下來的游離形式，它與機(jī)體中鐵營(yíng)養(yǎng)狀況成負(fù)相關(guān)，缺鐵時(shí)sTfR增高，鐵營(yíng)養(yǎng)過剩時(shí)sTfR降低。因此，測(cè)定sTfR可以診斷貧血患者是否有缺鐵的癥狀[4]。

通過對(duì)孕婦兩貧血組與健康組進(jìn)行了sTfR、SF和血液常規(guī)檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：sTfR能夠敏感地提示貧血組存在缺鐵癥狀；對(duì)于妊娠期貧血婦女，血常規(guī)分析中的能夠反映紅細(xì)胞體積和細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白濃度變化的MCV、MCH、MCHC和RDW等參數(shù)的敏感性和特異性不高，可能與貧血程度有關(guān)；因此，筆者認(rèn)為，sTfR、SF用于孕婦的鐵營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)監(jiān)測(cè)是一個(gè)非常敏感的指標(biāo)，雖然SF是常用的較為準(zhǔn)確的診斷IDA的檢驗(yàn)項(xiàng)目,但SF易受炎癥、腫瘤因素的干擾，從而影響SF對(duì)IDA診斷的準(zhǔn)確性[5]，而sTfR是細(xì)胞膜上的一種跨膜性糖蛋白，能特異性地與攜鐵的Tf結(jié)合并介導(dǎo)的胞飲作用將鐵運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)。幼紅細(xì)胞在成熟過程中，膜TfR逐漸減少，并經(jīng)水解被釋放入血清中而成sTfR，sTfR的含量與細(xì)胞的sTfR總量成正比，sTfR的表達(dá)在mRNA水平上受體的調(diào)節(jié)[6]，在儲(chǔ)存鐵耗竭以后至貧血產(chǎn)生的過程中，當(dāng)各種缺鐵性指標(biāo)還沒有明顯變化時(shí)，sTfR已開始升高，且與缺鐵的程度有一定的相關(guān)性。在缺鐵紅細(xì)胞尚未形成而只是單純的儲(chǔ)存鐵耗竭狀態(tài)下，sTfR可用于觀察儲(chǔ)存鐵減少的生理狀況和鑒別同為小細(xì)胞貧血的慢性疾病的繼發(fā)性貧血。尤其是對(duì)于輕度貧血的孕婦具有臨床診斷價(jià)值。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果還顯示，sTfR測(cè)定缺鐵性貧血的靈敏度為68.2%，特異性為81.5%。說明sTfR檢測(cè)診斷妊娠合并缺鐵性貧血具有可行性，特別是妊娠婦女SF測(cè)定不可信時(shí)，sTfR顯示了獨(dú)特優(yōu)越性。孕婦營(yíng)養(yǎng)缺乏等易引起缺鐵性貧血的因素存在，因此，sTfR可鑒別出因缺鐵引起的貧血，及時(shí)指導(dǎo)調(diào)整飲食，適時(shí)補(bǔ)鐵，以免病情進(jìn)展，通過sTfR的測(cè)定還可避免盲目補(bǔ)鐵對(duì)機(jī)體造成的影響。

[參考文獻(xiàn)]

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篇3

關(guān)鍵詞：鐵穩(wěn)態(tài)；運(yùn)動(dòng)性貧血；轉(zhuǎn)鐵蛋白；鐵蛋白

關(guān)于運(yùn)動(dòng)性貧血的機(jī)理存在一種相對(duì)論：血液中現(xiàn)有的攜氧成分暫時(shí)不能滿足運(yùn)動(dòng)時(shí)增大的氧需求，但這種狀況可以在運(yùn)動(dòng)適應(yīng)后得以改善。怎么改善的呢?從鐵穩(wěn)態(tài)的維持機(jī)制來看，運(yùn)動(dòng)性貧血的機(jī)理是個(gè)十分復(fù)雜的問題。

1 運(yùn)動(dòng)性貧血與鐵缺乏

首先，鐵是合成血紅蛋白必需原料，成人每毫升紅細(xì)胞需要1mg鐵用于紅細(xì)胞生成。正常情況下，機(jī)體鐵排泄很少，普通膳食即可補(bǔ)充這一微量損失。但熱環(huán)境下或運(yùn)動(dòng)大量出汗后鐵的丟失增加。Hamitlton檢測(cè)到每升汗中含鐵1～3mg，從事長(zhǎng)跑等項(xiàng)目的運(yùn)動(dòng)員每天隨汗液丟失的鐵可達(dá)14mg。因而熱環(huán)境下大量出汗可能引起鐵缺乏。其次，運(yùn)動(dòng)對(duì)鐵代謝也有較大的影響。研究表明，3000m跑使血漿及血細(xì)胞中的鐵元素含量減少。大量運(yùn)動(dòng)后經(jīng)腎臟和胃腸道排出的鐵增多，以致出現(xiàn)負(fù)平衡。此外還有因運(yùn)動(dòng)引起紅細(xì)胞的破壞加劇，尿和大便排出的鐵增加等。劉旭新對(duì)51名田徑運(yùn)動(dòng)員的膳食營(yíng)養(yǎng)狀況調(diào)查和血清、頭發(fā)五種微量元素分析結(jié)果顯示，盡管男女運(yùn)動(dòng)員膳食蛋白質(zhì)、熱能和鐵攝入量是充裕的，但仍有40％以上的運(yùn)動(dòng)員體內(nèi)存在鐵缺乏。究其原因是由于大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練后經(jīng)汗液和腎等排出的鐵增多而引起負(fù)平衡。綜上所述，出汗和運(yùn)動(dòng)可能會(huì)導(dǎo)致鐵丟失增多，進(jìn)而導(dǎo)致血紅蛋白的合成原料供應(yīng)不足，引起運(yùn)動(dòng)性貧血。

然而，也有人對(duì)運(yùn)動(dòng)后血漿低鐵狀態(tài)持不同看法。肖德生等的研究表明，3、6、12個(gè)月三種不同時(shí)間長(zhǎng)度的運(yùn)動(dòng)均誘導(dǎo)一種血漿鐵濃度降低、血漿轉(zhuǎn)鐵蛋白鐵飽和度降低，而血紅蛋白濃度和紅細(xì)胞比容得到維持的血液低鐵狀態(tài)；盡管運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的血漿低鐵狀態(tài)類似于鐵缺乏中的表現(xiàn)，但由于器官非血紅素鐵重分布和鐵貯存并沒有進(jìn)行性降低，判定貧血的權(quán)威指標(biāo)(血紅蛋白濃度和紅細(xì)胞比容)也沒有降低；因此，長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)引起的低鐵狀態(tài)可能是機(jī)體鐵代謝對(duì)運(yùn)動(dòng)的適應(yīng)，并不存在所謂“運(yùn)動(dòng)性鐵缺乏”現(xiàn)象。

因此，運(yùn)動(dòng)、運(yùn)動(dòng)性貧血與鐵缺乏之間的聯(lián)系尚有爭(zhēng)議：運(yùn)動(dòng)能否導(dǎo)致貧血取決于運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)量、訓(xùn)練水平、個(gè)體生理狀況等；運(yùn)動(dòng)性貧血與鐵缺乏之間的相關(guān)并非象有關(guān)文獻(xiàn)描述的那樣密切。

2　運(yùn)動(dòng)與鐵轉(zhuǎn)運(yùn)

2.1 內(nèi)源性鐵的轉(zhuǎn)運(yùn) 正常成人體內(nèi)鐵的總量為3～4g，可分為兩大類：1)執(zhí)行生理功能的鐵(75％)：70％以血紅蛋白和肌紅蛋白形式存在，其余則與各種蛋白質(zhì)和酶結(jié)合。2)儲(chǔ)存鐵(25％)：主要以又鐵蛋白及含鐵血黃素形式存在。內(nèi)源性鐵主要是指血紅蛋白等功能蛋白在降解之后釋放的鐵。人每天合成血紅蛋白所需的鐵95％來自內(nèi)源性鐵。儲(chǔ)存鐵主要來自于破壞的紅細(xì)胞。衰老的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后，血紅蛋白被消化而釋出血紅素中的Fe2+，這樣釋出的鐵即與鐵蛋白(ferritin)結(jié)合，此時(shí)的鐵為Fe3+，聚集成鐵黃素顆粒而沉淀于巨噬細(xì)胞內(nèi)。血漿中有一種轉(zhuǎn)鐵蛋白(transferrin，Tf)，可以來往運(yùn)行于巨噬細(xì)胞與幼紅細(xì)胞之間，以運(yùn)送鐵。Pe3+以較大的親和力與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合。每分子轉(zhuǎn)鐵蛋白可以運(yùn)送兩個(gè)Fe3+，送到幼紅細(xì)胞后(還原為Fe2+)，又可反復(fù)作第二次運(yùn)輸。此外，還可以通過巨噬細(xì)胞與紅母細(xì)胞直接接觸，以提供合成血紅蛋白所需的鐵。由于慢性出血等原因，體內(nèi)貯存的鐵減少，或造血功能增強(qiáng)而供鐵不夠，均可引起幼紅細(xì)胞性貧血。由此看來，運(yùn)動(dòng)造成鐵丟失增多，可能與運(yùn)動(dòng)性貧血的發(fā)生有關(guān)。

2．2 外源性鐵的轉(zhuǎn)運(yùn) 外源性鐵是指腸道從膳食或鐵制劑中攝取的鐵。在人體，小腸是吸收鐵的唯一部位，肝臟和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)是鐵儲(chǔ)存的主要部位，而利用鐵的主要部位是骨髓。最新的研究已經(jīng)基本證明，小腸吸收鐵主要依賴4種新發(fā)現(xiàn)的鐵代謝蛋白：十二指腸細(xì)胞色素b(Dcytb)、二價(jià)金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1(DMT1)、膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1(FP1)和膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)輔助蛋白(Hp)。Dcytb和DMT1位于小腸吸收上皮細(xì)胞腸腔側(cè)膜，而FP1和Hp則位于小腸吸收上皮細(xì)胞的另一側(cè)膜。小腸鐵吸收的過程起始于Dcyt bo Dcyt b首先將食物中的自由Pe3+還原成Fe2+，而后在DMT1介導(dǎo)下Fe2+進(jìn)入小腸吸收上皮細(xì)胞。經(jīng)DMT1吸收的Fe2+在小腸吸收上皮細(xì)胞內(nèi)有二個(gè)去向：一是以鐵蛋白的形式儲(chǔ)存在上皮細(xì)胞內(nèi)，二是在FP1和Hp的共同作用下穿過小腸吸收上皮細(xì)胞的基底膜，F(xiàn)P1的作用是將Fe2+運(yùn)出細(xì)胞，而Hp則是將Fe2+氧化成Fe3+，后者可以和血液內(nèi)的轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合(Tf只能結(jié)合三價(jià)鐵)。Tf結(jié)合鐵是血液內(nèi)鐵的主要運(yùn)輸形式。小腸鐵吸收量取決于上述四種鐵吸收蛋白的表達(dá)量，當(dāng)這些蛋白表達(dá)增加時(shí)，鐵吸收量增加，反之則減少。運(yùn)動(dòng)對(duì)小腸上皮細(xì)胞四種鐵吸收蛋白的表達(dá)有何影響，未見相關(guān)報(bào)道。

2．3 運(yùn)動(dòng)對(duì)鐵轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白的影響 內(nèi)源性鐵和外源性鐵與血液內(nèi)轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合后，都可通過門靜脈系統(tǒng)到達(dá)肝臟。肝細(xì)胞膜上有二種轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TfR)：TfR1和TfR2。肝細(xì)胞通過TfR1和TfR2介導(dǎo)的內(nèi)吞作用攝取Tf結(jié)合鐵，而大部分鐵可能是經(jīng)TfR2的途徑被肝細(xì)胞攝入的。肝臟攝取的鐵以鐵蛋白的形式儲(chǔ)存，其他組織需要時(shí)又可以以Tf結(jié)合鐵的形式輸出。Tf結(jié)合鐵經(jīng)血液到達(dá)骨髓，骨髓是紅細(xì)胞生成及血紅素合成的部位，也是機(jī)體利用鐵的主要部位。網(wǎng)織紅細(xì)胞膜上也有TtR，Tf結(jié)合鐵經(jīng)TfR介導(dǎo)的內(nèi)吞作用被網(wǎng)織紅細(xì)胞攝取用于血紅素合成。衰老的紅細(xì)胞可被網(wǎng)狀內(nèi)皮組織中的巨噬細(xì)胞吞噬，釋放出的血紅素鐵可以以鐵蛋白的形式儲(chǔ)存在細(xì)胞內(nèi)，亦可釋放入血漿，在血漿銅藍(lán)蛋白的作用下被氧化為三價(jià)鐵，與Tf結(jié)合后在血漿中被運(yùn)輸?shù)狡渌M織加以利用。巨噬細(xì)胞亦可通過膜表面的TfR直接從循環(huán)系統(tǒng)中攝取鐵?？傊F能以Tf結(jié)合鐵的形式通過TfR介導(dǎo)的內(nèi)吞作用在儲(chǔ)鐵組織和耗鐵組織之間實(shí)現(xiàn)功能鐵和儲(chǔ)存鐵的轉(zhuǎn)換。

就體內(nèi)鐵的需求來看，血紅蛋白的合成主要依賴于內(nèi)源性鐵的回收利用(95％)，對(duì)外源性鐵的依賴性較低(5％)。因

此，鐵在體內(nèi)的回收、轉(zhuǎn)運(yùn)過程就顯得更為重要，轉(zhuǎn)運(yùn)障礙可能會(huì)導(dǎo)致鐵的分布不合理，從而導(dǎo)致貧血的發(fā)生。從鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)途徑來看，運(yùn)動(dòng)對(duì)鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體、銅藍(lán)蛋白的影響有以下報(bào)道：運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性貧血大鼠血清鐵、骨髓鐵(功能鐵)明顯下降，而肝臟鐵、肌肉鐵(儲(chǔ)存鐵)含量明顯增加，具有明顯的組織特異性。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性貧血大鼠轉(zhuǎn)鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白受體表達(dá)也具有組織特異性，轉(zhuǎn)鐵蛋白受體基因表達(dá)與組織鐵代謝關(guān)系密切。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性貧血大鼠血清銅藍(lán)蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白明顯上升，鐵蛋白明顯下降，紅細(xì)胞鋅原卟啉含量和紅細(xì)胞膜轉(zhuǎn)鐵蛋白受體含量明顯增加。該研究進(jìn)一步提示：運(yùn)動(dòng)性貧血的發(fā)病機(jī)理不能簡(jiǎn)單地絕對(duì)地用鐵丟失、鐵缺乏來解釋，還應(yīng)該考慮到鐵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙可能導(dǎo)致鐵在儲(chǔ)鐵組織(肝臟、肌肉)蓄積過多，而在耗鐵組織(骨髓)又相對(duì)缺乏。這種貧富懸殊的鐵分布可能是運(yùn)動(dòng)性貧血的機(jī)理之一。

那么運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練導(dǎo)致低鐵適應(yīng)的機(jī)理何在呢?3 000m跑后，血清鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白明顯下降；階段性訓(xùn)練(兩個(gè)月)前后，安靜時(shí)，血清鐵蛋白在訓(xùn)練后期明顯降低，提示長(zhǎng)期大運(yùn)動(dòng)量耐力訓(xùn)練可能導(dǎo)致潛在的或早期缺鐵癥狀；而訓(xùn)練后期的轉(zhuǎn)鐵蛋白上升，提示鐵轉(zhuǎn)運(yùn)適應(yīng)性加強(qiáng)。此外，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練不僅可以通過增加Tf受體的表達(dá)促進(jìn)Tf結(jié)合鐵的內(nèi)吞，而且促進(jìn)非Tf結(jié)合鐵的內(nèi)吞。這些有利于運(yùn)動(dòng)期間時(shí)血紅素的合成。

3 運(yùn)動(dòng)與鐵紊亂的分子機(jī)理

運(yùn)動(dòng)后鐵穩(wěn)態(tài)被破壞，鐵轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白的表達(dá)也出現(xiàn)反應(yīng)性或適應(yīng)性變化；外因性始動(dòng)因子是運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和運(yùn)動(dòng)量；那么，內(nèi)因性始動(dòng)因子呢?也就是說，是鐵丟失導(dǎo)致鐵轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白表達(dá)變化，還是鐵轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白表達(dá)變化導(dǎo)致游離鐵含量變化?正常機(jī)體內(nèi)，游離鐵含量與鐵轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白的表達(dá)互為因果，相互制約，才能維護(hù)鐵的穩(wěn)態(tài)。其中，鐵調(diào)節(jié)蛋白(IRPs)是一個(gè)重要的調(diào)節(jié)樞紐：IRPs是胞漿中一類可與轉(zhuǎn)鐵蛋白和鐵蛋白mRNA中的鐵反應(yīng)元件(IREs)結(jié)合的蛋白質(zhì)，目前發(fā)現(xiàn)有兩種形式――IRP1和IRP2。當(dāng)IRP和鐵蛋白mBNA5，端的IREs結(jié)合時(shí)，可阻礙5’端與核糖體大亞基的結(jié)合，抑制其翻譯。而當(dāng)IRP和TfRmRNA 3，端的IREs結(jié)合時(shí)，可延長(zhǎng)mRNA的半壽期，增加mRNA的穩(wěn)定性。IRPl和raP2均受細(xì)胞內(nèi)鐵水平的調(diào)節(jié)，但機(jī)制不同。在高鐵情況下，IRPl由[3Pe―4S]形式轉(zhuǎn)變成[4Fe―4S]形式，失去與IREs結(jié)合的活性，有利于鐵蛋白和含鐵酶蛋白的翻譯，翻譯產(chǎn)物就可以結(jié)合相應(yīng)的鐵，緩沖細(xì)胞內(nèi)高鐵狀態(tài)。在低鐵情況下，IRP1與IREs結(jié)合，有利于TfR及DMT1的持久翻譯，翻譯產(chǎn)物可以幫助鐵向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，緩沖細(xì)胞內(nèi)低鐵狀態(tài)；而IRPl本身的含量不變；相反，IRP2在高鐵情況下降解增加，從而降低與IREs結(jié)合的活性，調(diào)節(jié)機(jī)理同上。IRP1和IRF2除受細(xì)胞內(nèi)鐵的調(diào)節(jié)外，還可被過氧亞硝酸鹽(ONOO-)和氧自由基所抑制。

細(xì)胞內(nèi)游離鐵與鐵轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白的表達(dá)是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)方式，正是該負(fù)反饋的存在維持了正常機(jī)體的鐵穩(wěn)態(tài)。運(yùn)動(dòng)在該負(fù)反饋循環(huán)中所起的作用可能是：1)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致血清鐵丟失增多，可能會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞低鐵狀態(tài)，TfR表達(dá)上調(diào)；2)運(yùn)動(dòng)時(shí)氧自由基生成增多，尤其在肌肉和肝臟，可能會(huì)抑制IRP1和IRP2與IREs結(jié)合的活性，鐵蛋白表達(dá)上調(diào)，導(dǎo)致大量的鐵在肌肉和肝臟潴留，導(dǎo)致鐵分布紊亂。

篇4

[關(guān)鍵詞] 慢性腎臟??；血液透析；貧血；鐵蛋白；生血寧片

[中圖分類號(hào)] R692.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2016）33-0101-04

[Abstract] Objective To observe the clinical effect of Shengxuening tablet on improving iron metabolism and improving hemoglobin compliance rate in the treatment of renal anemia. Methods 40 patients with hemodialysis complicated with renal anemia and iron overload（serum ferritin SF≥500 μg/L） who were admitted to our department from January to December 2015 were selected as research subjects. They were randomly divided into two groups. Treatment group（n=20）： oral administration of Shengxuening tablet， 3 times a day， 4 tablets each time； control group（n=20）： anemia was corrected only with EPO alone. The treatment was continuously performed for 16 weeks. The following indicators were observed for every 4 weeks： hemoglobin （Hb）， serum ferritin （SF） and transferrin saturation（TSAT）. Results After the treatment for 16 weeks， Hb after the treatment in the treatment group was（113.26±19.77） g/L， which was higher than that after the treatment in the control group and that before the treatment in the treatment group（P0.05）. Conclusion Shengxuening tablet can not completely correct the iron overload state（serum ferritin SF≥500 μg/L） in the treatment course of renal anemia， but at the same time it can improve the patient's iron metabolism， and improve the clinical efficacy of hemoglobin compliance rate.

[Key words] Chronic renal disease； Hemodialysis； Anemia； Ferritin； Shengxuening tablet

I性貧血是慢性腎功能衰竭的重要并發(fā)癥[1]，應(yīng)用促紅細(xì)胞生成素（erythropoietin，EPO）治療慢性腎功能衰竭腎性貧血可明顯提高患者的生活質(zhì)量及成活率，然而鐵缺乏會(huì)嚴(yán)重影響EPO的療效。維持性血液透析尿毒癥患者不僅是缺鐵的主要人群，同時(shí)往往又是鐵超負(fù)荷的高危人群[2]。目前，雖然眾多研究顯示與口服補(bǔ)鐵相比，長(zhǎng)期靜脈補(bǔ)鐵更能及時(shí)有效地補(bǔ)充慢性腎功能衰竭血液透析患者貧血所需的鐵劑，并且能增強(qiáng)EPO療效，降低EPO用量，而對(duì)相對(duì)缺鐵或功能性缺鐵來說，即使靜脈補(bǔ)鐵仍難以改善貧血，且可能導(dǎo)致機(jī)體鐵負(fù)荷超載，甚至可引起非造血組織鐵中毒。生血寧是從蠶砂中提取的有機(jī)鐵制劑，主要成分為鐵葉綠酸鈉，吸收率較高，并可促進(jìn)造血功能[3，4]。本研究旨在探討生血寧在治療維持性血液透析患者腎性貧血的過程中對(duì)鐵代謝的影響以及能否糾正鐵過載，為臨床治療提供依據(jù)。

1對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2015年1～12月我院腎內(nèi)科住院的40例維持性血液透析患者，所有受試者中透析患者均使用同一型號(hào)血液透析機(jī)（金寶AK 200 Ultras），透析液流量500 mL/min，血流量200～300 mL/min，透析頻率為每周3次，每次4 h，其他給予降壓、控制血糖等常規(guī)基礎(chǔ)治療，病情穩(wěn)定達(dá)1個(gè)月以上；并符合以下條件：（1）年齡18～70歲；（2）血清鐵蛋白≥500 μg/L；（3）血紅蛋白≤100 g/L，或紅細(xì)胞壓積≤27%，或轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度

1.2 治療方法

兩組患者均使用促紅細(xì)胞生成素（沈陽(yáng)三生制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字S20010001，10000 IU/支）皮下治療，劑量為每周120～180 IU/kg，皮下注射。治療組（n=20）口服生血寧片（武漢聯(lián)合藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字Z20030088，0.25 g/片），每日3次，每次4片，觀察期16周。對(duì)照組僅使用促紅細(xì)胞生成素糾正貧血，禁止使用和生血寧片類似成分藥物以及其他可能降低鐵蛋白藥物。所有入選患者均停止使用靜脈或口服鐵劑，繼續(xù)常規(guī)用藥，如降血壓、控制血糖等。

1.3 檢測(cè)指標(biāo)

早晨空腹透析前抽取靜脈血，檢測(cè)血紅蛋白（Hb），采用放射免疫法測(cè)定血清鐵蛋白（SF），亞嗪比色法測(cè)定血清鐵，與總鐵結(jié)合力計(jì)算出轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）（轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度=血清鐵/總鐵結(jié)合力×100%）。每間隔4周檢測(cè)以下內(nèi)容：SF、TSAT、Hb。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)資料收集后，應(yīng)用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較用t檢驗(yàn)（如果變量呈非正態(tài)分布，則用非參數(shù)檢驗(yàn)），P

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后貧血及鐵狀態(tài)比較

治療前SF、TSAT、Hb檢測(cè)指標(biāo)兩組間差異無顯著性。對(duì)照組、治療組治療后SF差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）（表1）。對(duì)照組治療后TSAT分別同治療組治療后結(jié)果相比較，治療組8周后TSAT較對(duì)照組上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 不良反應(yīng)

本研究過程中未見明顯不良反應(yīng)。

3討論

維持性血液透析患者（MHD）常合并腎性貧血，長(zhǎng)期貧血會(huì)造成患者營(yíng)養(yǎng)不良和各組織器官長(zhǎng)期供血不足，影響機(jī)體功能。Portoles等[5]研究發(fā)現(xiàn)貧血是維持性血液透析患者住院率和存活率的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。靜脈補(bǔ)鐵治療能有效糾正MHD患者貧血及鐵缺乏狀態(tài)，并且能增強(qiáng)EPO療效，降低EPO用量。但靜脈補(bǔ)鐵可能導(dǎo)致機(jī)體鐵負(fù)荷超載， 甚至可引起非造血組織鐵中毒。目前有不少研究關(guān)注血液透析患者器官臟器中的鐵堆積現(xiàn)象，有學(xué)者通過對(duì)119名血液透析患者進(jìn)行MRI檢查，發(fā)現(xiàn)84%的患者存在中重度的肝臟鐵過載，其中重度達(dá)36%，與靜脈鐵劑的注射和肝臟內(nèi)鐵的沉積有密切關(guān)系[6]。同時(shí)在另一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，在促紅細(xì)胞生成素未出F的時(shí)候，36%的血液透析患者尸檢中發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的肝脾鐵沉著，另外在腎上腺、淋巴結(jié)、肺、心臟、腎臟和胰腺上也發(fā)現(xiàn)鐵沉著[7]。目前使用的靜脈鐵劑，均含有一部分氧化活性鐵，靜脈補(bǔ)鐵時(shí)鐵直接進(jìn)入血液循環(huán)，短時(shí)間內(nèi)超過了轉(zhuǎn)鐵蛋白等的結(jié)合能力，釋放部分游離鐵、非轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合鐵和氧化還原活性鐵，催化低密度脂蛋白（LDL-C）氧化生成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），進(jìn)一步促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。有研究證明鐵超載將增加冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（CAD）危險(xiǎn)性[8，9]。而心腦血管疾病已成為我國(guó)透析患者死亡的第一位常見原因。

生血寧主要成分為鐵葉綠酸鈉，鐵葉綠酸鈉與血紅素有著極為類似的結(jié)構(gòu)，能夠有效地補(bǔ)充合成 Hb所需要的鐵元素[10]，直接參與人體血紅蛋白合成，可直接被腸黏膜細(xì)胞吸收，不產(chǎn)生游離鐵，比離子鐵吸收率高，能改善鐵代謝，提高血清鐵、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度、鐵蛋白，降低總鐵結(jié)合力、轉(zhuǎn)鐵蛋白[11，12]。生血寧片可通過提高鐵的貯存和轉(zhuǎn)運(yùn)能力，降低鐵耗竭程度，從而防止鐵的進(jìn)一步丟失。多項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：生血寧片能促進(jìn)小鼠骨髓的紅系祖細(xì)胞和粒-巨噬系祖細(xì)胞的增殖，可提高小鼠外周血網(wǎng)織紅細(xì)胞的百分率，促進(jìn)失血性小鼠紅細(xì)胞、血紅蛋白和網(wǎng)織紅細(xì)胞的恢復(fù)，并能提高血清鐵含量和轉(zhuǎn)鐵蛋白的飽和度[13，14]。同時(shí)多項(xiàng)研究表明生血寧片能有效改善血液透析患者的貧血、鐵代謝，能減少EPO使用劑量[15，16]。

根據(jù)報(bào)道少數(shù)患者服用生血寧后可見上腹不適、惡心，個(gè)別患者大便次數(shù)增多，出現(xiàn)皮疹。另外，有個(gè)別病例用藥后出現(xiàn)中性粒細(xì)胞異常，未能肯定與服用本品有關(guān)[17]。上述不良反應(yīng)在本研究過程中未出現(xiàn)。

本研究中發(fā)現(xiàn)兩種方法治療過程中均能改善貧血狀態(tài)，但生血寧聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素改善效果更明顯。治療組中鐵蛋白（SF）未見明顯改變，但轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）較前明顯上升，這是由于生血寧中鐵葉綠酸鈉能降低總鐵結(jié)合力，從而升高轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度，為造血提供原料[18]。對(duì)照組中貧血有所改善，但未完全達(dá)標(biāo)，可能與體內(nèi)鐵過載狀態(tài)未得到糾正有關(guān)系，鐵儲(chǔ)存增高，但鐵動(dòng)員和鐵輸送障礙，不能滿足骨髓紅細(xì)胞生成速率的需要[19]，治療后仍可以表現(xiàn)為頑固性貧血，說明生血寧片能在治療腎性貧血過程中同時(shí)改善鐵代謝狀態(tài)，但血清鐵蛋白（SF）仍偏高，故仍然不能達(dá)到治療鐵過載目的，治療鐵過載還需其他辦法，如使用大劑量維生素C和去鐵胺[20]。臨床中如何合理使用鐵劑，避免鐵過載，平衡促紅細(xì)胞生成素的用量以及如何減輕微炎癥、氧化應(yīng)激引發(fā)的慢性組織損傷及心血管事件，仍是腎內(nèi)科醫(yī)生們面臨的巨大課題。

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篇5

【關(guān)鍵詞】腫瘤；營(yíng)養(yǎng)狀況；營(yíng)養(yǎng)不良

惡性腫瘤是一類消耗性疾病，隨著腫瘤的發(fā)展，患者的營(yíng)養(yǎng)狀況逐漸惡化，而營(yíng)養(yǎng)狀況又與疾病的進(jìn)展、預(yù)后以及對(duì)治療的耐受有密切關(guān)系，因而評(píng)估機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況對(duì)惡性腫瘤患者有重要意義，有助于了解營(yíng)養(yǎng)不良的程度，并且在臨床上合理地進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持。本研究旨在明確腫瘤患者營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生情況，并對(duì)不同營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)進(jìn)行評(píng)價(jià)。

1材料與方法

1.1一般資料

1995年9月～1997年10月，對(duì)腫瘤科住院的99例初診的中晚期腫瘤患者進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)狀況調(diào)查。其中男性53例，女性46例，年齡19～78歲。經(jīng)病理確診肺癌21例，腸癌27例，惡性淋巴瘤16例，食管癌6例，胃癌10例，乳腺癌13例，其他腫瘤6例。

1.2測(cè)量指標(biāo)和方法

人體測(cè)量包括體重和身高。體重測(cè)定選清晨空腹時(shí)，測(cè)定前排尿。身高測(cè)定選上午10時(shí)左右，令患者足跟并攏，足尖呈40～60°角，膝伸直，上肢自然下垂，頭正，眼耳在同一水平(左眼窩下緣至左右外耳道上緣的水平面)。生化指標(biāo)包括血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、前白蛋白、淋巴細(xì)胞總數(shù)。血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、前白蛋白使用7170型全自動(dòng)生化分析儀用透射比濁法測(cè)量。根據(jù)測(cè)量結(jié)果計(jì)算理想體重及理想體重百分?jǐn)?shù)(IBW)。參考《人工胃腸支持》［1］，營(yíng)養(yǎng)狀況評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)見表1。

表1本組評(píng)定營(yíng)養(yǎng)不良程度的標(biāo)準(zhǔn)

指標(biāo)正常值輕度中度重度

IBW＞9080～9060～80＜60

白蛋白(g/L)35～5530～3521～30＜21

轉(zhuǎn)鐵蛋白(g/L)2.2～4.01.5～2.21.0～1.5＜1.0

前白蛋白(mg/L)250～400200～250150～200＜150

淋巴細(xì)胞總數(shù)(109/L)＞2.01.2～2.00.8～1.2＜0.8

理想體重(kg)=身高(cm)-105

2結(jié)果

本組99例腫瘤患者的結(jié)果見表2。各類營(yíng)養(yǎng)不良有69例(69.7)，其中消瘦型營(yíng)養(yǎng)不良24例，蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良15例，混合營(yíng)養(yǎng)不良30例。

表2本組營(yíng)養(yǎng)狀況測(cè)定結(jié)果

營(yíng)養(yǎng)狀況IBW()白蛋白()轉(zhuǎn)鐵蛋白()前白蛋白()淋巴細(xì)胞總數(shù)()

正常45(45.5)72(72.7)90(90.9)57(57.6)36(36.4)

輕度36(36.4)24(24.2)09(9.1)42(42.4)

中度15(15.2)3(3.0)6(6.1)21(21.2)12(12.1)

重度3(3.0)03(3.0)12(12.1)9(9.1)

3討論

3.1營(yíng)養(yǎng)狀況指標(biāo)及其評(píng)價(jià)

為了便于評(píng)定營(yíng)養(yǎng)狀況，可將人體成分分成6個(gè)部分。熱量主要儲(chǔ)存于脂肪和骨骼肌，體內(nèi)蛋白質(zhì)主要分布在皮膚、骨骼、血漿、內(nèi)臟和骨骼肌，可分別通過適當(dāng)?shù)膮?shù)予以評(píng)價(jià)［1］。體重是評(píng)定營(yíng)養(yǎng)狀況的一項(xiàng)重要而可靠的依據(jù)，IBW的測(cè)定包含體脂肪和肌肉兩個(gè)方面，可作為蛋白質(zhì)、熱量缺乏與否的粗略指標(biāo)。體重作為營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)的最大缺點(diǎn)是受身體內(nèi)水分多少的影響，對(duì)于水腫的患者需考慮水分潴留的因素。內(nèi)臟蛋白質(zhì)的狀態(tài)可以通過測(cè)定血清中某些蛋白質(zhì)濃度來反映。常用的血清蛋白質(zhì)指標(biāo)有白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白和前白蛋白。血清中白蛋白濃度的降低(低白蛋白血癥)是營(yíng)養(yǎng)不良最明顯的生化特征［2］。營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)血清白蛋白的濃度下降并不是由于肝臟蛋白質(zhì)的合成能力下降，而是體內(nèi)提供合成蛋白質(zhì)的基質(zhì)缺乏，因此持續(xù)的低蛋白血癥是判斷營(yíng)養(yǎng)不良的最可靠指標(biāo)之一［3］。白蛋白在肝臟合成，半衰期為20天，因而白蛋白作為營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)的局限性在于：一是半衰期長(zhǎng)，不能反映近期的蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良；二是需排除肝功能不全的因素。轉(zhuǎn)鐵蛋白半衰期為8天，作為營(yíng)養(yǎng)不良指標(biāo)比白蛋白靈敏。但體內(nèi)鐵缺乏時(shí)，如缺鐵性貧血，轉(zhuǎn)鐵蛋白有代償性增加，因此其可靠性不如白蛋白。前白蛋白的半衰期更短，僅為2天，在蛋白質(zhì)和能量攝入的短期內(nèi)即有明顯變化，對(duì)營(yíng)養(yǎng)支持治療的反應(yīng)迅速，可作為臨床營(yíng)養(yǎng)不良的早期診斷和營(yíng)養(yǎng)治療的監(jiān)測(cè)指標(biāo)［4］。上述人體測(cè)量指標(biāo)及生化指標(biāo)的綜合評(píng)定可全面了解人體的營(yíng)養(yǎng)狀況和疾病的預(yù)后。本研究中可見，體重在正常范圍內(nèi)的15例患者，血清蛋白質(zhì)均有不同程度的降低，說明僅用人體測(cè)量指標(biāo)不足以體現(xiàn)腫瘤患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，需加上生化指標(biāo)方可給予綜合評(píng)定。而在血清白蛋白正常的72例患者中，前白蛋白減少的患者有15例，說明前白蛋白的變化最為靈敏，可反映近期營(yíng)養(yǎng)狀況的變化，提示血清前白蛋白可在營(yíng)養(yǎng)支持治療過程中作為隨時(shí)監(jiān)測(cè)的指標(biāo)。

3.2機(jī)體免疫狀態(tài)的評(píng)定

營(yíng)養(yǎng)不良常伴有體液和細(xì)胞免疫功能的降低，免疫功能不全是臟器蛋白質(zhì)不足的另一指標(biāo)。淋巴細(xì)胞總數(shù)是反映免疫機(jī)能的簡(jiǎn)易參數(shù)，正常值為2.0×109/L，營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)減少。但是在臨床上還應(yīng)排除多種引起淋巴細(xì)胞減少的因素的影響，如心衰、尿毒癥、何杰金氏病及使用免疫抑制劑等。淋巴細(xì)胞總數(shù)不是營(yíng)養(yǎng)不良的特異性指標(biāo)，與預(yù)后的相關(guān)性差。

3.3營(yíng)養(yǎng)不良的判斷和分型

營(yíng)養(yǎng)不良可分為三類［1］：①消瘦型營(yíng)養(yǎng)不良：主要由熱量攝入不足引起肌肉組織和皮下脂肪消耗，特征為體重及其他人體測(cè)量值下降，而血清蛋白維持正常。本組99例患者中24例屬此類型。②蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良：主要由蛋白質(zhì)攝入不足或丟失過多、而食量攝入正?；蜉^多引起，以內(nèi)臟蛋白質(zhì)儲(chǔ)存消耗為特征。主要表現(xiàn)為血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、前白蛋白等濃度降低，免疫功能受損，而各項(xiàng)人體測(cè)量指標(biāo)仍正常甚而高于正常［5］。本組99例患者中15例屬此類型。③混合型營(yíng)養(yǎng)不良：乃由于蛋白質(zhì)和熱量均攝入不足造成，表現(xiàn)為低蛋白血癥，各項(xiàng)人體測(cè)量指標(biāo)均低于正常。此型是最為嚴(yán)重的一類營(yíng)養(yǎng)不良，骨骼肌與內(nèi)臟蛋白質(zhì)均下降，內(nèi)源脂肪與蛋白質(zhì)儲(chǔ)備空虛，多種器官功能受損，感染與其他并發(fā)癥的發(fā)生率高，預(yù)后不良。此型在腫瘤患者中多見，尤其是晚期患者。本組99例患者中30例屬此類型，占營(yíng)養(yǎng)不良的69例患者的43.5，最后多因出現(xiàn)并發(fā)癥而死亡。

3.4腫瘤患者的營(yíng)養(yǎng)狀況評(píng)定的意義

腫瘤是一種慢性消耗性疾病，尤其是晚期惡性腫瘤患者，處于一種惡性營(yíng)養(yǎng)不良狀態(tài)(惡病質(zhì))。本組99例患者中有69例營(yíng)養(yǎng)不良，發(fā)生率為69.7。因此對(duì)腫瘤患者的營(yíng)養(yǎng)狀況評(píng)定是有必要的，可了解其機(jī)體免疫功能狀態(tài)及對(duì)抗腫瘤治療的耐受性，并進(jìn)一步評(píng)價(jià)患者的生活質(zhì)量，估計(jì)其預(yù)后［6］，在另一方面，也為我們合理實(shí)行營(yíng)養(yǎng)支持提供依據(jù)［7］。

作者單位：李宇清(廣州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院腫瘤科廣州市510260)

篇6

關(guān)鍵詞：糖代謝；鐵代謝；血清鐵蛋白；胰島素抵抗；胰島功能障礙

近年來研究發(fā)現(xiàn)，鐵代謝異常與血糖升高密切相關(guān)，而且鐵超載影響胰島素的作用[1]。而據(jù)糖耐量受損的不同程度，糖代謝狀態(tài)分三類，即正常血糖、糖調(diào)節(jié)受損（包括空腹血糖受損和糖耐量減低）和糖尿病。血清鐵蛋白（Serum Ferritin，SF）是反應(yīng)機(jī)體貯存鐵的一個(gè)指標(biāo)，已有研究[2]發(fā)現(xiàn)，糖尿病前期患者的SF高于對(duì)照組，且與血糖呈正相關(guān)，提出鐵離子參與糖尿病前期的糖脂代謝異常，SF水平成為早期糖代謝紊亂的有效監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一。

1 SF的概述

鐵在人體內(nèi)的貯存形式包括鐵卟啉類和非鐵卟啉類，SF屬于非鐵卟啉類，主要作用為貯存鐵，為血紅蛋白的合成和體內(nèi)其他生理功能所需的鐵提供一個(gè)儲(chǔ)存庫(kù)。SF是由法國(guó)科學(xué)家Laufberger在1937年分離馬的脾臟實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)的。鐵蛋白是去鐵蛋白和鐵核心Fe3+形成的復(fù)合物，由肝細(xì)胞合成，主要分布于肝、脾、骨髓組織中，是體內(nèi)含鐵最豐富的一種蛋白，在鐵代謝方面起著重要作用[3]。

有研究表明，SF與缺鐵性貧血、腫瘤、肝腎疾病及糖尿病等均有一定的關(guān)系，近年來糖尿病與微量元素之間的相互關(guān)系成為各國(guó)學(xué)者研究的重要課題，鐵超負(fù)荷可以引起胰島素敏感性下降，同時(shí)，鐵選擇性儲(chǔ)存在胰島細(xì)胞內(nèi)，引起β細(xì)胞凋亡[4]，鐵超負(fù)荷時(shí)導(dǎo)致胰島素抵抗，進(jìn)一步加重2型糖尿病人的病情[5]。

2 SF與不同糖代謝狀態(tài)的關(guān)系

SF水平高低與糖代謝狀態(tài)有關(guān)，且SF與2型糖尿病的發(fā)生與發(fā)展密切相關(guān)，有研究表明，在對(duì)糖耐量不同程度受損的人群研究后發(fā)現(xiàn)，鐵蛋白含量在2型糖尿病患者>糖耐量減低者>糖耐量正常伴一級(jí)親屬家族史者>正常對(duì)照者，說明鐵在糖尿病發(fā)病進(jìn)程中有相當(dāng)重要的地位[6]。

2.1與正常糖代謝的關(guān)系 包括無糖尿病家族遺傳病史的正常人群和糖耐量正常伴一級(jí)親屬家族史者，后者是2型糖尿病發(fā)病的高危人群。SF的生理功能：目前認(rèn)為，機(jī)體攝入鐵后，在腸黏膜中合成去鐵鐵蛋白，去鐵鐵蛋白可以調(diào)節(jié)吸鐵率，鐵蛋白分為堿性和酸性，堿性鐵蛋白與鐵的儲(chǔ)存有關(guān)，酸性鐵蛋白起著鐵轉(zhuǎn)運(yùn)作用。

2.2與糖尿病前期的關(guān)系 糖尿病前期分為空腹血糖受損和糖耐量減低。空腹血糖受損主要表現(xiàn)為肝臟的胰島素抵抗和基礎(chǔ)狀態(tài)下的β細(xì)胞功能異常，早期胰島素分泌反應(yīng)尚保存；糖耐量減低則主要表現(xiàn)為外周組織的胰島素抵抗，同時(shí)糖負(fù)荷后早期胰島素分泌減弱[7]。

有相關(guān)報(bào)道，在糖尿病前期人群中，SF高于正常男性上限值200 ug/L的人群其空腹血糖平均水平顯著升高，說明SF與空腹血糖的改變存在一致性[8]。近年的研究提示，鐵代謝異常與血糖升高密切相關(guān)，而且鐵超載影響胰島素的作用[9]。

2.3與糖尿病的關(guān)系 2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制與胰島素抵抗及胰島β細(xì)胞功能缺陷有關(guān)，在對(duì)發(fā)病機(jī)制的研究中發(fā)現(xiàn)，鐵負(fù)荷可能是病因之一。已有的橫斷面調(diào)查顯示，SF較高的人群患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)增加[10]。

目前，高SF引起糖尿病的機(jī)制尚不明確，可能跟氧化應(yīng)激及胰島素抵抗有關(guān)。近年來，國(guó)內(nèi)研究有所發(fā)現(xiàn)：血SF水平與2型糖尿病患者血糖水平及HOMA-IR（胰島素抵抗指數(shù)）呈正相關(guān)，且與胰島β細(xì)胞功能呈負(fù)相關(guān)[11]。

3 結(jié)論

通過以上的研究，筆者認(rèn)為在糖尿病前期人群中SF或許可以作為糖代謝異常的早期指標(biāo)，預(yù)示著糖尿病的發(fā)生。同時(shí)鑒于所研究人群為西寧常居人口，西寧地處高海拔地區(qū)，最新有關(guān)海拔及低氧對(duì)SF的研究是：趙光斌、符本琪等人[12]在高原人血清鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白測(cè)定及臨床意義中指出高海拔地區(qū)低氧環(huán)境下，鐵代謝率升高，體內(nèi)儲(chǔ)存鐵增加，血清鐵蛋白明顯升高。對(duì)此有待以后進(jìn)一步的研究。

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篇7

【關(guān)鍵詞】納米技術(shù)；納米顆粒；藥物輸送系統(tǒng)

【文章編號(hào)】1004-7484（2014）07-3993-01

納米技術(shù)指的是在1-100 納米尺度的原子、分子或者大分子所進(jìn)行的研究與技術(shù)的總稱，它們能夠?yàn)樵S多納米尺度的現(xiàn)象提供理論基礎(chǔ)，并且利用納米結(jié)構(gòu)來發(fā)揮它們特有的性質(zhì)和功能。近年來，納米技術(shù)在科學(xué)的各個(gè)領(lǐng)域的應(yīng)用研究越來越普遍，已經(jīng)延伸到的科學(xué)領(lǐng)域如組織工程、分子影像、藥物輸送（基因或蛋白多肽的輸送）及高通量篩選等等。其中納米技術(shù)在藥物輸送系統(tǒng)研究領(lǐng)域的應(yīng)用最引人注目，納米顆粒的大小及其表面特征使得其在藥物制劑的應(yīng)用中脫穎而出。

1 智能納米藥物輸送系統(tǒng)

納米技術(shù)給藥物輸送系統(tǒng)的發(fā)展帶來了巨大的影響，其中最引人注目的就是智能藥物輸送系統(tǒng)（SDDS），也被稱作刺激敏感性輸送系統(tǒng)。這個(gè)概念基于聚合物系統(tǒng)的物化性質(zhì)在受到環(huán)境刺激時(shí)迅速改變的特征，這些刺激包括：物理因素（溫度，應(yīng)力，超聲，電荷，光等）、化學(xué)因素（pH，離子強(qiáng)度等）、生物信號(hào)因素（酶類，生物分子）等等[1]。在應(yīng)用中，可以根據(jù)這些刺激設(shè)計(jì)“開關(guān)系統(tǒng)”，SDDS 能夠利用“開關(guān)系統(tǒng)”進(jìn)行程序化和可預(yù)測(cè)的方式釋放藥物，達(dá)到增強(qiáng)療效并降低系統(tǒng)毒性和副作用。與傳統(tǒng)的藥物輸送系統(tǒng)相比，SDDS 具有更多的優(yōu)點(diǎn)。傳統(tǒng)的藥物輸送系統(tǒng)以預(yù)設(shè)的藥物釋放速率釋放藥物，不隨生理環(huán)境的變化而改變藥物釋放速率。而SDDS 則是一種“按需釋放”策略，它允許藥物載體在需要的時(shí)間內(nèi)并且在特定的環(huán)境刺激下釋放出治療藥物，如自調(diào)控胰島素給藥系統(tǒng)，它能夠根據(jù)環(huán)境血糖水平的變化來釋放胰島素[2]。SDDS也已經(jīng)應(yīng)用于抗腫瘤領(lǐng)域的研究，由于實(shí)體瘤具有微酸環(huán)境，所以裝載抗腫瘤藥物的pH敏感的聚合物膠束在腫瘤部位便引發(fā)了聚合物膠束的破裂溶解并釋放內(nèi)容物，如包含阿霉素的PEG-b-PHis 膠束能在pH6.8[3， 4]時(shí)有效地殺傷耐藥性細(xì)胞株MCF-7。SDDS 能夠顯著提高藥物在靶部位的濃度，也正是利用這種促進(jìn)性的靶向能力，才使得該系統(tǒng)以較小的副效應(yīng)為前提提高生物利用度和療效成為可能。

2 納米技術(shù)與靶向藥物輸送系統(tǒng)

靶向藥物輸送系統(tǒng)（TDDS）利用載體的性質(zhì)以及腫瘤組織的EPR效應(yīng)來靶向病灶部位。靶向部位常分為三級(jí)，分別依次為靶器官、病灶細(xì)胞和具體病變細(xì)胞的細(xì)胞器，目前對(duì)于前兩級(jí)的研究取得了長(zhǎng)足進(jìn)步，但是第三級(jí)水平的研究才剛開始[5-8]。靶向藥物輸送系統(tǒng)分為被動(dòng)靶向和主動(dòng)靶向兩種。被動(dòng)靶向主要是根據(jù)藥物及載體本身的性質(zhì)，使得藥物靶向載體被體內(nèi)的單核巨噬細(xì)胞攝取（尤其是肝Kupffer 細(xì)胞），然后被運(yùn)送到相應(yīng)的器官如肝、脾等，如常見的一些靶向制劑有脂質(zhì)體、微球、納米囊和納米球等。與被動(dòng)靶向不同的是主動(dòng)靶向藥物輸送系統(tǒng)，藥物載體經(jīng)過修飾以后變得更加有針對(duì)性，就像導(dǎo)彈一樣被定向地運(yùn)送到靶部位。如在載藥顆粒表面修飾特定的配體或抗體，能夠使得粒子主動(dòng)靶向具有相應(yīng)受體和抗原決定簇的細(xì)胞。現(xiàn)在研究得較多的主動(dòng)靶向制劑包括長(zhǎng)循環(huán)脂質(zhì)體、免疫脂質(zhì)體和免疫納米球等等，可以看出，主動(dòng)靶向的高針對(duì)性減少了一些藥物作用的盲目性，可能成為未來靶向制劑的主流。

EPR效應(yīng)指的是實(shí)體瘤的高滲透性和滯留效應(yīng)，主要是腫瘤細(xì)胞在快速生長(zhǎng)的過程中，為了維持營(yíng)養(yǎng)和氧份的供濟(jì)，釋放了各種生長(zhǎng)因子如EGF、VEGF等，促使腫瘤血管新生，新生的腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞的非緊密連接引起血管滲透性增加、平滑肌層缺乏、血管間隙疏松及淋巴回流缺失等原因，從而造成血管對(duì)一定粒徑范圍內(nèi)的大分子物質(zhì)、納米粒等具有高通透性和滯留性。利用腫瘤部位的特殊病理生理結(jié)構(gòu)，我們就可以實(shí)現(xiàn)腫瘤組織的被動(dòng)靶向治療，目前已經(jīng)上市的腫瘤被動(dòng)靶向治療制劑有阿霉素脂質(zhì)體（Doxil）、多柔比星脂質(zhì)體（Daunoxome）、紫杉醇白蛋白納米粒（Abraxanne）等[9]。腫瘤組織除了被動(dòng)靶向治療外，還可以采取主動(dòng)靶向治療，主要是利用能與腫瘤細(xì)胞特異性高表達(dá)的受體相結(jié)合的配體如抗體和多肽來修飾納米藥物載體，使其特異性與腫瘤細(xì)胞的結(jié)合，增加腫瘤細(xì)胞對(duì)藥物的攝取[10， 11]。常見的靶向配體如葉酸或轉(zhuǎn)鐵蛋白，藥物載體修飾葉酸或轉(zhuǎn)鐵蛋白后即可靶向腫瘤細(xì)胞表面的葉酸受體或轉(zhuǎn)鐵蛋白受體，特異性與腫瘤細(xì)胞結(jié)合，實(shí)現(xiàn)腫瘤主動(dòng)靶向[12， 13]。

近年來，主動(dòng)靶向制劑作為腦內(nèi)藥物靶向輸送系統(tǒng)受到越來越多科研人員廣泛關(guān)注，經(jīng)靶向功能分子修飾后的納米載體具有腦靶向作用，可作為提高藥物腦內(nèi)濃度的理想的策略。腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞上表達(dá)有多種特異性的受體，主要包括低密度脂蛋白受體（LDLR）、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TfR）和胰島素受體和胰島素樣生長(zhǎng)因子受體（IR&IGFR），通過腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞上受體介導(dǎo)，將藥物輸送進(jìn)入腦組織是腦內(nèi)藥物靶向輸送的主要方法。Michaelis等將靶向低密度脂蛋白受體的功能蛋白Apo E共價(jià)連接至白蛋白納米粒，通過小鼠尾靜脈注射給藥后的藥效學(xué)研究證明，Apo E修飾的白蛋白納米粒能顯著促進(jìn)藥物輸送入腦，明顯優(yōu)于普通白蛋白納米粒和游離藥物[14]。Kreuter等也證實(shí)轉(zhuǎn)鐵蛋白和具有轉(zhuǎn)鐵蛋白受體親和性的抗體可以通過轉(zhuǎn)鐵蛋白受體介導(dǎo)跨過血腦屏障進(jìn)入腦組織，將制備得到的轉(zhuǎn)鐵蛋白和OX26抗體修飾的洛哌丁胺白蛋白納米粒通過尾靜脈注射到ICR小鼠體內(nèi)后，藥效學(xué)研究結(jié)果表明，特異性配體修飾組鎮(zhèn)痛效果明顯優(yōu)于普通無修飾納米粒組和游離藥物組[15]。

綜上所述，納米技術(shù)在提供癌癥或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病新型治療手段中扮演了重要角色，這些納米治療方法對(duì)于癌癥或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療具有非常大的潛力。

3 展望

對(duì)于納米技術(shù)在藥物輸送系統(tǒng)中的應(yīng)用預(yù)測(cè)尚不能十分確定，從現(xiàn)在的研究程度來看是不可估量的。納米技術(shù)應(yīng)用于藥物輸送系統(tǒng)研究越來越受到關(guān)注，諸多策略已經(jīng)用于改善藥物的靶向輸送，但是靶向效率的提高僅僅只是量的提高，尚未達(dá)到“質(zhì)”的飛躍?，F(xiàn)階段納米技術(shù)在改善藥物靶向輸送的同時(shí)，也明顯提高其他組織器官對(duì)藥物的攝取量，容易造成毒副作用。因此，納米技術(shù)應(yīng)用于改善藥物輸送如何達(dá)到“質(zhì)”的飛躍，如何提高靶組織病灶區(qū)藥物濃度并降低其他組織器官的毒副作用，如何設(shè)計(jì)和制備生物相容性好、安全性好的材料，如何系統(tǒng)全面地評(píng)價(jià)納米藥物輸送系統(tǒng)等都是有待以進(jìn)一步深入研究的問題。

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篇8

【關(guān)鍵詞】 腸外腸內(nèi)聯(lián)合營(yíng)養(yǎng)；重癥腦卒中；血漿蛋白；并發(fā)癥

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.16.089

伴隨我國(guó)人口老年化進(jìn)程加快， 腦卒中的發(fā)生率也逐漸增加[1]。重癥腦卒中具有較高致殘率和死亡率， 因此需給予有效治療措施以提高預(yù)后。有研究表明[2]， 采用腸外腸內(nèi)聯(lián)合營(yíng)養(yǎng)治療可有效提高重癥腦卒中的療效。為進(jìn)一步探究上述結(jié)論， 在本研究中， 對(duì)本院收治的重癥腦卒中患者給予腸外腸內(nèi)聯(lián)合營(yíng)養(yǎng)治療， 對(duì)比鼻飼勻漿飲食效果?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取 2014年 2月 ～2016年 2月收治的重癥腦卒中患者 92例， 隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組， 各 46例。對(duì)照組中男 23例， 女 23例；年齡 55～72歲， 平均年齡 （64.4±4.4）歲；美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表 （NIHSS）評(píng)分為 （12.6±4.2）分；腦出血24例， 腦梗死22例。觀察組中男25例， 女21例；年齡53～74歲， 平均年齡 （64.8±4.2）歲；NIHSS評(píng)分為 （13.2±4.7）分；腦出血 25例， 腦梗死 21例。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 給予兩組常規(guī)降顱內(nèi)壓、抗血小板聚集、抗凝以及相應(yīng)對(duì)癥治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予腸外聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)， 患者在入院后給予插胃管接負(fù)壓瓶， 如果 48 h內(nèi)胃液潴留量

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄兩組營(yíng)養(yǎng)干預(yù)前后血紅蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、總蛋白、血清蛋白、前清蛋白等指標(biāo)情況；統(tǒng)計(jì)兩組高血糖、腹瀉、應(yīng)激性潰瘍、肺部感染等并發(fā)癥發(fā)生率。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 營(yíng)養(yǎng)指標(biāo) 干預(yù)前， 觀察組血紅蛋白 （103.3±14.5）g/L、

轉(zhuǎn)鐵蛋白 （2.31±0.82）g/L、總蛋白（51.2±4.7）g/L、血清蛋白（28.1±2.4）g/L、前清蛋白 （163.2±40.5）mg/L， 對(duì)照組分別為（102.6±12.2）g/L、（2.15±0.82）g/L、（52.3±6.2）g/L、（27.6±5.4）g/L、（165.2±35.2）mg/L， 兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。干預(yù)后， 觀察組血紅蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、總蛋白、血清蛋白、前清蛋白分別為（108.9±13.4）g/L、（2.38±0.63）g/L、（61.6±7.4）g/L、（34.7±2.2）g/L、（212.7±13.4）mg/L， 均高于對(duì)照組（95.1±12.5）g/L、（1.82±0.95）g/L、（46.2±6.3）g/L、（25.0±3.2）g/L、（142.7±48）mg/L， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 2 并發(fā)癥 對(duì)照組高血糖7例， 腹瀉3例， 應(yīng)激性潰瘍8例， 肺部感染 9例， 并發(fā)癥發(fā)生率58.70%（27/46）。觀察組高血糖1例， 腹瀉2例， 應(yīng)激性潰瘍1例， 肺部感染1例， 并發(fā)癥發(fā)生率 10.87%（5/46）。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率10.87%低于對(duì)照組58.70%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

篇9

【關(guān)鍵詞】蔗糖鐵;腎性貧血;骨髓象;鐵代謝

The effet of iron sucrose injection for renal anemian on bone and iron metabolism

YUAN Hong ling,ZHOU Xiao ping,WEN jia,et al.Department of Nephrology,Yunnan Provincial The First People"s Hospital,Kunming 650032,China

【Abstract】 Objective To observe the change of the bone marrow manifestation after the treatment of

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673 8799.2010.05.40

作者單位:650032昆明,昆明醫(yī)學(xué)院附屬昆華醫(yī)院/云南省第一人民醫(yī)院腎臟內(nèi)科

renal anaemia with Iron Sucrose Injection.And approach the influence of Iron Sucrose Injection to renal anaemia patients’ bone marrow and iron metabolism.Methods 22 cases of renal anaemia patients were treated with Iron Sucrose Injection.Intravenously guttae Iron Sucrose Injection from the artery side during hemodialysis(100 mg each time,twice every week,and the volume dose was 1000 mg).All the cases were injected erythropoietin(EPO)with the dose of 120 150U.kg 1.week 1.Then observe the change of anaemia,erythrocyte series of bone marrow and iron metabolism after the treatment,so as to approach the effect of the Iron Sucrose Injection.Results After 5 weeks’ treatment of the 22 patients,the haematochrome(Hb)improved obviously(P

【Key words】Iron Sucrose; Renal anaemia; Bone marrow manifestation; Iron metabolism

腎性貧血是維持性血液透析患者常見的并發(fā)癥,隨著基因重組人紅細(xì)胞生成素(EPO)的廣泛使用,明顯改善了患者的腎性貧血。但是鐵的缺乏是患者對(duì)EPO治療效果不良的原因,因此EPO治療腎性貧血需要補(bǔ)充鐵劑,本研究通過觀察靜脈注射蔗糖鐵前后骨髓紅系及鐵代謝的變化,了解EPO治療中機(jī)體鐵的儲(chǔ)備情況。

1 對(duì)象與方法

1.1 一般資料 入選標(biāo)準(zhǔn):①血透至少3個(gè)月且病情穩(wěn)定的成年患者,治療期間均未輸血治療;②血紅蛋白(Hb)60~90 g/L,血清鐵蛋白(SF)≤500 mg/L或轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)≤40%。

1.2 研究方法

1.2.1 給藥方法 22例患者2次/周,100 mg/次蔗糖鐵(商品名:衛(wèi)信康)于血液透析時(shí)由動(dòng)脈端輸入,共5周總量1000 mg,全部病例都合并使用EPO治療,劑量為120~150 U/(kg•周),皮下或靜脈給予。

1.2.2 觀察指標(biāo) ①用藥前及用藥第五周后分別行骨髓穿刺檢查,常規(guī)wright氏染色,經(jīng)骨髓顯微成像分析計(jì)算總紅系所占百分?jǐn)?shù)(E%),并對(duì)幼紅、中幼紅及晚幼紅分別進(jìn)行分類計(jì)數(shù),計(jì)算粒/紅系(G/E)比值;②用藥前后檢測(cè)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)、血紅蛋白(Hb),紅細(xì)胞壓積(Hct)、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(Ret%);③分別于用藥前后測(cè)定血清鐵蛋白,血清鐵及轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法 對(duì)上述結(jié)果使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以x±s表示,治療前后比較用配對(duì)t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 治療過程中患者及RBC、Hb、Hct、Ret%在第2周后開始增加,5周時(shí)比用藥前顯著增高(P

2.2 治療后骨髓象紅系增生較治療前明顯活躍,早幼紅%,中幼紅%,晚幼紅%及E%均顯著升高(P

表1

治療前后血象紅系各指標(biāo)變化情況(x±s)

治療時(shí)間(W)RBC(×1012)Hb(g/L)HCt(vol%)Ret(%)

02.29±0.5169.48±18.2121.37±5.320.79±0.33

12.30±0.6270.32±17.0921.72±5.300.92±0.79

22.41±0.4580.57±12.7421.81±5.141.21±0.72

32.48±0.4683.32±13.5622.12±5.221.39±0.63

42.58±0.3159.28±12.1723.01±5.151.47±0.81

53.20±1.0195.6±16.6124.69±5.891.49±1.03

注:與治療前比較P

表2

治療前后骨髓紅系各指標(biāo)變化(x±s)

骨髓紅系用藥前用藥后

早幼紅(%)0.98±1.141.73±1.34

中幼紅(%)5.62±2.367.86±2.82

晚幼紅(%)14.72±6.4221.92±4.62

E%21.98±7.2730.10±8.67

G/E2.99±1.621.52±0.66

注:與用藥前比較P值均

表3

治療前后鐵代謝指標(biāo)比較(x±s)

項(xiàng)目用藥前用藥后

血清鐵SI(μmol/L)7.28±2.9916.47±7.28

血清鐵蛋白SF(mg/L)167.35±192.15518.29±182.62

轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(%)18.12±7.9232.85±11.38

注:與用藥前比較P值均

3 討論

在維持性血液透析患者鐵缺乏是比較常見的,除進(jìn)食少所致鐵攝入不足外,其原因包括頻繁取血化驗(yàn),存留在透析管路和透析器中的血,以及胃腸失血等造成大量血的丟失。使用促紅細(xì)胞生成素治療增加了紅細(xì)胞的生成率,因而更增加了對(duì)鐵需求,當(dāng)上述兩種因素合并存在時(shí),血液透析患者要保持充分的鐵儲(chǔ)備是很困難的[1 4],目前臨床上有口服鐵劑及靜脈補(bǔ)充鐵劑,多數(shù)傾向于靜脈補(bǔ)鐵[5,6],蔗糖鐵最早于1949年在歐洲開始應(yīng)用,較少發(fā)生嚴(yán)重過敏反應(yīng)。

Tamg等[7]認(rèn)為對(duì)于患者體內(nèi)鐵狀態(tài)的評(píng)價(jià),首先要測(cè)定的是鐵蛋白,血清鐵蛋白超過300 mg/L時(shí)才考慮患者有足夠的儲(chǔ)存鐵,在EPO治療過程中,造血細(xì)胞對(duì)鐵的需求量增加,常常因?yàn)殍F的缺乏,致紅細(xì)胞生成受限,貧血難以糾正[8]。因此維持體內(nèi)充足的鐵儲(chǔ)備,是紅細(xì)胞生成的必要條件。本組患者治療前均存在鐵缺乏,用EPO治療后隨著鐵需求的增加,血清鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵飽和度均明顯上升,血清鐵蛋白高于300 mg/L,表明靜脈注射蔗糖鐵能快速提高機(jī)體的鐵貯備,保證EPO治療過程中的鐵需求,見23。

本研究還觀察到22例患者應(yīng)用EPO及靜脈注射蔗糖鐵后,紅系各指標(biāo)均顯著上升,并通過骨髓象變化得到進(jìn)一步證實(shí),骨髓象紅系增生較治療前明顯活躍,骨髓中以中幼紅和晚幼紅增生為主。通過血象Hct和骨髓象E%變化的相關(guān)分析顯示,蔗糖鐵治療期間血象和骨髓象增生趨勢(shì)相同,骨髓E%增幅越大Hct增加越多,且E%增幅大于Hct的增幅,說明隨著EPO促進(jìn)骨髓造血,骨髓內(nèi)大量原始紅細(xì)胞的增殖和分化,成熟紅細(xì)胞的釋放,外周血紅細(xì)胞相應(yīng)增加,但其增加晚于骨髓紅細(xì)胞的增長(zhǎng)。

本組資料觀察顯示,在運(yùn)用EPO治療腎性貧血的同時(shí)靜脈運(yùn)用蔗糖鐵,可有效糾正血透患者的缺鐵,增加鐵儲(chǔ)備,保證治療中的鐵需求,改善血透患者的貧血狀況。

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篇10

【摘要】目的：探討早期腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)對(duì)胃癌患者行胃癌根治后營(yíng)養(yǎng)支持的臨床療效差異。方法：收集我科自2007年1月至2010年5月收治的136例老年胃癌手術(shù)患者，隨機(jī)分為腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)組78例和單純腸外營(yíng)養(yǎng)組58例。比較觀察兩組患者不良反應(yīng)及血清白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白和前白蛋白等營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)的變化。結(jié)果：腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)組的肺部感染、排氣時(shí)間和咽部不適發(fā)生率低于腸外營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.05）；而在切口感染的比較上，兩組數(shù)據(jù)沒有顯著性差異（P＞0.05）?；旌蠣I(yíng)養(yǎng)組的TF、PA等臨床指標(biāo)改善明顯，與腸外營(yíng)養(yǎng)組比較均有顯著性意義（P＜0.05）。結(jié)論：胃癌患者行根治術(shù)后早期應(yīng)用腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)支持在改善營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、機(jī)體免疫力，有利于減少術(shù)后并發(fā)癥，對(duì)術(shù)后恢復(fù)療效更好。

【關(guān)健詞】胃癌；根治術(shù)后；腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)支持；單純腸外營(yíng)養(yǎng)；

全胃切除術(shù)是目前胃癌根治術(shù)常用方法之一。胃癌患者全胃切除術(shù)后合理的營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)患者的機(jī)體功能康復(fù)十分重要。近年來，手術(shù)后早期予以腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)得到重視，本文比較了早期予以腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)支持及單純腸外營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)胃癌全切術(shù)后營(yíng)養(yǎng)狀況、免疫力及并發(fā)癥的發(fā)生率等的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1．1 一般資料 選取我院收治的136例全胃切除根治性手術(shù)的病人，其中男性80例，女56例，年齡為21～74歲，平均年齡47.8±2.9歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：確診為幽門、賁門及胃體部癌變，能擇期實(shí)行根治術(shù)，并且符合以下條件：（1）肝腎功能正常；（2）無糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)等代謝性疾?。唬?）術(shù)前3個(gè)月內(nèi)沒有使用過糖皮質(zhì)激素和其他免疫抑制劑或接受過放療或化療；（4）術(shù)前無嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良；（5）排除腸炎、胃腸道梗阻等。所有患者采用隨機(jī)分為兩組：腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)組78例及單純腸外營(yíng)養(yǎng)組58例，兩組病例在年齡、性別、病程、部位及手術(shù)方式等方面比較均無顯著性影響（P＞0.05）。

1．2 術(shù)前準(zhǔn)備 所有病例均完善術(shù)前檢查，手術(shù)前三天起予以低渣飲食，手術(shù)前24h起予以泡服番瀉葉或開塞露保留灌腸等腸道準(zhǔn)備。

1．3 營(yíng)養(yǎng)方法 腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)組：手術(shù)后極早（24h內(nèi)）予以極早應(yīng)用林格氏液500ml,速度20ml/小時(shí)，后改能全力營(yíng)養(yǎng)液進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，用輸液泵控制滴速，以20ml/h的速度輸入, 以后每日逐漸增量，所增加的量以患者的耐受程度為度，增至140ml/h，能量不足部分由靜脈補(bǔ)充，所用營(yíng)養(yǎng)液同單純腸外營(yíng)養(yǎng)組；單純腸外營(yíng)養(yǎng)組：通過靜脈輸注葡萄糖、20%脂肪乳、氨基酸等。兩組予以同樣的熱量、氮源、維生素及電解質(zhì)。

1.4 營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)觀察 兩組病例均在術(shù)前1天和術(shù)后第10天進(jìn)行觀察，主要觀察以下指標(biāo)為：（1）一般項(xiàng)目：排氣時(shí)間、體重、咽部不適、肺部感染、切口感染等；（2）生化指標(biāo)：血清白蛋白( ALB ) 、轉(zhuǎn)鐵蛋白( TF ) 和前白蛋白( PA )。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用表示，采用t檢驗(yàn), P

2 結(jié)果

2.1 比較觀察兩組術(shù)后第10天一般項(xiàng)目情況，兩組的咽部不適、肺部感染及排氣時(shí)間等數(shù)據(jù)的比較有顯著差異（P0.05）。（見表1）

2.2 比較觀察兩組患者術(shù)前1天的血清白蛋白(ALB)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(TF)和前白蛋白(PA)三個(gè)指標(biāo)，無顯著性差異（P>0.05）。比較觀察兩組患者術(shù)后第10天的血清白蛋白(ALB)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(TF)和前白蛋白(PA)三指標(biāo)的變化，單純腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組的血清白蛋白(ALB)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(TF)和前白蛋白(PA)等營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)較術(shù)前比較稍有增高，無顯著性差異（P＞0.05）。腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)組的轉(zhuǎn)鐵蛋白(TF)和前白蛋白(PA)指標(biāo)較術(shù)前比較顯著升高，有顯著性差異（P＜0.05）；與單純腸外營(yíng)養(yǎng)組術(shù)后比較，有顯著性差異（P＜0.05），而ALB變化不明顯（P＞0.05）（見表2）。

3 討論

隨著社會(huì)的發(fā)展和醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，學(xué)者們對(duì)胃腸道的研究不斷深入，逐步認(rèn)識(shí)到胃腸道不僅是重要的消化吸收器官，而且自身的腸道屏障還是重要的免疫器官［1］。胃癌患者因腹部不適、腹痛、腹脹等原因影響患者進(jìn)食，常伴有不同程度的蛋白質(zhì)、熱量、營(yíng)養(yǎng)不良等狀況。胃癌根治術(shù)患者術(shù)前禁食和手術(shù)創(chuàng)傷使機(jī)體處于高炎癥反應(yīng)狀態(tài)，機(jī)體的蛋白分解代謝加速，合成代謝下降，使機(jī)體處于負(fù)痰平衡、負(fù)熱量平衡狀態(tài)［2］，加之手術(shù)后機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致腸道處于缺血缺氧狀態(tài)，腸上皮細(xì)胞水腫變性，通透性增高，腸黏液層厚度變薄，腸道屏障遭到破壞，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)菌發(fā)生移位，腸道免疫功能障礙。而腸道免疫屏障功能障礙可以觸發(fā)全身炎癥應(yīng)答綜合征（SIRS）、多器官功能障礙綜合征（MODS）甚至多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF），導(dǎo)致患者病情加重、惡化，甚至危及生命。早期外科胃腸道手術(shù)后予以單純的腸外營(yíng)養(yǎng)，有研究表明，全腸外營(yíng)養(yǎng)不但可能會(huì)造成肝內(nèi)膽汁淤積等肝功能損害［3］，而且，腸黏膜缺少食物和消化道激素刺激，黏膜更新修復(fù)能力降低，不利于腸道屏障功能障礙的修復(fù)，這可能與腸黏膜的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)有關(guān)。雖然腸黏膜的營(yíng)養(yǎng)可以通過血流從細(xì)胞基底部輸送, 但是70%腸黏膜的營(yíng)養(yǎng)直接從腸腔獲取主要，來源于腸腔內(nèi)細(xì)菌分解食物纖維產(chǎn)生的短鏈脂肪酸［4］。早期予以腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，不僅能夠及時(shí)補(bǔ)充蛋白質(zhì)及其它營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，改善腸道及機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況，而且通過食物刺激腸道黏膜，可以激活腸道神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，促進(jìn)胃腸黏膜生長(zhǎng)，提高黏膜更新修復(fù)能力，維持腸道正常結(jié)構(gòu)的完整性，進(jìn)而維護(hù)腸黏膜屏障功能，對(duì)調(diào)節(jié)腸道正常菌群，防止腸道菌群移位，保持腸道和機(jī)體免疫功能正常，減少腸源性感染的發(fā)生有積極意義；另外，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)經(jīng)腸黏膜吸收輸送到肝臟，進(jìn)行正常的生理代謝，有助于內(nèi)臟的蛋白質(zhì)合成及代謝調(diào)節(jié)，有利于病人的康復(fù)［5-7］。

本研究中兩組患者術(shù)后均有不同程度的體重下降，經(jīng)比較在體重下降程度上無顯著差異（p>0.05），兩組病例中，有部分患者術(shù)后出現(xiàn)咽部不適、腹脹、切口感染和肺部感染等并發(fā)癥。我們發(fā)現(xiàn)，腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)組在咽部不適、肺部感染的發(fā)生率上低于單純腸外營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.05），排氣時(shí)間亦早于單純腸外營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.05），而切口感染無顯著性差異（p>0.05），說明腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)組在防止腹脹、肺部感染和咽部不適等方面優(yōu)于單純腸外營(yíng)養(yǎng)組。因此，術(shù)后早期開始腸內(nèi)外營(yíng)養(yǎng)，可以促進(jìn)腸蠕動(dòng)盡快恢復(fù)排氣，緩解腹脹，防止肺部感染和咽部不適等。

前白蛋白是半衰期只有1.9天的一種血清蛋白，由肝臟合成，因其能快速反映機(jī)體代謝的正或負(fù)平衡狀態(tài)，以成為目前國(guó)際上監(jiān)測(cè)營(yíng)養(yǎng)支持效果的主要指標(biāo)之一［8］。術(shù)后免疫功能的提高對(duì)于促進(jìn)機(jī)體的各項(xiàng)功能充分的恢復(fù)，抑制腫瘤細(xì)胞的復(fù)發(fā)和再生，提高患者生活質(zhì)量、延長(zhǎng)患者的生存期都非常重要。本研究主要從血清蛋白等指標(biāo)的改變兩個(gè)方面來觀察患者腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)支持后的機(jī)體狀態(tài)改善情況。術(shù)后第10天，兩組病例分別進(jìn)行組內(nèi)術(shù)前、后比較，術(shù)后組間比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，單純腸外營(yíng)養(yǎng)組術(shù)后第10天的TF和PA升高不顯著（P>0.05），而腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)組術(shù)后第10天的TF和PA顯著升高（P

總之，胃癌患者根治術(shù)后機(jī)體處于高代謝、負(fù)氮平衡和負(fù)熱量平衡狀態(tài)，早期予以腸內(nèi)外混合營(yíng)養(yǎng)支持較單純腸外營(yíng)養(yǎng)支持能更好的改善患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，提高機(jī)體的免疫力，減少腹脹、肺部感染和咽部不適等并發(fā)癥的發(fā)生率，有助于胃癌患者手后的恢復(fù)。

參考文獻(xiàn)

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