導(dǎo)語：如何才能寫好一篇伍星葵，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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誤區(qū)1:延長抗?jié)兯幬锆煶逃械幕颊吆图覍僬J(rèn)為延長抗?jié)冎委煹臅r(shí)間,可以徹底治愈消化性潰瘍,于是就隨意延長藥物療程。其實(shí),不是那么簡單。經(jīng)過藥物治療,潰瘍愈合的時(shí)間一般需要2周至3個(gè)月。藥物的干預(yù)能夠縮短愈合時(shí)間,但是延長抗?jié)冎委煹臅r(shí)間并不能徹底治愈消化性潰瘍。在繼續(xù)用藥期間,藥物只能維持潰瘍愈合。消化性潰瘍的復(fù)發(fā)有極其復(fù)雜的因素,多與幽門螺桿菌、非甾體類抗炎藥、吸煙、精神因素等有關(guān)。不過,不同的抗?jié)兯幬锿Ｋ幒蟮膹?fù)發(fā)率不同,質(zhì)子泵抑制劑停藥后的復(fù)發(fā)率最高,鉍劑和硫糖鋁停藥后的復(fù)發(fā)率最低。因此,要徹底治愈消化性潰瘍,單靠延長療程是不行的,因?yàn)橥Ｋ幒鬂兊膹?fù)發(fā)率為70%左右。

誤區(qū)2:同時(shí)使用多種抗?jié)兯幬飳τ械募膊?比如糖尿病)提倡聯(lián)合用藥。很多專家學(xué)者也探討過聯(lián)合應(yīng)用多種藥物治療消化性潰瘍病,但是效果很不理想,沒有證據(jù)證明有藥物間協(xié)同作用。在治療消化性潰瘍的藥物中,西咪替丁、硫糖鋁、雷尼替丁等和抗酸藥物是常見的4種。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),任何兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用,都不比單一藥物更有效。專家發(fā)現(xiàn),同時(shí)應(yīng)用幾種抗?jié)兯幉⒉荒芴岣忒熜?相反,有時(shí)還會(huì)降低療效。比如,堿性抗酸藥可以抑制H2受體拮抗劑的吸收,因此,抗?jié)兯幬锊灰艘黄鹗褂谩ＥR床研究證明,應(yīng)用單一抗?jié)兯幬镆呀?jīng)能夠收到比較滿意的療效,無需多種抗?jié)兯幬锫?lián)合應(yīng)用。如今,治療消化性潰瘍的藥物很多,已經(jīng)有50多種,治療時(shí)應(yīng)該選用那些止痛效果好、潰瘍愈合快、不良反應(yīng)小、停藥不易復(fù)發(fā)、價(jià)格低廉的藥物。

誤區(qū)3:長期使用抗生素為了把幽門螺桿菌斬盡殺絕,有的患者要求醫(yī)生重復(fù)進(jìn)行抗?jié)冎委煛Ｄ壳?有效治療幽門螺桿菌的方案有兩大類:一是以鉍制劑(德諾或麗珠德樂)為基礎(chǔ),另外加兩種抗菌藥物(阿莫西林、克拉霉素、四環(huán)素、甲硝唑、痢特靈)的三聯(lián)方案;二是以質(zhì)子泵抑制劑(達(dá)克若隆、奧美拉唑、雷貝拉唑)為基礎(chǔ),另外加兩種抗菌藥物的新三聯(lián)方案,這個(gè)方案不僅治愈率高,而且病人的順應(yīng)性也好,療程一般為7天,最多不超過14天,根治率達(dá)到92%左右,但也不是100%。有的患者和家屬急于求成,要求重復(fù)治療幾個(gè)療程,以求根治。這種愿望是好的,但是不可取,因?yàn)檫@樣較長期地使用抗生素,非但不能提高根治率,反而可能出現(xiàn)藥物的不良反應(yīng)和細(xì)菌的耐藥性。正確的方法是:發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌未被根除時(shí),及時(shí)調(diào)換藥物,不可長期使用同一抗生素。另外,長期使用鉍劑可能導(dǎo)致腦病,這與血液中的鉍濃度有直接關(guān)系,鉍濃度小于50微克,升被認(rèn)為是安全的,當(dāng)鉍濃度為50微克/升～100微克/升就有危險(xiǎn)了。鉍劑所致的腦病主要表現(xiàn)為患者雙手發(fā)麻、易疲勞、易激動(dòng)、注意力不集中、記憶力減退等,停藥以后癥狀可以慢慢消失。建議服用鉍劑的療程以4～6周為宜。

誤區(qū)4:胃痛消失即停藥這是從一個(gè)極端走向了另一個(gè)極端。有的人以為胃不痛了,病就好了,就不需要用藥了,這是錯(cuò)誤的。90%左右的消化性潰瘍伴有腹痛,也就是俗稱的“胃疼”。這種胃痛具有長期性、反復(fù)性、周期性、節(jié)律性等特點(diǎn)。也是潰瘍病治療的首要目標(biāo)。但是,潰瘍病治療的終極目標(biāo)是促進(jìn)潰瘍愈合,防止并發(fā)癥和預(yù)防復(fù)發(fā)。用藥以后,胃痛消失了,但還不等于潰瘍愈合了,因此,不能過早停藥。一些堿性抗酸藥物有中和胃酸的作用,止痛效果明顯,用藥后雖然胃不痛了,但仍需要按照療程標(biāo)準(zhǔn)用藥,以期達(dá)到使?jié)冇系哪繕?biāo)。

誤區(qū)5:消化性潰瘍需要食療飲食療法曾經(jīng)被認(rèn)為是治療消化性潰瘍的有效手段。飲食療法主要是通過進(jìn)食高脂肪、高蛋白食物來稀釋和中和胃酸,促進(jìn)潰瘍愈合。但是,高脂肪、高蛋白食物早就被養(yǎng)生學(xué)家所否定。內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展和抑酸藥物的研制成功,是潰瘍治療史上的一次革命。如今,大多數(shù)專家認(rèn)為飲食療法對潰瘍的治療作用很小,應(yīng)該鼓勵(lì)患者正常飲食。也就是說,傳統(tǒng)的食療方法可以不用了。但是,在飲食方面還是要注意:有規(guī)律地定時(shí)進(jìn)食,以維持正常消化規(guī)律,忌延遲進(jìn)食;細(xì)嚼慢咽,進(jìn)餐不宜過急,這是因?yàn)榫捉揽梢栽黾油僖旱姆置?而唾液能夠稀釋和中和胃酸,并可以提高胃黏膜的屏障作用。除此之外,還需要注意不要吃零食,睡前不宜進(jìn)食,飲食不宜過飽。最重要的是吸煙者必須戒煙。有人曾對治愈1年的潰瘍患者進(jìn)行過觀察,發(fā)現(xiàn)吸煙者一組的復(fù)發(fā)率高達(dá)80%,非吸煙一組的復(fù)發(fā)率是52%,二者差異明顯。還要忌烈性酒和濃茶,因?yàn)榫颇軌蚴刮杆岱置谠黾?還能損害胃黏膜屏障,胃黏膜的損害程度與酒精含量成正比。喝茶、咖啡也能刺激胃酸分泌,故也應(yīng)該適當(dāng)限制。

篇3

摘要：三噻唑啉化合物在農(nóng)藥的研制和開發(fā)中具有非常重要的作用，但是這種化合物如何進(jìn)行合成是業(yè)內(nèi)人士比較關(guān)心的話題。本文針對這個(gè)問題分析了三噻唑啉化合物的相關(guān)特性、三噻唑啉化合物對糖分子的識(shí)別，以期望對三噻唑啉化合物的合成及生物活性進(jìn)行研究和分析提供借鑒。

關(guān)鍵詞：三噻唑啉化合物 合成 生物活性

引言

農(nóng)業(yè)制藥發(fā)展的趨勢是高校、低毒并、對環(huán)境友好，三噻唑啉環(huán)是許多生理性化合物的構(gòu)成的基本單元，并且在生物抗癌、消炎和抗高壓等方面顯示出較好的生物活性。在農(nóng)藥活性其他方面的功能如殺螨蟲、殺菌活性和抑制昆蟲信息合成方面的作用比較明顯。因而對三噻唑啉化合物的合成及生物活性進(jìn)行探討和分析是非常必要的。

1. 三噻唑啉化合物分析

1.1單噻唑啉和雙噻唑啉化合物分析

首先，單噻唑啉化合物分析。英國一個(gè)農(nóng)藥公司設(shè)計(jì)了67個(gè)單噻唑啉并對它們的醫(yī)藥活性進(jìn)行了研究，研究結(jié)果顯示它們作為重要的中間體可以作為恒溫動(dòng)物的消炎活性藥物。日本的一個(gè)化學(xué)工業(yè)協(xié)會(huì)通過對單噻唑啉進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)它們組合的不同會(huì)產(chǎn)生不同的殺蟲性，但是他們往往具有很好的殺卵性。奧地利的一個(gè)農(nóng)業(yè)科技開發(fā)公司經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)單噻唑啉對使用過除草劑的土壤具有良好的解讀作用，并且解毒效果為100%。

單噻唑啉的結(jié)構(gòu)中有一種叫做胺基噻唑啉的羥基，對農(nóng)作物的鹽具有很好的抗炎止痛作用，利用這種羥基來研制農(nóng)藥可以起到很好的抗風(fēng)濕和退燒作用。

其次，雙噻唑啉化合物分析。目前農(nóng)藥界對雙噻唑啉化合物進(jìn)行分析一般都不把其作為對車催化反應(yīng)配體來進(jìn)行研究。美國的一個(gè)博士所合成的雙噻唑啉發(fā)現(xiàn)其對殺線沖的活性比較明顯，并且提倡利用這種化合物作為殺蟲劑和除草劑來廣泛推廣。國內(nèi)學(xué)者李如星對雙噻唑啉化合物進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)這種化合物的殺菌性普遍不高，只是在用于對蘆筍和番茄的防止病菌方面具有一定的抑制活性的作用。

1.2三噻唑啉及寡噻唑啉化合物

三噻唑啉類的化合物是從天然產(chǎn)物中分離出來的，多數(shù)研究已經(jīng)證明這種化合物具有很強(qiáng)的生物活性，因而這個(gè)結(jié)論被公布后引起了業(yè)內(nèi)人士的廣泛關(guān)注。學(xué)者開始嘗試從天然產(chǎn)物中提取并且進(jìn)行人工合成三噻唑啉化合物及其衍生物。1979年美國學(xué)者jansan首先發(fā)表了關(guān)于從天然產(chǎn)物中分離出三噻唑啉化合物的文章，并且得出結(jié)論這種化合物可以對生物的感染起到很好的抑制作用而且沒有細(xì)胞毒性。從天然產(chǎn)物中所分離出來的三噻唑啉他們的羥基位置依次相連，形成多噻唑啉結(jié)構(gòu)鏈，由于他們都具有獨(dú)特的生理活性，因而該學(xué)著認(rèn)為可以利用人工方法對其進(jìn)行合成。

之后，英國的另一位學(xué)著依據(jù)天然的三噻唑啉的生物活性，設(shè)計(jì)了不同形狀和具有不同連接的三噻唑啉衍生物。通過對三噻唑啉及其衍生物進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)這些合成物具有很強(qiáng)的細(xì)胞毒性并且這種毒性隨著多噻唑啉結(jié)構(gòu)鏈的增長而增強(qiáng)，這些鏈的末端對活性可以起倒很好的抑制作用，尤其對扁桃酸具有很好的抑制作用。

1.3三噻唑啉化合物的合成方法分析

對于三噻唑啉化合物的合成方法主要有以下幾種：第一種，將酰胺用TBDMSCI保護(hù)起來，然后用特定的試劑進(jìn)行硫代然后進(jìn)行過濾和脫水保護(hù)，得到硫代羥酰胺之后在通過特定試劑脫水環(huán)節(jié)生成三噻唑啉化合物。第二種，應(yīng)用二硫脂作為原料，在三乙胺的存在下與氨基醇縮合生成巰生成醇縮合生成巰鈦氨，然后再通過活化羥基的環(huán)節(jié)生成噻唑啉化合物。經(jīng)過黃原酸與氨基的反應(yīng)之后并且在堿性的條件下對不相關(guān)的氫分子進(jìn)行剔除然后再通過甲烷的燃燒得到羥基活化分子，最后生成三噻唑啉化合物。第三種，以二茂鐵為骨架制成雙羥氨鈦，然后在THF中加入特定的試劑進(jìn)行回流得到羥基，并且通過相應(yīng)的過濾環(huán)節(jié)得到三噻唑啉化合物。第四種，羥酰胺為原料，用甲苯為溶劑，通過試劑對其中的三乙胺回流然后分離得到三噻唑啉化合物。第五種，以N-?；讲⑷蚝桶被鶐€醇鹽酸為原材料，首先在先三乙胺存在的前提下，以80度的高溫然后10分鐘輻射2分鐘得到三噻唑啉化合物。第六種，以b-酯為原料和硫代苯乙酸反應(yīng)得活性比較強(qiáng)的羥基然后在苯液體中回流得到三噻唑啉化合物。

2. 三噻唑啉化合物對糖分子的識(shí)別

2.1糖分子的識(shí)別

利用三噻唑啉化合物化合物能夠把糖分子包裹起來，利用糖分子對非對應(yīng)體的糖分子進(jìn)行識(shí)別引起類似固醇為基礎(chǔ)進(jìn)行主體研究，從而可以起到對糖分子的識(shí)別。三噻唑啉化合物不像自然界那樣可以精確對糖分子進(jìn)行識(shí)別必須通過蛋白質(zhì)和糖晶體進(jìn)行衍射從而生成氨基化合物來對糖分子進(jìn)行識(shí)別。

2.2三噻唑啉主體的設(shè)計(jì)

美國的一個(gè)學(xué)者發(fā)現(xiàn)三噻唑啉化合物對于葡萄糖核苷酸有一定的氫鍵作用，三噻唑啉化合物的氨可以作為受體，中心苯可以對CH起到很好的鍵給體。由于主體具有平面結(jié)構(gòu)且不會(huì)形成空穴，可以形成“面對面”的結(jié)構(gòu)。因而課題可以替三噻唑啉化合物選擇葡萄糖核苷酸，這樣就可以在有機(jī)溶液中使更為復(fù)雜的糖分子進(jìn)行識(shí)別。

2.3正基葡萄糖核苷酸的合成

糖分子的化合程序關(guān)鍵的一步是對核苷酸中構(gòu)建結(jié)構(gòu)進(jìn)行正確的位置選擇。制造葡萄糖核苷酸的方法有很多方法，經(jīng)常使用的方法是直接反應(yīng)法、化糖法和乙酰鹵塘法。其中直接反應(yīng)法最為簡單，但是產(chǎn)物往往在集中葡萄糖混合物中常常使用乙?；欠?，正基葡萄糖核苷酸可以之際實(shí)現(xiàn)，但是必須首先合成核磁糖。

2.4主客體識(shí)別測定

利用紫外線可以利用可見光度量計(jì)來吸引光線，利用esi-Hildebrand方程就可以方便地計(jì)算出一個(gè)固定的常數(shù)。然后利用無水二氨甲烷為溶劑并且在室內(nèi)溫度為25度的時(shí)候反映6分鐘，從而對吸光度的規(guī)律變化來進(jìn)行掌握，在對主客體進(jìn)行識(shí)別的前提下可以起到很好的識(shí)別糖分子的效果。

2.5以苯環(huán)為骨架合成三噻唑啉化合物

首先，均均苯三羧酸的合成。利用苯高錳酸鉀氧化法、均三甲苯硝酸氧化法在具有代表性的條件下利用高溫和高壓催化方法通入空氣進(jìn)行氧化反應(yīng)，這種工藝生產(chǎn)工藝比較代表性因而生成三噻唑啉化合物。其次，三羥酰胺的合成。利用49悃氨基醇與酯加熱直接縮合，并且將甲醇加入到氨基醇中得到羥基，在適當(dāng)?shù)臈l件中采用加熱和蒸餾的方法來生成三噻唑啉化合物。

3.結(jié)語

三噻唑啉化合物在農(nóng)業(yè)科技研究中有非常重要的作用，可以起到很好殺菌作用。三噻唑啉的合成有很多中方法，例如苯環(huán)為骨架合成等方法，這些方法為三噻唑啉的合成提供了可能，并且使這種化合物的使用更為廣泛。

參考文獻(xiàn)：

[1]韓嘉祥.取代苯亞胺基噻唑啉的合成和抑菌活性.應(yīng)用化學(xué)，2000（17），5-27.

篇4

【摘要】 目的探討銀杏葉提取物對大鼠幽門結(jié)扎型胃潰瘍的影響及其機(jī)制。方法采用結(jié)扎大鼠幽門的方法建立大鼠胃潰瘍模型。45只Wistar大鼠隨機(jī)分為3組，即正常對照組、潰瘍模型組和銀杏葉提取物（EGb）處理組。于造模術(shù)前第7天開始，EGb處理組大鼠通過胃管灌飼銀杏葉提取物，1次/d，共7 d。在最后1次給藥完畢1 h后，麻醉狀態(tài)下，打開大鼠的腹腔，在幽門下穿線將幽門結(jié)扎，然后縫合腹壁切口。經(jīng)13 h后各組大鼠處死，檢測3組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)(UI)、胃液總酸度、胃蛋白酶活性和壁細(xì)胞H+，K+-ATP酶活性。結(jié)果潰瘍模型組大鼠UI值（P

【關(guān)鍵詞】 胃潰瘍； 幽門； 大鼠； 銀杏葉提取物； 胃酸； 胃蛋白酶； ATP酶

Abstract：ObjectiveTo explore the effects of Ginkgo biloba extract on pylorus ligated gastric ulcer in rats and its mechanism. MethodsRat gastric ulcer model was made by ligating pylorus method．45 wistar rats were randomly pided into three groups(n=15 per group)：① the normal control group；② the ulcer model group and③ the group orally pretreated with Ginkgo biloba extract for 7 days before modeling. The pylorus was ligated 1h under anesthesia after the last administration. Then the abdominal wall was closed with sutures. Thirteen hours later， the rats were killed. The gastric mucosal ulcer index(UI)，total acidity of gastric juice， pepsin activity of gastric juice and H+，K+-ATPase activity of parietal cells were measured in rats of every group. ResultsCompared with the normal control group，the ulcer model group showed increase in UI（P

Key words：Gastric ulcer； Pylorus； Rats； Extracts of Ginkgo biloba； Gastric acid； Pepsin; ATPase

胃潰瘍(gastric ulcer，GU)是臨床上的常見疾病，其發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，研究認(rèn)為是由于胃腔內(nèi)損傷因子與胃十二指腸黏膜內(nèi)保護(hù)機(jī)制間作用失衡所致［1］。這些局部損傷因子包括胃酸分泌過多和胃蛋白酶自消化作用。近年來研究表明，銀杏葉提取物（Extracts of Ginkgo biloba，EGb）具有清除自由基、抗氧化［2］和特異性拮抗血小板活化因子(PAF)［3］等作用，并可影響腎上腺皮質(zhì)激素的代謝和對抗胃腸局部缺血引起的黏膜損傷［4］。在此，通過采用結(jié)扎幽門建立大鼠胃潰瘍模型，觀察銀杏葉提取物對幽門結(jié)扎型大鼠胃潰瘍的影響，探討其防治原理，為臨床防治GU和開發(fā)新藥提供線索。

1 材料和方法

1.1 材料45只健康雄性Wistar大鼠(由咸寧學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供)，體重 250～300 g，常規(guī)飼料喂養(yǎng)，自由進(jìn)水。721型分光光度計(jì)（上海第三分析儀器廠），銀杏葉提取物 (EGb為貴州信邦制藥股份有限公司生產(chǎn))，H+，K+-ATP酶活性測定試劑盒及胃蛋白酶活性測定試劑盒均由南京建成生物工程研究所提供。

1.2 方法45只健康雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為正常對照組(n=15)，潰瘍模型組(n=15)及EGb處理組(n=15)。各組大鼠實(shí)驗(yàn)前禁食24 h。潰瘍模型參照Shay et al［5］方法，即于造模術(shù)前第7天開始，EGb處理組大鼠通過胃管灌飼銀杏葉提取物，劑量為200 mg/kg體重，此劑量系參照姚新生等［3］實(shí)驗(yàn)，1次/d，共7 d；正常對照組和潰瘍模型組灌飼同等容積的生理鹽水。在最后一次給藥完畢的1 h后，麻醉狀態(tài)下，打開大鼠的腹腔，暴露胃，在幽門下穿線將幽門結(jié)扎；正常對照組大鼠不作結(jié)扎，其它操作同潰瘍模型組。結(jié)扎后各組大鼠均經(jīng)十二指腸注射藥液1次，正常對照組和潰瘍模型組注射同等容積的生理鹽水，然后縫合腹壁切口，常規(guī)消毒。放回飼養(yǎng)籠，禁食水，經(jīng)6 h后各組大鼠處死，結(jié)扎賁門，將胃取出，沿胃大彎側(cè)剪開后展開，用小棉球輕輕將胃黏液及血凝塊擦掉，觀察胃黏膜損傷的程度和形態(tài)。胃黏膜潰瘍指數(shù)（ulcer index，UI）測定：按Guth標(biāo)準(zhǔn)［6］計(jì)算潰瘍指數(shù)。潰瘍指數(shù)按黏膜潰瘍或糜爛長度（mm）計(jì)算 ：斑點(diǎn)狀糜爛為1分，糜爛4 mm為5分。糜爛寬度>1 mm則分值×2。胃液總酸度值測定：取胃時(shí)，將全部胃液抽出置于離心管中離心，3 000 r/min，20 min，取部分上清液(其余部分上清液用于胃蛋白酶活性測定)，用0.1 mol／L NaOH溶液滴定測量胃液的總酸度［7］。胃液胃蛋白酶活性測定：取部分上清胃液， 按照試劑盒說明測定胃蛋白酶活性(氨基酸還原法)。壁細(xì)胞H+，K+-ATP酶活性測定：用玻璃片刮下胃黏膜放入凍存管內(nèi)，于－70℃保存待測，用于測定 H+，K+-ATP酶活性。將已制備的胃黏膜準(zhǔn)確稱重后加49倍生理鹽水，用組織勻漿機(jī)制成2％的胃黏膜勻漿。按照H+，K+-ATP酶活性測定試劑盒說明進(jìn)行操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有資料均用（±s）表示，應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，多組均數(shù)比較采用ANOVA檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2.1 銀杏葉提取物對大鼠UI的影響潰瘍模型組UI值較正常對照組顯著升高(P

轉(zhuǎn)貼于

2.2 銀杏葉提取物對大鼠胃液總酸度值及壁細(xì)胞H+，K+-ATP酶活性的影響潰瘍模型組大鼠胃液總酸度值較正常對照組明顯增大(P

2.3 銀杏葉提取物對大鼠胃液胃蛋白酶活性的影響潰瘍模型組大鼠胃液胃蛋白酶活性較正常對照組明顯升高 (P

表1 各組潰瘍指數(shù)（UI）、胃液總酸度值、壁細(xì)胞H+，K+-ATP酶活性和胃液胃蛋白酶活性的測定結(jié)果（略）

與正常對照組比較，P

3 討論

潰瘍病是一種以疼痛為主要臨床表現(xiàn)的病癥，其病因病機(jī)至今尚未完全闡明。但普遍認(rèn)為其形成主要是攻擊因子與防御因子之間失衡所致［1］。攻擊因子主要指胃酸、胃蛋白酶、幽門螺桿菌、藥物損害及氧自由基等；防御因子通常有胃黏液-碳酸氫鹽屏障、胃黏膜屏障、黏膜血流、細(xì)胞更新、前列腺素及表皮生長因子等。胃酸和胃蛋白酶是主要的攻擊因子，可直接對胃黏膜產(chǎn)生損害［8］；同時(shí)，胃酸能激活已分泌的胃蛋白酶，兩者協(xié)同作用，對胃黏膜進(jìn)行侵蝕和破壞。另外，胃黏膜血流量 (GMBF)的改變在應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制中的作用近十多年來日益得到重視。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為GMBF的減少是導(dǎo)致應(yīng)激性胃黏膜糜爛出血和潰瘍形成的主要原因［9，10］。而氧化應(yīng)激產(chǎn)生時(shí)，氧自由基產(chǎn)生增加，可導(dǎo)致胃黏膜細(xì)胞凋亡率增加，加重胃黏膜損害和促進(jìn)潰瘍形成［11］。因此，胃潰瘍的發(fā)生是由多因素造成的，針對這些因素設(shè)定相應(yīng)的治療策略成為當(dāng)前防治潰瘍病的熱點(diǎn)。

我們當(dāng)前實(shí)驗(yàn)即是以幽門結(jié)扎型大鼠胃潰瘍模型，觀察銀杏葉提取物對大鼠胃潰瘍中胃酸和胃蛋白酶分泌的影響。我們觀察到，在幽門被結(jié)扎后大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)增大，同時(shí)伴胃酸和胃蛋白酶分泌增多，以及胃黏膜壁細(xì)胞H+，K+-ATP酶活性升高。因此，幽門被結(jié)扎后大鼠確實(shí)產(chǎn)生了胃潰瘍性黏膜損傷；同時(shí)胃壁細(xì)胞被激活，H+，K+-ATP酶對H+轉(zhuǎn)運(yùn)功能增強(qiáng)，故胃酸分泌增多。而在大鼠潰瘍發(fā)生前預(yù)先給予灌飼銀杏葉提取物，則降低了潰瘍發(fā)生后大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)(UI)，使其胃酸和胃蛋白酶分泌減少，并伴壁細(xì)胞H+，K+-ATP酶活性降低。由此我們推測，預(yù)先給予銀杏葉提取物可防治大鼠胃潰瘍性黏膜損傷，其機(jī)制與抑制胃酸、胃蛋白酶分泌有關(guān)?？傊y杏葉提取物防治大鼠胃潰瘍的作用機(jī)制有待進(jìn)一步探索。

【參考文獻(xiàn)】

［1］ Synnerstad I，Johnson M，Nylander O，et al. Intraluminal acid and gastric mucosal integrity: the importance of blood-borne bicarbonate［J］. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001，280(1):G121.

［2］ 劉詩權(quán)，于皆平，羅和生，等. 銀杏葉萃取物對大鼠纖維化肝臟NF-κB的影響［J］.世界華人消化雜志，2002，10(8)：922.

［3］ 姚新生，孫萬邦，謝政軍. 應(yīng)激性潰瘍中血小板活化因子的變化及銀杏葉提取物的防治作用的實(shí)驗(yàn)研究［J］.中華消化雜志，2002，22(5):319.

［4］ 張根葆，錢大青，孫 俊，等. 銀杏葉提取物對大鼠應(yīng)激性潰瘍的保護(hù)作用［J］. 世界華人消化雜志，1999，7(10)：869.

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［9］ Kawano S，Tsuji S．Role of mucosal blood flow：a conceptional review in gastric mucosal injury and protection［J］.J Gastroenterol Hepatol，2000，15：D1.

篇5

任務(wù)型閱讀是閱讀理解中的一種重要題型，要求學(xué)生閱讀完文章后，根據(jù)文章內(nèi)容完成相應(yīng)的任務(wù)，主要考查學(xué)生的讀寫能力。當(dāng)前高中任務(wù)型閱讀教學(xué)中存在諸多不良現(xiàn)象，嚴(yán)重影響任務(wù)型閱讀教學(xué)的效率。因此，英語教師要積極探索任務(wù)型性閱讀教學(xué)策略，不斷提高中英語教學(xué)質(zhì)量，進(jìn)一步促進(jìn)新課改的深入發(fā)展。

一、設(shè)計(jì)任務(wù)閱讀的目標(biāo)

設(shè)計(jì)任務(wù)閱讀的目標(biāo)是實(shí)施高中任務(wù)型閱讀教學(xué)的重要前提。任務(wù)型閱讀是指讓學(xué)生帶著問題進(jìn)行閱讀，在結(jié)束閱讀后，需要完成設(shè)計(jì)的相應(yīng)目標(biāo)任務(wù)。在實(shí)施任務(wù)型閱讀時(shí)，教師應(yīng)在把握閱讀教學(xué)目標(biāo)的基礎(chǔ)上，堅(jiān)持強(qiáng)化基礎(chǔ)和技能的原則，科學(xué)合理地設(shè)計(jì)任務(wù)閱讀的目標(biāo)，讓學(xué)生在閱讀目標(biāo)的引領(lǐng)下，自主閱讀文章，并進(jìn)行歸納，從而不斷提高學(xué)生對語篇的整體理解力。譯林版高中英語教材中的語篇教學(xué)充分體現(xiàn)了這一種思想，每篇語篇都設(shè)計(jì)了思考題，學(xué)生根據(jù)思考題可以提前對語篇進(jìn)行整體理解和感知，并對任務(wù)閱讀所要達(dá)到的目標(biāo)做到心中數(shù)。比如，在What is happiness to you ？的教學(xué)實(shí)踐中，教師可以設(shè)計(jì)如下閱讀任務(wù)：1.讓學(xué)生自由閱讀文章內(nèi)容，用文章中的句子或自己的語言概述文章的主旨。2.讓學(xué)生閱讀文章，回答下列問題（1）What’s the topic of the TV interview？ （2）What’s the name of the doctor ？ （3）How did Sang Lan get injured？教師通過給學(xué)生設(shè)計(jì)階梯式的閱讀任務(wù)，使學(xué)生能夠循序漸進(jìn)掌握文章內(nèi)容，不斷提高自身的閱讀能力。

二、采用多元化閱讀方法

采用多元化方法讓學(xué)生深層次理解和感悟語篇是實(shí)施高中任務(wù)型閱讀教學(xué)的重要環(huán)節(jié)。在任務(wù)型閱讀教學(xué)過程中，教師讓學(xué)生在自主閱讀掌握文章大意的基礎(chǔ)上，采用同桌交流.小組合作探究.角色互動(dòng)等多元化閱讀方法，增加任務(wù)型閱讀教學(xué)的趣味性，形成多樣化閱讀，培養(yǎng)學(xué)生正確的閱讀思維和感知能力。教師可以根據(jù)文章內(nèi)容和學(xué)生實(shí)際，鼓勵(lì)學(xué)生對閱讀內(nèi)容的重難點(diǎn)采用多樣化閱讀方式解決，徹底改變傳統(tǒng)的學(xué)生被動(dòng)閱讀的現(xiàn)象，有效激活了學(xué)生閱讀的內(nèi)在潛力。比如，在The meaning of color的教學(xué)實(shí)踐中，可以要求學(xué)生采用不同的閱讀方法進(jìn)行任務(wù)探究。1.采用自主閱讀的方式完成探究任務(wù)：What is the passage mainly about？2.采用同桌交流的方式對疑難問題What does a national flag tell you？進(jìn)行探究談?wù)摗?.采用小組合作探究方式完成表格內(nèi)容：What each color represents in each country？教師根據(jù)不同的教學(xué)內(nèi)容采用不同的閱讀方法，使學(xué)生對閱讀學(xué)習(xí)中的難點(diǎn)，采用不同突破方式，從而提高任務(wù)型閱讀的效率。

三、充分發(fā)揮學(xué)生的主體性

充分發(fā)揮學(xué)生的主體性是實(shí)施高中任務(wù)型閱讀教學(xué)的重要途徑。高中任務(wù)型閱讀教學(xué)的目的是指讓學(xué)生通過閱讀語篇有效地接受和理解語篇的內(nèi)在含義，不斷增強(qiáng)學(xué)生對英語閱讀學(xué)習(xí)的親身體驗(yàn)。因此，英語教師要對學(xué)生的閱讀進(jìn)科學(xué)引導(dǎo)，充分利用各種方式調(diào)動(dòng)學(xué)生的學(xué)習(xí)感官，積極發(fā)揮學(xué)生的主觀能動(dòng)性，使學(xué)生迅速融入任務(wù)型閱讀教學(xué)氛圍，把全部精力投入解決問題的過程中，將學(xué)生對語篇的閱讀轉(zhuǎn)化為理解和感受，有效地完成任務(wù)閱讀的目標(biāo)任務(wù)。為了完成閱讀探究任務(wù)，學(xué)生需要在閱讀過程中學(xué)會(huì)自主閱讀，形成良好的閱讀習(xí)慣，能夠在閱讀中合作探究，在閱讀完語篇后，能夠把語篇的中心意思表達(dá)出來。比如，在The world of our senses的閱讀教學(xué)中，首先讓學(xué)生進(jìn)行速讀，概括出文章的主旨A young lady in the fog。然后讓學(xué)生細(xì)讀并完成相應(yīng)的閱讀任務(wù)：1.Why did Polly leave work early？2.What was the weather like outside the train station？3.How could the old man tell that Polly was young？最后，讓學(xué)生根據(jù)表格信息對文章內(nèi)容進(jìn)行復(fù)述，有效提高學(xué)生的語言表達(dá)能力。

四、積極開展課外閱讀

積極開展課外閱讀是實(shí)施高中任務(wù)型閱讀教學(xué)的重要渠道。高中任務(wù)型閱讀教學(xué)的任務(wù)不僅是讓學(xué)生掌握一些基本語言知識(shí)，更重要的是要培養(yǎng)學(xué)生的閱讀能力。因此，教師要積極開展課外閱讀，不斷拓寬學(xué)生的閱讀渠道，開闊學(xué)生的閱讀視野，引導(dǎo)學(xué)生在廣泛的閱讀中增長知識(shí)和技能，從而不斷提高學(xué)生的閱讀理解能力。隨著信息技術(shù)的發(fā)展，教師可以利用多媒體技術(shù)，為學(xué)生提供大量的任務(wù)型閱讀素材，為學(xué)生更好地理解教材內(nèi)容奠定基礎(chǔ)。比如，在The environment的閱讀教學(xué)中，由于涉及一些環(huán)境污染等問題，教師可以利用多媒體向?qū)W生推薦一些有關(guān)環(huán)境污染方面的閱讀材料，也可以為學(xué)生介紹：what can rain forest do ？Human destruction forest等方面的閱讀內(nèi)容。通過積極開展課外閱讀，不僅能夠提高學(xué)生學(xué)習(xí)興趣和閱讀能力，而且能夠?yàn)榻滩拈喿x提供一定的幫助。

篇6

2、曾經(jīng)擁有的東西被奪走，并不代表就會(huì)回到原來沒有那種東西的時(shí)候。

3、冗長的黑暗中，你是我唯一的光。

4、有個(gè)人我想讓她幸福，但是，那個(gè)人真的得到幸福的話，在這個(gè)世界上就沒有人在需要我了，沒有人會(huì)再叫我的名字了。

篇7

功能性便秘(functional constipation,FC)是指表現(xiàn)為排便困難,排便次數(shù)少,或排便未盡感的功能性疾病。目前認(rèn)為功能性便秘主要是結(jié)直腸、動(dòng)力異常，表現(xiàn)為盆底肌功能紊亂,排便時(shí)恥骨直腸肌、外括約肌不僅不能舒張,反而收縮,張力更高,以致口不松弛,并產(chǎn)生矛盾運(yùn)動(dòng),大便不能排出。生物反饋治療是利用聲音和影像的反饋刺激影響盆底組織的運(yùn)動(dòng),訓(xùn)練病人正確地控制以內(nèi)外括約肌為主的盆底肌的舒縮,提高外括約肌的肌電收縮幅度,加速結(jié)腸的蠕動(dòng)運(yùn)動(dòng),促使糞團(tuán)下移,將糞便排出體外,同時(shí)有效消除矛盾運(yùn)動(dòng),使排便時(shí)盆底各組肌群協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng),刺激和建立正常的排便反射,以達(dá)到正常排便。另國外有文獻(xiàn)報(bào)道,生物反饋治療不僅影響盆底肌的狀況,而且尚能通過神經(jīng)通路影響大腦對腸道功能的調(diào)控,如改變胃腸道的傳輸及直腸敏感性等[1]。

1 資料和方法

1.1 病例選擇 2009年5月至2010年6月在我院就診的便秘患者52例,其中男21例,女31例,年齡21 ~76歲,平均37 ~46歲,病史6月~30年，病程平均為(17.5士9.3)年，生物反饋治療次數(shù)平均為(n±7)次。

1.2 臨床評估

1.2.1 功能性便秘的診斷標(biāo)準(zhǔn)與分型 排除器質(zhì)性疾病導(dǎo)致的便秘后,可根據(jù)羅馬Ⅲ標(biāo)準(zhǔn)判定為功能性便秘[2]:診斷前癥狀出現(xiàn)至少6個(gè)月,連續(xù)3個(gè)月癥狀有下列特點(diǎn):

(1)必須符合以下兩點(diǎn)或兩點(diǎn)以上:

①至少25%的排便感到費(fèi)力;

②至少25%的排便為塊狀便或硬便;

③至少25%的排便有不盡感;

④至少25%的排便有直腸梗阻感/阻塞感;

⑤至少25%的排便需以手法幫助(如以手指幫助排便、盆底支持);

⑥每周排便

1.2.2 糞便性狀 根據(jù)Bristol大便性狀圖譜分型: 1型為分離的硬團(tuán), 2型為團(tuán)塊狀, 3型為干裂的香腸狀, 4型為柔軟的香腸狀, 5型為軟的團(tuán)塊, 6型為泥漿狀, 7型為水樣便,其中4、5型為正常,其余為異常。

1.2.3 排便次數(shù) 每日1次或2日1次為正常排便

1.2.4 伴隨癥狀 包括腹痛腹脹、排便費(fèi)力、排便不暢

所有患者均詳細(xì)記錄治療前后以及治療后半年的糞便性狀、排便次數(shù)和伴隨癥狀并進(jìn)行評估。

1.3 方法

1.3.1 1）肛管測壓 所有患者受試前3天停用一切影響腸動(dòng)力的藥物,測壓前4小時(shí)不做腸道準(zhǔn)備,采用多導(dǎo)單囊肛管直腸功能測定儀進(jìn)行肛管-直腸動(dòng)力學(xué)檢查。觀察指標(biāo): ①直腸反射，肛管舒張壓②肛管最大收縮壓;③肛管最長收縮時(shí)間;④直腸靜息壓肛管長度;⑤排便動(dòng)作檢測。療程結(jié)束后再次進(jìn)行肛管測壓

2）經(jīng)過鋇灌腸或腸鏡檢查排除結(jié)、直腸和器質(zhì)性疾??；3）經(jīng)排糞造影和結(jié)腸傳輸實(shí)驗(yàn)證實(shí)為盆底功能失調(diào)型便秘；4）詳細(xì)詢問病史及生化檢查，排除全身性疾病對胃腸道功能的影響。治療前后對患者的排便次數(shù)、糞便性狀及伴隨癥狀等進(jìn)行評估及行肛管直腸壓力測定，治療后臨床癥狀每月隨訪1次，持續(xù)>3個(gè)月

1.3.2 生物反饋 我們將訓(xùn)練分為強(qiáng)化訓(xùn)練和鞏固訓(xùn)練兩階段,強(qiáng)化訓(xùn)練階段每次治療30 min,開始1次/d,連續(xù)10次,以后為鞏固訓(xùn)練, 1次/2~3 d,持續(xù)3周, 10次為1療程。治療期間要求患者停用一切輔助排便的藥物。待病情明顯好轉(zhuǎn)并學(xué)會(huì)正確的排便動(dòng)作后,結(jié)束治療,回家繼續(xù)自行練習(xí),每日1次,每次不少于30 min,同時(shí)可適量飲水,并養(yǎng)成定時(shí)大便的習(xí)慣。

1.3.3 1）治療前護(hù)理 治療前要向患者詳細(xì)講解人體結(jié)腸、直腸、和盆底肌的正常解剖和生理功能,講解正常排便的機(jī)制,還要向患者解釋生物反饋治療的機(jī)制和目的以及生物反饋器的使用。說明此項(xiàng)治療無痛苦、無毒副作用,講解治療的注意事項(xiàng)及過程,以取得患者配合。治療前讓病人排便。

2） 治療中護(hù)理 患者取左側(cè)屈膝臥位。將治療儀放患者對面，用油涂抹消毒好的電極棒緩慢插入患者，開始電刺激，調(diào)節(jié)電刺激強(qiáng)度，以病人最大耐受為限，開始治療，每次30分鐘。結(jié)束后清洗消毒電極棒。治療環(huán)境要安靜，安全，溫度適宜，讓病人放松。

3）治療后護(hù)理 指導(dǎo)患者按生物反饋訓(xùn)練課程堅(jiān)持訓(xùn)練治療,每周1~3次,每次30min;同時(shí)囑咐患者每日在家自行作提肛-放松訓(xùn)練,于晨起飲水后1次,晚餐后1次,每次10min,調(diào)動(dòng)正常的“胃-結(jié)腸反射”和“清醒-結(jié)腸反射”。同時(shí),還指導(dǎo)患者多吃新鮮蔬菜、水果以及粗纖維食物,多飲水,多運(yùn)動(dòng),重視便意感,養(yǎng)成清晨排便的習(xí)慣。

2 結(jié)果

2.1.1 生物反饋治療后評估 生物反饋治療前后患者臨床癥狀改善情況 生物反饋治療一個(gè)療程后,顯效29例,有效13例,無效10例,總有效率88%。治療后患者每周自主排便次數(shù)由治療前的(0.8±0.3)次/周增加到(4.1±1.1)次/周(P

表1 42例功能性便秘癥狀變化 (n)

2.1.2 治療前所有患者均存在盆底肌與腹前斜肌的矛盾運(yùn)動(dòng),治療后矛盾運(yùn)動(dòng)消失,并轉(zhuǎn)化為二者的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。

2.1.3 肛管測壓結(jié)果 便秘患者直腸感知閾值、最大耐受量、肛管-直腸抑制反射閾值增高,治療后上述指標(biāo)有所下降,結(jié)果見表2

表2 52例便秘患者生物反饋治療前后肛管測壓結(jié)果比較

注：*p

4 討論

生物反饋療法(biofeedback therapy)是一種生物行為療法，它是通過電子工程技術(shù)，把一些不能或不易被人體感知的生理和病理活動(dòng)，轉(zhuǎn)化為聲音、圖像等可被或易被感知的信息，利用生物反饋機(jī)制，讓病人根據(jù)其觀察到的有身生理活動(dòng)信息來調(diào)整生理活動(dòng)，以達(dá)治療疾病的目的。1974年Bleijenberg首次將生物反饋治療用于臨床。Heymen等[3]對1970一2002年間有關(guān)便秘生物反饋治療的38項(xiàng)研究進(jìn)行了分析，結(jié)果表明治療有效率平均為70%。本組病例總有效率達(dá)到88%，其中療效不理想者，絕大多數(shù)都沒有堅(jiān)持進(jìn)行家庭訓(xùn)練，僅僅在當(dāng)初治療期間能遵循醫(yī)囑配合家庭訓(xùn)練。經(jīng)詢問原因，部分患者因癥狀完全改善而認(rèn)為沒有必要堅(jiān)持訓(xùn)練;部分患者因工作或家務(wù)忙等原因沒有安排時(shí)間訓(xùn)練;而在療效不理想者中最主要的原因是對生物反饋治療缺乏信心，因而沒有堅(jiān)持練習(xí)。

生物反饋?zhàn)鳛橐婚T新興的行為醫(yī)學(xué)范疇,在強(qiáng)調(diào)“生物-心理-社會(huì)”醫(yī)學(xué)模式的今天具有廣泛的研究和推廣價(jià)值。隨著功能性疾病的增多,強(qiáng)調(diào)人體自身的自我糾正也是科學(xué)的便秘生物反饋治療，該法具有簡便、非侵入性、無副作用、不易復(fù)發(fā)、易耐受、費(fèi)用低廉、門診治療等優(yōu)點(diǎn),值得臨床推廣和應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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[2]Drossman DA. The functional gastrointestinal disordersand the Rome III process[ J]. Gastroenterology, 2006,130(5): 1377-1390.

篇8

g.198例患者中有苔潰瘍145例， 無苔潰瘍53例。⑤31例無癥狀GU患者中有2例高位潰瘍后經(jīng)病理證實(shí)癌變， 占鏡下無癥狀GU病例的6.45%。198例無癥狀消化性潰瘍患者， 經(jīng)快速尿素酶檢查或14C呼氣試驗(yàn)檢查， 幽門螺桿菌檢測陽性152例， 陽性率為76.77%。⑥伴發(fā)糖尿病11例、高血壓病33例、冠心病12例、退行性骨關(guān)節(jié)病變29例、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎5例， 部分病例同時(shí)有2～3種伴發(fā)病。結(jié)論 胃鏡對無癥狀消化性潰瘍的診斷意義重大。老年人無癥狀GU鏡下表現(xiàn)有上移傾向；無癥狀消化性潰瘍合并幽門螺桿菌感染較普通消化性潰瘍少。

【關(guān)鍵詞】 無癥狀消化性潰瘍；胃鏡特征；分析

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.06.037

眾所周知， 消化性潰瘍是內(nèi)科常見病、多發(fā)病。每一位臨床醫(yī)生對其都不陌生。消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍， 即胃潰瘍（gastric ulcer， GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer， DU）， 是一多發(fā)病、常見病。據(jù)不完全資料統(tǒng)計(jì)， 10%的人一生中至少會(huì)得過一次潰瘍 [1， 2]。統(tǒng)計(jì)資料顯示， 在確診為消化性潰瘍的患者中約有15%～35%的患者無癥狀或癥狀不典型， 發(fā)病隱蔽， 難于發(fā)現(xiàn)， 其屬于消化性潰瘍的一種特殊類型， 《內(nèi)科學(xué)》第8版[1]稱之為“無癥狀性潰瘍”。這部分患者多在因其他疾病作內(nèi)鏡或X線鋇餐檢查時(shí)被發(fā)現(xiàn)， 或當(dāng)發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥時(shí)， 甚至于尸體解剖時(shí)被發(fā)現(xiàn)。這類消化性潰瘍消化道癥狀不明顯， 年齡相對較大， 基礎(chǔ)疾病多， 并發(fā)出血或癌變后往往難于止血， 死亡率較高。對此病癥， 在臨床治療方面經(jīng)不斷的研究與探討， 患者得以更好的治療與預(yù)防[3]。臨床醫(yī)生可以通過胃鏡對患者的胃、十二指腸及食管病變進(jìn)行直觀的觀察， 并可順便活檢病變組織， 獲得病理學(xué)診斷。目前胃鏡檢查是診斷胃、十二指腸及食管疾病最可靠的方法， 也是診斷上消化道病變的首選檢查方法[4-6]。本文觀察分析無癥狀消化性潰瘍患者胃鏡下的特征， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2001年1月～2015年12月在粵北人民醫(yī)院內(nèi)鏡中心進(jìn)行胃鏡檢查， 診出的無癥狀消化性潰瘍病例198例。入選病例以出血為首發(fā)癥狀或因其他疾病、體檢發(fā)現(xiàn)。行胃鏡檢查前均無典型消化性潰瘍病史， 個(gè)別病例追溯其病史， 雖然有短暫的消化不良史， 但未曾就診及治療， 癥狀自行消失也將其列入。排除食管潰瘍及吻合口潰瘍。消化性⒀裎婦迪掄鋃喜握鍘斷化內(nèi)鏡學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]， 復(fù)合性潰瘍患者單獨(dú)統(tǒng)計(jì)， 多發(fā)性潰瘍患者的潰瘍部位、大小、形態(tài)、深淺及有無附著物均以其中最大潰瘍所在部位進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。幽門螺桿菌檢測采用快速尿激酶試驗(yàn)或14C呼氣試驗(yàn)。

1. 2 方法 對患者的臨床資料進(jìn)行分析， 包括年齡與性別、季節(jié)與發(fā)病的關(guān)系、就診時(shí)的癥狀或原因、胃鏡下特點(diǎn)（潰瘍分類、分布、分期、形態(tài)、大小、深淺、潰瘍面附著物）、并發(fā)癌變及幽門螺桿菌感染情況、伴發(fā)病。

2 結(jié)果

2. 1 年齡與性別 198例患者中， 男174例， 女24例， 男女比例7.25∶1；年齡14～87歲， 平均年齡56.21歲。

2. 2 季節(jié)與發(fā)病關(guān)系 無癥狀消化性潰瘍每年1～3月份、11～12月份發(fā)病率最高， 最高為12月份及1月份， 分別占無癥狀消化性潰瘍的13.64%（27/198）、13.13%（26/198）。

2. 3 就診時(shí)的主要癥狀或原因 198例無癥狀消化性潰瘍患者以上消化道出血就診最多見， 占69.7%（138/198）。198例患者中黑便84例， 嘔血18例， 黑便伴嘔血36例， 暈厥14例， 失血性休克23例， 因其他疾病檢查或體檢23例。以暈厥為主要原因就診14例中有3例起初擬短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）收入神經(jīng)內(nèi)科。見表1。

2. 4 胃鏡下特點(diǎn)

2. 4. 1 潰瘍分類 經(jīng)胃鏡診出的198例無癥狀消化性潰瘍病例中， 無癥狀DU 149例， 無癥狀GU 31例， 無癥狀 CU 18例， 其中無癥狀DU與無癥狀GU之比為4.81∶1。

2. 4. 2 潰瘍分布 無癥狀DU 149例中， 檢出部位以前壁最多， 球后最少。其中前壁60例， 占40.27%， 小彎側(cè)35例， 占23.49%， 大彎側(cè)16例， 占10.74%， 后壁30例， 占20.13%， 球后潰瘍8例， 占5.37%。無癥狀GU 31例中， 檢出部位以胃底最多， 幽門、胃體最少。其中胃底12例， 占38.71%， 胃竇10例， 占32.26%， 胃角5例， 占16.13%， 胃體2例， 占6.45%， 幽門2例， 占6.45%。無癥狀CU 18例中， 胃竇6例， 占33.33%， 胃角3例， 占16.67%， 胃體2例， 占11.11%， 胃底7例， 占38.89%；球部17例， 占94.44%， 球后1例， 占5.56%。

2. 4. 3 潰瘍分期 198例無癥狀消化性潰瘍病例中， 活動(dòng)期潰瘍179例， 占90.40%， 愈合期潰瘍13例， 占6.57%， 瘢痕期潰瘍6例， 占3.03%。

2. 4. 4 潰瘍形態(tài) 以圓形或橢圓形潰瘍居多， 在統(tǒng)計(jì)中的198例中， 圓形或橢圓形潰瘍139例， 占70.20%， 線形潰瘍22例， 占11.11%， 不規(guī)則形潰瘍37例， 占18.69%。

2. 4. 5 潰瘍大小 以潰瘍最大徑計(jì)算， 2 cm潰瘍37例， 占18.69%。

2. 4. 6 潰瘍深淺 以突破黏膜下層為淺表潰瘍， 突破肌層甚至到達(dá)漿膜層為深潰瘍， 其中淺表潰瘍141例， 占71.21%， 深潰瘍57例， 占28.79%。

2. 4. 7 潰瘍面附著物 按照潰瘍表面有無苔進(jìn)行統(tǒng)計(jì)， 其中有苔潰瘍145例， 占73.23%， 無苔潰瘍53例， 占26.77%。所附苔多為白苔或黃白苔， 部分苔面可見血管頭或陳舊血痂。

無癥狀GU與無癥狀DU檢出部位分析及198例患者潰瘍分期、形態(tài)、大小、深淺、附著物分析見表2， 表3。

2. 5 并發(fā)癌變及幽門螺桿菌感染情況 31例無癥狀GU患者中有2例高位潰瘍后經(jīng)病理證實(shí)癌變， 占鏡下無癥狀GU病例的6.45%。198例無癥狀消化性潰瘍患者， 經(jīng)快速尿素酶檢查或14C呼氣試驗(yàn)檢查， 幽門螺桿菌檢測陽性152例， 陽性率為76.77%。

2. 6 伴發(fā)病 糖尿病11例、高血壓病33例、冠心病12例、退行性骨關(guān)節(jié)病變29例、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎5例， 部分病例同時(shí)有2～3種伴發(fā)病。

3 討論

無癥狀消化性潰瘍發(fā)生是人胃黏膜侵襲因素與防御因素失去平衡的結(jié)果， 胃酸、胃蛋白酶的消化作用在潰瘍的形成中最為關(guān)鍵。服用非甾體類抗炎藥（NSAID）和幽門螺桿菌感染是已知的主要發(fā)病因素[1， 7]。同時(shí)， 社會(huì)、心理因素對其發(fā)病也起著非常重要的作用。輕松有節(jié)律的生活、樂觀的情緒可以減少或減輕本病的發(fā)生、發(fā)展， 促進(jìn)潰瘍的愈合及臨床癥狀的緩解。

本統(tǒng)計(jì)顯示：無癥狀消化性潰瘍發(fā)病率男性多于女性， 仍以DU多見。年輕人以無癥狀性DU多見， 老年人以無癥狀GU及無癥狀性CU多見。成年男性無癥狀性潰瘍發(fā)生相關(guān)因素較女性多， 工作生活壓力大、勞動(dòng)強(qiáng)度高、飲酒等， 導(dǎo)致男性發(fā)病多于女性。我國改革開放后經(jīng)濟(jì)高速發(fā)展， 物質(zhì)生活水平提高， 糖尿病、高血壓、冠心病等慢性病發(fā)病率較前明顯增高， 需要長期服用阿司匹林之類的抗血小板聚集藥物， 導(dǎo)致無癥狀性潰瘍發(fā)病較前增多[8， 9]。尤其是很多中老年人， 合并風(fēng)濕關(guān)節(jié)痛及負(fù)重關(guān)節(jié)發(fā)生骨性關(guān)節(jié)炎， 長期或間斷服用非甾體類止痛藥物， 亦導(dǎo)致潰瘍發(fā)病率明顯增高， 起病隱蔽， 無消化道癥狀或癥狀不明顯， 難于被發(fā)現(xiàn)。這些患者基礎(chǔ)疾病多， 年齡相對較大， 并發(fā)出血后往往難以止血， 很多無法耐受外科手術(shù)， 死亡率非常高。資料中， 無癥狀消化性潰瘍愈合期、瘢痕期檢出較前增多。可能與當(dāng)前國家進(jìn)入21世紀(jì)經(jīng)濟(jì)快速發(fā)展后， 生活質(zhì)量逐步提高， 廣大人民群眾醫(yī)療衛(wèi)生條件改善， 人們對健康的要求不斷提高， 預(yù)防在先， 尤其是當(dāng)前很多醫(yī)院都在開展無痛胃鏡， 胃鏡檢查痛苦大大減少， 人們比較容易接受胃鏡檢查， 體檢的人群較前增多有關(guān)。衛(wèi)生條件改善， 感染幽門螺桿菌幾率較前大大降低， 新藥及抗生素不斷問世， 人們對幽門螺桿菌治療認(rèn)識(shí)不斷深入， 新一代質(zhì)子泵抑制劑尤其是洛賽克的問世， 對消化性潰瘍治療效果顯著[3， 7]， 很多潰瘍在行胃鏡檢查時(shí)病理過程已預(yù)， 導(dǎo)致無癥狀消化性潰瘍愈合期、瘢痕期檢出較前增多。無癥狀消化性潰瘍合并幽門螺桿菌感染較普通消化性潰瘍少。

無癥狀消化性潰瘍鏡下形態(tài)多呈圓形、橢圓形， 少部分呈現(xiàn)線形或不規(guī)則形， 與普通潰瘍無明顯差別。幽門管潰瘍多呈線形， 非常隱蔽， 極易漏診。與普通潰瘍相比， 潰瘍面積相對較小， 直徑多

對于無癥狀消化性潰瘍的診斷， 可依靠當(dāng)前先進(jìn)的內(nèi)鏡技術(shù)對患者作出明確診斷[13-16]。在治療上， 由于其無疼痛感及其他病Y感， 所以不能依靠患者的自我癥狀監(jiān)控及指導(dǎo)療效判斷。理論上， 對無癥狀消化性潰瘍并出血患者的維持治療至少為1年[13]。無癥狀消化性潰瘍并出血病癥的預(yù)防極為重要?；颊邿o癥狀消化性潰瘍冬春換季發(fā)病率相對較高， 同普通消化性潰瘍無明顯差別。所以對于易患者， 尤其是貧血患者， 應(yīng)建議及時(shí)予以藥物預(yù)防。應(yīng)時(shí)刻注意飲食營養(yǎng)的合理搭配， 飲食以清淡為主， 保持良好的生活習(xí)慣。同時(shí)加強(qiáng)鍛煉， 增強(qiáng)體質(zhì)。對于長期處于緊張工作狀態(tài)的人群應(yīng)適當(dāng)?shù)男菹ⅲ?調(diào)節(jié)和控制好個(gè)人情緒。通過了解無癥狀性潰瘍并出血病癥的特殊性， 不斷提高醫(yī)護(hù)人員的專業(yè)能力， 加深對高危人群的認(rèn)識(shí)， 可早期發(fā)現(xiàn)、早期治療， 對提高患者的治愈率具有重要作用[17， 18]。

總之， 胃鏡對無癥狀消化性潰瘍的診斷意義重大。老年人無癥狀性GU鏡下表現(xiàn)有上移傾向；無癥狀消化性潰瘍合并幽門螺桿菌感染較普通消化性潰瘍少。近些年來無痛胃鏡的開展使胃鏡檢查痛苦大大減少， 很多人比較容易接受胃鏡檢查， 隨著人民生活水平的提高及對健康的要求不斷提高， 在一些經(jīng)濟(jì)、醫(yī)療條件比較好的地方， 胃鏡甚至可以列為體檢項(xiàng)目， 防治結(jié)合。

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篇9

【關(guān)鍵詞】消化性潰瘍;質(zhì)子泵抑制劑;瑞巴派特片;幽門螺桿菌

【中圖分類號】R526【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號】1005-0515(2011)04-0134-01

治療潰瘍病 ,包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍 ,是由于胃粘膜的防御因子和攻擊因子失衡而引起的。防御因子有粘液和碳酸氫鹽 ,粘膜屏障 ,粘膜血流 ,細(xì)胞更新 ,前列腺素 ,上皮生長因子等。攻擊因子有胃酸 ,胃蛋白酶 ,幽門螺桿菌 (Hp) ,非甾體抗炎藥 ,酒精 ,應(yīng)激等。近代研究發(fā)現(xiàn)潰瘍病人的病灶活檢，中國有85%以上、德國90%以上能檢出幽門螺旋桿菌（Hp）[1]。治療潰瘍病的目的有三 :解除癥狀 ,促進(jìn)愈合 ,防止復(fù)發(fā)。治療潰瘍病藥物很多 ,其機(jī)制不外是加強(qiáng)防御因子或是削弱攻擊因子或兩種作用兼而有之。本院用兩者兼顧的方法治療潰瘍病。

1 資料與方法

1.1 一般資料:所選病例均排除胰腺腫瘤、慢性胰腺炎、胃潰瘍惡變、胃泌素瘤等，排除甲狀旁腺亢進(jìn)及類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎所致的特殊類型潰瘍。入選病例隨機(jī)分為兩組：治療組59例，男30例，女29例，平均年齡52.32歲，病程1~20年，平均10年。經(jīng)胃鏡檢查：胃潰瘍20例，十二指腸潰瘍32例，復(fù)合性潰瘍5例，復(fù)發(fā)性潰瘍15例。14C呼氣試驗(yàn)或胃黏膜活組織檢查HP（+）者占78.3%。按時(shí)間順序?qū)φ战M69例，男33例，女36例，平均年齡55.54歲，病程1~22年，平均10年。經(jīng)胃鏡檢查，胃潰瘍23例，十二指腸潰瘍25例，復(fù)合性潰瘍11例，復(fù)發(fā)性潰瘍9例，14C呼氣試驗(yàn)或胃黏膜活組織檢查：Hp（+）者占72.6%。

入選病例均符合第六版《內(nèi)科學(xué)》中消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)，兩組在年齡、性別、病程及胃鏡檢查方面，差異均無顯著性，具有可比性（P>0.05）。

1.2 治療方法：治療組：口服奧美拉唑腸溶膠囊20mg bid、瑞巴派特片100mg tid、米索前列醇0.2mg qid、阿莫西林克拉維酸鉀分散片（2:1）187.5mg 2粒 tid, 甲硝唑片 400mg tid ,連服1周；對照組：口服奧美拉唑腸溶膠囊20mg bid、麗珠得樂顆粒1包 qid、阿莫西林1000mg bid及甲硝唑400mg tid ,連服1周。1周后兩組繼續(xù)服用奧美拉唑腸溶膠囊20mg bid，連服4周。治療期間進(jìn)行生活干預(yù)，限制煙酒，隨時(shí)就診與回訪，記錄癥狀改變情況和不良反應(yīng)。并在治療前后查血、尿、糞常規(guī)及肝、腎功能。各療程結(jié)束后1個(gè)月復(fù)查胃鏡和14C-UBT。此后，每年建議復(fù)查胃鏡及14C-UBT。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn):①潰瘍?nèi)簝?nèi)鏡下潰瘍及周圍炎癥全部消失，瘢痕形成，不伴有炎癥（S2期）;②顯效：內(nèi)鏡下潰瘍消失，瘢痕形成，但仍有炎癥（S1期）；③有效：內(nèi)鏡下潰瘍縮小超過50%；④無效：內(nèi)鏡下潰瘍縮小不足50%；⑤愈合率等于①+②比病例總數(shù)；⑥總有效率為愈合數(shù)＋顯效數(shù)＋有效數(shù)比病例總數(shù);⑦Hp根除：以內(nèi)鏡下活檢胃竇和胃體黏膜，進(jìn)行病理組織學(xué)和4C-UBT檢查，二者均陰性為標(biāo)準(zhǔn)。⑧回訪3年，計(jì)算復(fù)發(fā)例數(shù)，復(fù)發(fā)率。⑨觀察不良反應(yīng)，以及不良反應(yīng)對治療的影響。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS15.0軟件處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

治療組59例痊愈48例，顯效9例，無效0例，總愈合率為96.61%。對照組69例，總愈合為86.96%。詳見表1。兩組總有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

目前大多數(shù)學(xué)者已經(jīng)對治療消化性潰瘍基本達(dá)成共識(shí)，就是抑酸與抗幽門螺桿菌相結(jié)合。而消化性潰瘍復(fù)發(fā)也與幽門螺桿菌感染有很大關(guān)系[2]，清除Hp后復(fù)發(fā)率明顯降低。

我們嘗試使用PPI抑酸基礎(chǔ)上兩種抗生素抗HP感染再予瑞巴派特片保護(hù)胃黏膜、及米索前列醇促進(jìn)潰瘍愈合的五聯(lián)療法，取得了較好的療效?；咀饔脵C(jī)理為：在奧美拉唑較強(qiáng)的抑酸作用基礎(chǔ)下，阿莫西林克拉維酸鉀復(fù)合制劑予甲硝唑聯(lián)合使用，提高了抗HP的敏感性、減少了耐藥性；瑞巴派特片是一種新型的胃潰瘍防治藥物概要通過加強(qiáng)胃黏膜的防御功能來防治胃潰瘍，能增加胃黏膜前列腺素含量和胃黏膜血流量，增加胃黏液，抑制胃酸反擴(kuò)散，維持胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活性，還對胃黏膜組織具有再生性的均勻修復(fù)作用，可以減少胃潰瘍復(fù)發(fā)率[3~5]；而米索前列醇更促進(jìn)了受損胃黏膜的修復(fù)，進(jìn)一步加快了消化性潰瘍的治愈進(jìn)程，但是部分女性患者使用米索前列醇具有腹痛、腹瀉的副作用，而依從性稍差。我們采用此此五聯(lián)療法的潰瘍愈合率，HP根除率均在96.61%以上，突出優(yōu)點(diǎn)是病人潰瘍愈合迅速，癥狀消失快，值得臨床推廣使用。

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篇10

關(guān)鍵詞：消化性潰瘍 藥物治療 新進(jìn)展

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.075

【中圖分類號】R-0 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）03-0061-01

消化性潰瘍是臨床消化科常見疾病，若未及時(shí)治療將影響患者生活質(zhì)量，甚至造成穿孔、出血等嚴(yán)重后果，已引起廣大醫(yī)務(wù)工作者高度重視[1]。本文將對消化性潰瘍藥物治療新進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)，為臨床醫(yī)師用藥治療及保障患者生活質(zhì)量提供可靠依據(jù)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 消化性潰瘍概述

消化性潰瘍（PU）主要包括胃潰瘍（GU）以及十二指腸潰瘍（DU），且以十二指腸潰瘍更為常見，其發(fā)病因素主要包括幽門螺桿菌（Hp）、胃酸、胃黏膜屏障、胃蛋白酶、前列腺素、粘膜血流、上皮再生及碳酸氫鹽分泌等[2]。研究顯示，消化性潰瘍具有反復(fù)發(fā)作以及頑固不愈等特點(diǎn)，并與患者發(fā)生感染幽門螺桿菌密切相關(guān)，且幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍患者同時(shí)具有活動(dòng)性及嚴(yán)重性特點(diǎn)。

研究表明，消化性潰瘍危險(xiǎn)因素為患者日常生活中飲酒、吸煙、辛辣食物飲食習(xí)慣等，且胃潰瘍多見于中老年患者，而十二指腸潰瘍則多見于中青年人群，且由于男性人群中吸煙、飲酒等不良生活習(xí)慣所占比例顯著高于女性，因此男性更易發(fā)生消化性潰瘍疾病[3]。近年來，隨著人們生活水平提高、生活結(jié)構(gòu)及飲食結(jié)構(gòu)改變等多因素共同作用，消化性潰瘍發(fā)病率呈顯著上升趨勢，嚴(yán)重降低患者生活質(zhì)量。

有研究顯示，消化性潰瘍目前臨床常用治療方法為內(nèi)科藥物及外科手術(shù)[4]。但研究表明，外科手術(shù)創(chuàng)傷大、術(shù)后并發(fā)癥較多，對患者造成較大痛苦，不利于其盡快恢復(fù)健康。藥物治療特點(diǎn)為痛苦小、服用方便、療效及安全性均較高等，是臨床首選消化性潰瘍治療方法，即若消化性潰瘍患者未出現(xiàn)穿孔、狹窄等合并癥，臨床首先考慮采用藥物保守治療。

2 藥物治療新進(jìn)展

2.1 H2受體拮抗劑。H2受體拮抗劑是臨床治療消化性潰瘍的常用藥物，如西咪替丁、尼扎替丁等，臨床實(shí)踐表明，該類藥物具有較為滿意的療效及安全性，但第1代H2受體拮抗劑與機(jī)體中細(xì)胞色素P450結(jié)合密切，因此可對患者代謝情況產(chǎn)生嚴(yán)重影響，干擾性激素分泌，致使下降，副作用較多，并可對其他藥物代謝情況造成干擾，降低臨床療效。隨著第3代H2受體拮抗劑出現(xiàn)，其可與機(jī)體中細(xì)胞色素P450結(jié)合情況大為改善，避免了對性激素分泌情況造成影響，提高療效及安全性。研究顯示，第3代H2受體拮抗劑經(jīng)腎臟排出（腎小管排泄），若患者具有腎功能不良，則藥物于機(jī)體內(nèi)清除延遲，需根據(jù)肌酐實(shí)際清除情況對藥物用量進(jìn)行及時(shí)調(diào)節(jié)，且該藥物無法有效降低消化性潰瘍復(fù)況，患者需使用維持劑量防止復(fù)發(fā)[5]。

2.2 質(zhì)子泵抑制劑。質(zhì)子泵抑制劑（即proton pump inhibitor，簡稱PPI）是近年臨床推廣使用的新型消化性潰瘍治療藥物，目前臨床主要使用奧美拉唑質(zhì)子泵抑制劑進(jìn)行治療[6]。研究表明，機(jī)體胃壁細(xì)胞頂端分泌小管H+-K+-ATP酶可促進(jìn)氫離子由細(xì)胞內(nèi)部排泄，而將細(xì)胞外部的鉀離子攝入至細(xì)胞內(nèi)，從而實(shí)現(xiàn)細(xì)胞中氫離子與鉀離子的交換過程，因此H+-K+-ATP酶又可稱為質(zhì)子泵（酸泵）。研究表明，質(zhì)子泵對機(jī)體胃部分泌胃酸起到顯著的促進(jìn)作用，是壁細(xì)胞分泌胃酸的最終環(huán)節(jié)。由于消化性潰瘍發(fā)病原因包括胃酸分泌，且已發(fā)生消化性潰瘍的患者若機(jī)體胃酸分泌過多將加重病情，因此對其進(jìn)行必要的抑制胃酸分泌措施將獲得顯著療效[7]。研究表明，質(zhì)子泵抑制劑具有較為滿意的抑酸作用，其機(jī)理為：通過與機(jī)體胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵進(jìn)行不可逆結(jié)合，從而對其內(nèi)部氫離子、鉀離子以及-ATP酶活性進(jìn)行抑制，有效阻斷胃酸在人體中胃部分泌完成的最后步驟，使胃壁細(xì)胞中的氫離子無法進(jìn)行胃腔轉(zhuǎn)運(yùn)，最終減少胃酸分泌量，促進(jìn)胃部pH值迅速上升。此外，質(zhì)子泵抑制劑還可對機(jī)體胃部的胃泌素、胃酸以及胃蛋白酶分泌起到抑制作用，刺激胃部分泌粘液，對患者體內(nèi)消化道的粘膜屏障起到保護(hù)作用，有利于患者體內(nèi)自行修復(fù)已損傷的粘膜上皮細(xì)胞，對患者體內(nèi)食管下段括約肌張力進(jìn)行改善，從而減少胃液反流現(xiàn)象，保護(hù)食管粘膜不被胃液破壞。

2.3 聯(lián)合用藥。研究表明，根治幽門螺桿菌是有效降低消化性潰瘍復(fù)發(fā)率的治療方法，以往常使用三聯(lián)療法進(jìn)行治療，隨著幽門螺桿菌根治方法的不斷研究，四聯(lián)療法已在臨床推廣使用并取得顯著效果。四聯(lián)療法即PPI與三種抗生素聯(lián)用，即PPI+阿莫西林+甲硝唑+克拉霉素進(jìn)行治療。有研究表明，四聯(lián)療法可使幽門螺桿菌平均的根除率達(dá)到了95%，但四聯(lián)療法將對患者一次性聯(lián)合使用三種抗生素可能產(chǎn)生較大的副作用，因此應(yīng)根據(jù)患者實(shí)際情況確定治療方案，以免造成嚴(yán)重后果。序貫療法（十天療法）是副作用較小的幽門螺桿菌根治方法，也是近年來推廣使用的新型療法，治療前五天對患者使用PPI聯(lián)合阿莫西林給藥，后五天進(jìn)行PPI聯(lián)合甲硝唑、克拉霉素給藥（均為每天給藥兩次）。經(jīng)臨床研究表明，應(yīng)用序貫療法根治幽門螺桿菌的效果比采用十天三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌效果明顯提高[8]。

2.4 其他藥物。近年來，隨著臨床醫(yī)學(xué)不斷發(fā)展，應(yīng)用祖國中醫(yī)理論對消化性潰瘍療效具有一定的促進(jìn)作用。有研究顯示，中藥三七、白芍、黨參、元胡、黃岑、烏藥、連翹、大黃、黃連、桂枝等藥材對幽門螺桿菌具有殺死或抑制作用，因此臨床可嘗試使用中西醫(yī)聯(lián)合療法，即西醫(yī)三聯(lián)或四聯(lián)治療方法配合中藥進(jìn)行幽門螺桿菌根除治療，可提高臨床幽門螺桿菌的根除效果，并減少西醫(yī)治療時(shí)對患者產(chǎn)生的副作用，也可能成為臨床應(yīng)用西醫(yī)治療幽門螺桿菌失敗的補(bǔ)救方法。此外有研究顯示，利用某些微生態(tài)制劑對幽門螺桿菌進(jìn)行殺滅或抑制，并取得了不錯(cuò)的研究成果，如乳酸桿菌等[9]。

3 小結(jié)

近年來，隨著醫(yī)學(xué)水平的不斷進(jìn)步，臨床上將會(huì)提出更多更為有效的根治幽門螺桿菌及治療消化性潰瘍新方案，從而提高患者治療效果及預(yù)后。甚至有學(xué)者提出研究幽門螺桿菌疫苗的可能性，但此疫苗作為臨床廣泛應(yīng)用尚需一定時(shí)日，需臨床醫(yī)務(wù)工作者繼續(xù)深入研究。

綜上所述，臨床醫(yī)師應(yīng)根據(jù)患者實(shí)際情況結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，確定其是否出現(xiàn)幽門螺桿菌感染，并對其病情進(jìn)行綜合判斷，從而選擇合適的治療方案，提高臨床療效，降低疾病復(fù)發(fā)率，保障患者生活質(zhì)量及生命安全，值得今后工作中推廣應(yīng)用。

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