導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫好一篇風(fēng)中百合，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

也不知為何，獨(dú)愛風(fēng)的個(gè)性，放蕩不羈，也桀驁不馴，卻能讓人時(shí)而心涌澎湃，時(shí)而心平氣靜。也只有在那樣的神態(tài)里，才能獨(dú)享到這份來(lái)之靈魂深處的感動(dòng)，似乎印在腦海，刻在心底，抹不去，踏不平，殷殷實(shí)實(shí)。

然而縱使再飄搖不定，居無(wú)定所，也逃不過“七香圖”之中清新脫俗，婀娜多姿，有清秀佳人之稱的百合花如夢(mèng)似幻的醉人風(fēng)貌的吸引。

那清麗的百合搖曳在和煦的微風(fēng)中，該是多么美好的一番景象啊，令人心曠神怡，悠然自得，早已忘記了塵世中的悲歡離合，也真正能夠理解自由、高尚、貞潔結(jié)合在一起融會(huì)貫通的心曠神怡的閑暇。

然而時(shí)間就像一把犀利的尖刀，可以戳穿所有的美好的畫面，但卻戳不穿百合卻與生俱來(lái)不問塵事，可遠(yuǎn)觀而不可褻玩的高雅氣質(zhì)。也許與風(fēng)的結(jié)合磨礪了她，讓她在繁蕪復(fù)雜的塵世里懂得了什么是愛，什么是擁有。即便在雷電交加的夜晚，內(nèi)心再恐懼和彷徨，但只要想到天晴的時(shí)候在風(fēng)的懷抱里濃情蜜意般的溫柔時(shí)，再多的不安都會(huì)揮之而去，一切還是那么美麗動(dòng)人。

也許凜冽的風(fēng)就是在百合美麗的外貌，脫俗的氣質(zhì)，和高雅的情操里，體會(huì)到了他俠骨柔情般的愛帶給百合的是欣慰和感動(dòng)，也知道什么可以讓她從此不再寂寞和無(wú)奈。從此變得循規(guī)蹈矩，彬彬有禮，如夢(mèng)如煙般的瀟灑自如。

篇2

[關(guān)鍵詞]生物防治；松墨天牛；松材線蟲病；白僵菌；無(wú)紡布施菌

中圖分類號(hào)：S763.306.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1009-914X（2015）30-0107-01

松墨天牛是危害松樹的主要蛀干害蟲，也是傳播毀滅性病害松材線蟲病的媒介昆蟲，被列為國(guó)際國(guó)內(nèi)檢疫性害蟲。松墨天牛為松材線蟲傳播充當(dāng)載運(yùn)體，松材線蟲為天牛繁衍創(chuàng)造適宜條件，它們相互依存，聯(lián)合危害，是兇猛的松樹災(zāi)害。因松墨天牛幼蟲生活環(huán)境比較隱蔽、成蟲羽化期長(zhǎng)，加上目前還沒有行之有效的生物防治方法，所以防治松墨天牛的難度很大。由于昆蟲生物防治的優(yōu)越性明顯，國(guó)內(nèi)外對(duì)松墨天牛的生物防治做了大量研究。本研究主要討論運(yùn)用微生物施菌方法對(duì)松墨天牛進(jìn)行防治，并可其有效性進(jìn)行了研究。

一、松墨天牛的危害

松墨天牛幼蟲鉆蛀為害，具有較強(qiáng)的隱蔽性，低齡幼蟲在樹皮下啃食大量的韌皮部組織和邊材，使樹木輸導(dǎo)系統(tǒng)受阻；3、4齡幼蟲蛀入心材破壞木質(zhì)部結(jié)構(gòu)。第一，松材線蟲病開始發(fā)現(xiàn)不容易。當(dāng)證實(shí)是松材線蟲病時(shí)，發(fā)生的面積已達(dá)數(shù)公頃或數(shù)十公頃 ，危害的隱藏性教高。第二，松材線蟲病防除難。松材線蟲病一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，國(guó)家和省市有關(guān)部門注入大量資金，調(diào)動(dòng)各種人力、物力和技術(shù)力量，鏟除病原，初始幾年效果特別明顯，松材線蟲病沒了蹤跡，過去若干年后，病害又出現(xiàn)了，危害程度和發(fā)生面積逐年嚴(yán)重和擴(kuò)大。第三，松材線蟲發(fā)生主要依賴人為傳播。松材線蟲病死木未經(jīng)殺蟲滅線處理，制成機(jī)械、儀器設(shè)備等的各種包裝材料隨貨物向外擴(kuò)散蔓延；或者直接將有松材線蟲和松褐天牛的病死原木未經(jīng)滅害處理運(yùn)往外地，形成松材線蟲跳躍式的擴(kuò)散。

二、生物防治松墨天牛措施分析

本文主要根據(jù)松墨天牛及松材線蟲病的生物學(xué)特性和發(fā)病規(guī)律，通過生物防治方法――白僵菌丸粒法、傳媒黃色梢小蠹蟲（Cryphalus falras）施藥法、染菌無(wú)紡布法和白僵菌主動(dòng)傳染方法對(duì)微生物施菌防治松墨天牛的方法進(jìn)行研究，選擇其中最佳的防治措施。

（一）白僵菌丸粒法

據(jù)Shimazu介紹，將麥麩皮或粉末作球孢白僵菌培養(yǎng)基的丸粒（7×20mm），通過打孔植入松墨天牛的蛀道，于夏季施菌丸的野外試驗(yàn)結(jié)果對(duì)天牛幼蟲的殺死率在70%～80%之間。該方法也可在林間病死立木林應(yīng)用，但因樹干施丸受到限制而影響效果。島津光明使用在被害樹干植入具球孢白僵菌的麥麩顆粒飼料防治松墨天牛，顆粒飼料處理部分的幼蟲平均死亡率約40%。但該方法僅適宜防治被伐原木內(nèi)的天牛幼蟲，若應(yīng)用到小枝條和林間被害立木上有一定的難度。

（二）染菌無(wú)紡布法

Shimazu介紹了采用無(wú)紡織物帶增加樹皮表面的白僵菌數(shù)量的方法，將白僵菌菌絲體接在混吸入瓊脂培養(yǎng)基的無(wú)紡織物帶（5×45mm）上，置于25℃環(huán)境振蕩培養(yǎng)3周，待形成分生孢子后，在夏季將這種無(wú)紡織物帶扎在有松墨天牛的病死木段或枯立木上，大大增加了樹皮表面的白僵菌分生孢子量，可取得70%～90%的天牛幼蟲致死效果。

我國(guó)也開始廣泛利用無(wú)紡布菌條防治各種天牛。王濱等利用白僵菌無(wú)紡布結(jié)合引誘劑防治鞘翅目林業(yè)害蟲，結(jié)果對(duì)松墨天牛侵染率為32.43%，對(duì)縱坑切梢小蠹達(dá)到71.67%的侵染率。并分析造成這種差異的原因在于所使用無(wú)紡布菌條上的布氏白僵菌菌株的寄主?；?。

（三）白僵菌主動(dòng)傳染法

利用白僵菌主動(dòng)侵染松墨天牛的生物學(xué)習(xí)性來(lái)進(jìn)行防治。

（1）傳媒黃色梢小蠹蟲（Cryphalus falras）施藥法。由于小蠹本身是一種次生性害蟲，因此防止效果難以評(píng)價(jià)。

（2）白僵菌丸粒法。該方法僅適宜防治被伐原木內(nèi)的天牛幼蟲，若應(yīng)用到小枝條和林間被害立木上有一定的難度。

（3）染菌無(wú)紡布法。利用無(wú)紡布菌條防治森林害蟲比常規(guī)噴灑真菌殺蟲劑粉劑或油劑，更有利于孢子的存活，有利于對(duì)森林害蟲的持續(xù)控制。

利用無(wú)紡布菌條、引誘劑和引誘裝置可以使害蟲感染病原真菌后飛回林中，從而擴(kuò)大防治效果，并在其感病死亡后增加林間的帶菌量，有望達(dá)到持續(xù)控制的效果。白僵菌無(wú)紡布目前被認(rèn)為是用真菌防治松墨天牛最可行的方法之一，具有很大的應(yīng)用潛力。但目前我國(guó)鮮有利用該法進(jìn)行林間防治松墨天牛的報(bào)道。

（4）白僵菌主動(dòng)傳染法。白僵菌是松墨天牛最重要的病原微生物，在許多地區(qū)是松墨天牛林間自然感病率最高的一類病菌，是當(dāng)前世界上研究和應(yīng)用最多的一種蟲生真菌。根據(jù)野外調(diào)查越冬昆蟲發(fā)現(xiàn)，因白僵菌致病而死的昆蟲，占真菌致病總數(shù)的21%。白僵菌致病力強(qiáng)，殺蟲譜廣，對(duì)溫血?jiǎng)游餆o(wú)害且容易培養(yǎng)，在生產(chǎn)上具有廣泛的應(yīng)用前景。

結(jié)語(yǔ)

自然界中，松墨天牛往往受到病原微生物的侵染而得病死亡。有些病原微生物（如真菌）在時(shí)間和空間上具有擴(kuò)散蔓延能力，能形成不同程度的流行病，達(dá)到持續(xù)控制害蟲的效果，是自然界控制松墨天牛種群數(shù)量變動(dòng)的重要因素。因此，利用微生物控制松墨天牛越來(lái)越受到人們的關(guān)注和重視。研究表明如何讓白僵菌的孢子有效地直接接觸到樹皮下以及樹桿內(nèi)的松墨天牛幼蟲是防治的關(guān)鍵。在林間如何改進(jìn)施藥方法，使孢子接種到天牛幼蟲體上，提高防治效果，一直是近些年重點(diǎn)研究的內(nèi)容。

參考文獻(xiàn)

[1] 朋金和.日本國(guó)松材線蟲病發(fā)生與防治技術(shù)。安徽林業(yè)科技。森防專輯，1995，39-42

[2] 趙杰.日本的松樹萎蔫病及其防治。植物檢疫，1989，（1）：54-56

[3] 楊寶君，駕長(zhǎng)洋，王成法.國(guó)外松材線蟲病發(fā)生概況。森林病蟲通訊，1994，（5）：40-42

篇3

云南曲靖市富源縣人民醫(yī)院，云南富源 655500

[摘要] 目的 對(duì)依達(dá)拉奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫的臨床療效進(jìn)行觀察和探討。方法 隨機(jī)選擇35例于2012年1月—2013年7月間在我院進(jìn)行腦出血遲發(fā)性水腫治療的患者資料進(jìn)行回顧性研究與分析，對(duì)全部患者進(jìn)行常規(guī)治療，在此治療基礎(chǔ)上行依達(dá)拉奉聯(lián)合白蛋白治療，對(duì)治療效果進(jìn)行觀察分析。結(jié)果 34例患者臨床癥狀得到有效改善，病情獲得良好控制，出血3~4周后血腫全部吸收。1例患者腦出血部位為腦葉，應(yīng)用白蛋白和依拉達(dá)奉后，病情沒有發(fā)生顯著變化，行微創(chuàng)手術(shù)后患者血腫得到顯著減輕。出現(xiàn)輕度腎功能異常的患者占1例，出現(xiàn)輕度肝功能轉(zhuǎn)氨酶ALT升高的患者占1例，對(duì)患者行對(duì)癥治療后，臨床癥狀消失。結(jié)論 依達(dá)拉奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫能夠取得理想的治療效果，有效降低并發(fā)癥的發(fā)生率，值得推廣和應(yīng)用。

[

關(guān)鍵詞 ] 依達(dá)拉奉；白蛋白；腦出血遲發(fā)性腦水腫

[中圖分類號(hào)] R453　[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A　[文章編號(hào)] 1672-5654（2014）03（a）-0074-02

腦出血是臨床上非常普遍的疾病，該病的長(zhǎng)見并發(fā)癥為腦水腫，遲發(fā)性腦水腫主要指患者腦出血發(fā)病1~2周后出現(xiàn)的水腫現(xiàn)象，能夠?qū)颊叩纳眢w健康和生命安全產(chǎn)生非常嚴(yán)重的不良影響，本次研究特就依達(dá)拉奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫的臨床療效進(jìn)行觀察和探討。

1資料與方法

1.1一般資料

隨機(jī)選擇35例于2012年1月—2013年7月間在我院進(jìn)行腦出血遲發(fā)性水腫治療的患者，其中，女性患者占7例，男性患者占28例，患者年齡范圍居于42~79周歲，年齡平均值為（56.8±3.2）歲。全部患者均于發(fā)病后24 h內(nèi)入院接受治療且全部經(jīng)臨床確診，患者出血量為18~19 mL，7例腦葉出血患者，12例丘腦出血患者，16例基底節(jié)區(qū)出血患者，7例2型糖尿病患者，28例原發(fā)性高血壓患者，對(duì)患者血腫量進(jìn)行計(jì)算，參考公式為多田氏公式，3例患者出血量為41~50 mL，10例患者出血量為31~40 mL，16例患者出血量為21~30 mL，6例患者出血量為15~20 mL。遲發(fā)性腦血腫指患者發(fā)生腦出血2周且病情趨于穩(wěn)定后臨床癥狀更加顯著，對(duì)患者進(jìn)行腦部CT復(fù)查，結(jié)果顯示患者腦血腫未發(fā)生出血和增大現(xiàn)象，腦水腫帶增大現(xiàn)象非常顯著，血腫顏色變淡。

1.2治療方法

于患者入院后對(duì)全部患者進(jìn)行臨床診斷，病情確診后進(jìn)行常規(guī)治療，使用濃度為20%的脫水劑甘露醇脫水降顱壓，對(duì)全部患者應(yīng)用抗纖溶藥物、對(duì)發(fā)病3 h內(nèi)患者應(yīng)用止血藥物，進(jìn)行血壓控制，并給予對(duì)癥治療和吸氧治療。若患者有較大出血量則應(yīng)用呋塞米和甘油果糖，同時(shí)應(yīng)用制酸和營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物，為了避免腦出血破入蛛網(wǎng)膜下腔和腦室患者發(fā)生腦血管痙攣，對(duì)其應(yīng)用鈣離子拮抗劑尼莫地平，并進(jìn)行壓瘡護(hù)理，治療24 h后對(duì)患者進(jìn)行腦部CT檢查，觀察血腫的變化情況，患者活動(dòng)性出血得到控制后，則停止抗纖溶藥物和止血藥物的應(yīng)用[1]。治療1周后進(jìn)行活血藥物的應(yīng)用，根據(jù)患者病情由小劑量開始逐漸加大劑量?；颊甙l(fā)生腦出血2周后且病情趨于穩(wěn)定后臨床癥狀更加顯著，對(duì)患者進(jìn)行腦部CT復(fù)查，結(jié)果顯示患者腦血腫未發(fā)生出血和增大現(xiàn)象，腦水腫帶增大現(xiàn)象非常顯著，血腫顏色變淡。將100 mL生理鹽水中加入30 mg依拉達(dá)奉進(jìn)行靜脈滴注治療，于30 min內(nèi)完成滴注，2次/d，每次間隔12 h，持續(xù)治療2周，靜脈滴注10~20可白蛋白，1次/d[2]?；颊咴诮邮苌鲜鲋委熎陂g，不得使用其他任何氧自由基清除劑，對(duì)患者治療過程中的病情變化和不良反應(yīng)進(jìn)行觀察和研究，一旦出現(xiàn)異常需要立即進(jìn)行對(duì)癥治療。

2結(jié)果

患者發(fā)生遲發(fā)性腦水腫后對(duì)其應(yīng)用白蛋白聯(lián)合依拉達(dá)奉，經(jīng)過治療，34例患者臨床癥狀得到有效改善，病情獲得良好控制，出血3~4周后血腫全部吸收。1例患者腦出血部位為腦葉，出血量為40 mL左右，對(duì)其應(yīng)用白蛋白和依拉達(dá)奉后，患者病情沒有發(fā)生顯著變化，為了對(duì)血腫進(jìn)行有效清除，行微創(chuàng)手術(shù)，手術(shù)完成后患者血腫得到顯著減輕。出現(xiàn)輕度腎功能異常的患者占1例，Cr、BUN明顯升高，對(duì)其進(jìn)行對(duì)癥治療后病情得到改善，出現(xiàn)輕度肝功能轉(zhuǎn)氨酶ALT升高的患者占1例，對(duì)其應(yīng)用復(fù)方甘草酸苷后病情得到明顯改善。

3討論

腦出血后遲發(fā)性腦水腫按照輕重程度可分為輕度腦水腫、中度腦水腫和重度腦水腫三類，患者的主要臨床癥狀為存在意識(shí)模糊、嘔吐或者頭痛現(xiàn)象，并有言語(yǔ)功能障礙、感覺障礙以及肢體運(yùn)動(dòng)障礙加重等，呈癲癇樣發(fā)作，重度腦水腫患者出現(xiàn)中樞性高熱和持續(xù)性血壓升高的幾率較大，嚴(yán)重威脅其生命安全。腦出血患者恢復(fù)期發(fā)生死亡的主要原因?yàn)檫t發(fā)性腦水腫。但是遲發(fā)性腦水腫與發(fā)病部位密切相關(guān)而與出血量關(guān)聯(lián)不大，主要發(fā)病部位為丘腦、基底節(jié)等供血不不甚豐富的部位，通過對(duì)用藥時(shí)間加以延長(zhǎng)以及對(duì)脫水藥物用量予以增加能夠使患者顱壓得到有效降低，但是患者腦水腫無(wú)法得到有效緩解[3]。

造成遲發(fā)性腦水腫的主要原因主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：周圍腦組織受血腫以及繼發(fā)性血腫的壓迫并造成周圍組織發(fā)生缺血現(xiàn)象，這一現(xiàn)象一直伴隨水腫現(xiàn)象而存在，并且患者水腫現(xiàn)象加重后周圍組織缺血現(xiàn)象也隨之加重，并最終由周圍組織缺血惡化為組織壞死；患者膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元受血腫內(nèi)釋放的血紅蛋白的直接影響，作為毒性介質(zhì)，血紅蛋白能夠?qū)ΤC治細(xì)胞和神經(jīng)元造成嚴(yán)重?fù)p傷，血紅蛋白、凝血酶及其代謝產(chǎn)物等由血腫釋放出后能夠?qū)е禄颊哐墀d攣并引發(fā)腦缺血，誘發(fā)遲發(fā)性腦水腫，相關(guān)研究表明，血腫內(nèi)凝血酶可持續(xù)釋放較長(zhǎng)時(shí)間，通常為2周，而血紅蛋白釋放時(shí)間更長(zhǎng)，通常為3周左右；缺血再灌注與腦水腫的發(fā)生具有密切關(guān)系；腦組織無(wú)法代謝脫水劑甘露醇，腦出血對(duì)患者血腦屏障造成損壞，經(jīng)由損壞的血腦屏障，甘露醇可抵達(dá)血腫，并在血腫局部大量積聚，導(dǎo)致局部高滲的形成，使患者局部腦水腫癥狀加重。吞噬細(xì)胞可緩慢清除甘露醇，但是需要較長(zhǎng)時(shí)間才能達(dá)到水腫消退效果；治療過程中難以并對(duì)血壓做好也有效控制，過高血壓容易加大高灌注的發(fā)生率，導(dǎo)致腦水腫現(xiàn)象加重，而過低血壓則會(huì)加大腦低灌注的發(fā)生率，導(dǎo)致腦缺血現(xiàn)象加重[4]。

作為強(qiáng)力抗氧化劑和羥自由基清除劑，依拉達(dá)奉能夠使自由基濃度得到有效降低，并對(duì)神經(jīng)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及腦細(xì)胞的氧化損傷和脂質(zhì)過氧化進(jìn)行有效抑制，使血管源性和細(xì)胞毒性腦水腫得到減輕，對(duì)腦細(xì)胞進(jìn)行有效保護(hù)，并具有加速修復(fù)患者神經(jīng)的功能。作為人體肝臟合成的高度可溶性大分子蛋白質(zhì)，白蛋白很難透過半透膜，進(jìn)行白蛋白的應(yīng)用能夠使患者血漿膠體滲透壓得到有效提高，并使血腫周圍腦水腫得到游戲哦啊減輕，能夠使脫水作用維持較長(zhǎng)時(shí)間，而且具有擴(kuò)容功效，能夠使患者微循環(huán)得到有效改善，從而避免或者降低紅細(xì)胞聚集以及微血栓的形成幾率。依達(dá)拉奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫臨床療效顯著，安全可靠[5]。

本次研究中，34例患者臨床癥狀得到有效改善，1例患者腦葉出血患者病情沒有發(fā)生顯著變化，行微創(chuàng)手術(shù)后患者血腫得到顯著減輕。出現(xiàn)輕度腎功能異常的患者占1例，出現(xiàn)輕度肝功能轉(zhuǎn)氨酶ALT升高的患者占1例，對(duì)患者行對(duì)癥治療后，臨床癥狀消失。以上統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)表明，依達(dá)拉奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫能夠取得理想的治療效果，有效降低并發(fā)癥的發(fā)生率，使患者的身體素質(zhì)和生活質(zhì)量得到有效改善和優(yōu)化，值得推廣和應(yīng)用到臨床治療中去。

[

參考文獻(xiàn)]

[1] 黃忠衛(wèi).腦出血后遲發(fā)性腦水腫12例臨床分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2012，11(20):144-145.

[2] 陳勇，高林，常娜.依拉達(dá)奉治療腦出血的臨床療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2008，11（6):104-105.

[3] 黃圓圓.腦出血后遲發(fā)性腦水腫與纖維蛋白原等相關(guān)因素的分析[J].卒中與神經(jīng)疾病，2011，18(30):174-175.

[4] 劉培華，范良軍.腦出血后腦水腫的發(fā)病機(jī)制[J].醫(yī)學(xué)綜述，2009，15(11):153-154.

篇4

【關(guān)鍵詞】 他克莫司軟膏；窄譜中波紫外線；白癜風(fēng)

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.29.113

在現(xiàn)代臨床研究治療中， 色素脫失性皮膚黏膜疾病被稱之為白癜風(fēng)， 白癜風(fēng)發(fā)病機(jī)制不明確?，F(xiàn)代治療方法雖然有很多種， 但是局限性太高， 療效不穩(wěn)定。對(duì)本院2011年6月～ 2012年12月接受治療的80例白癜風(fēng)患者， 進(jìn)行研究治療， 療效顯著， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2011年6月～2012年12月接受治療的80例白癜風(fēng)患者， 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組， 每組40例。本次實(shí)驗(yàn)研究已經(jīng)經(jīng)過本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)， 患者和患者家屬都已經(jīng)簽署知情同意書。對(duì)照組中女25例， 男15例， 年齡21～75歲， 平均年齡（47.21±9.63）歲。病程4～17年， 平均病程（11.47±1.27）年。觀察組中女22例， 男18例， 年齡19～73歲， 平均年齡（45.23±9.43）歲。病程5～16年， 平均病程（11.51±1.47）年。兩組患者年齡、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有患者經(jīng)過臨床診斷， 都符合白癜風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除皮膚腫瘤患者、免疫抑制治療患者、放療患者、光敏感患者， 排除哺乳期婦女， 排除妊娠期婦女[1]。

1. 3 治療方法 對(duì)照組患者使用他克莫司軟膏進(jìn)行治療， 將他克莫司軟膏外敷在患處， 2次/d， 治療時(shí)間為3個(gè)月。觀察組患者采用他克莫司軟膏聯(lián)合窄譜中波紫外線治療?；颊咄瑯硬捎盟四拒浉嗤夥笤诨继?， 2次/d， 加用窄譜中波紫外線治療儀進(jìn)行照射治療， 治療儀購(gòu)買自德國(guó)Waldmann公司的UV1000L（TL-01）型號(hào)紫外線照射儀。照射波長(zhǎng)為310～315 nm， 峰值為311 nm。最大照射劑量為3.7 J/cm2， 照射2次/周， 1個(gè)療程為10次[2]。治療3個(gè)療程后， 觀察患者的臨床療效。

1. 4 療效判定及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3] 依據(jù)全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)會(huì)色素病學(xué)組白癜風(fēng)療效判定標(biāo)準(zhǔn)?；颊甙装呷肯?， 皮膚恢復(fù)正常， 判定為治愈?；颊甙装呦舜蟀?， 皮膚恢復(fù)面積占皮膚損傷面積>50%， 判定為顯效?；颊甙装呦松俨糠郑?皮膚恢復(fù)面積超過損傷面積的10%～50%， 判定為有效?；颊甙装邲]有消退， 甚至擴(kuò)大， 判定為無(wú)效?？傆行?（治愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 對(duì)照組患者的總有效率為77.5%， 觀察組患者的總有效率為92.5%， 觀察組患者的總有效率顯著優(yōu)于對(duì)照組患者， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 2 兩組患者治療期間都有輕微的局部皮膚瘙癢和灼熱感， 隨著治療進(jìn)程， 癥狀減輕， 后期消失。

3 小結(jié)

在現(xiàn)代臨床研究治療中， 白癜風(fēng)患者機(jī)體血清和皮膚損傷組織液中的可溶性白細(xì)胞介素-2（IL-2）受體遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于普通人群， 和機(jī)體細(xì)胞免疫功能以及T細(xì)胞活化狀態(tài)有關(guān)聯(lián)， 表示T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫異常對(duì)于白癜風(fēng)的發(fā)病有極其重要的關(guān)聯(lián)[4]。

臨床治療白癜風(fēng)的方法主要有準(zhǔn)分子激光、窄譜中波紫外線、光化學(xué)療法、免疫調(diào)節(jié)劑等。本次實(shí)驗(yàn)采用他克莫司軟膏是一種新型的外用免疫抑制劑， 主要靶細(xì)胞就是T淋巴細(xì)胞。他克莫司軟膏可以阻斷機(jī)體局部T淋巴細(xì)胞的增殖和活性， 同時(shí)對(duì)于細(xì)胞因子的產(chǎn)生起到抑制作用， 例如抑制白細(xì)胞介素-4（IL-4）、白細(xì)胞介素-5（IL-5）、IL-2、干擾素-γ的釋放， 抑制鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶的活性， 抑制T細(xì)胞的活化和增生[5]。

本次研究， 觀察組患者的總有效率顯著優(yōu)于對(duì)照組患者， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述， 對(duì)于白癜風(fēng)患者采用他克莫司軟膏聯(lián)合窄譜中波紫外線治療， 療效顯著， 安全性高， 具有臨床價(jià)值意義， 可以大力推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)皮膚性病專業(yè)委員會(huì)色素病學(xué)組.白癜風(fēng)臨床分型及療效標(biāo)準(zhǔn)（2003年修訂稿）.中華皮膚科雜志， 2012， 37（7）：440.

[2] 欒紅. 他克莫司軟膏聯(lián)合窄譜中波紫外線治療白癜風(fēng)療效和安全性探討.山東醫(yī)藥， 2010， 49（7）：12-13.

[3] 陳自學(xué)， 魏芳， 張雷.他克莫司軟膏聯(lián)合窄譜中波紫外線治療白癜風(fēng)療效觀察.中國(guó)皮膚性病學(xué)雜志， 2010， 5（3）：11-12.

[4] 潘志福.他克莫司軟膏聯(lián)合窄譜中波紫外線治療白癜風(fēng)的效果分析.實(shí)用醫(yī)技雜志， 2010， 2（3）：15-16.

篇5

白癜風(fēng)是臨床上的常見病，易診難治。我科采用窄譜中波紫外線（NB-UVB）照射聯(lián)合補(bǔ)骨脂注射液治療白癜風(fēng)，取得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 病例與方法

1.1 病例選擇:25例均為我科2008年7月-2011年6月臨床診斷明確的靜止期白癜風(fēng)患者，其中男15例，女10例，年齡12-48歲，病程1個(gè)月-8年。其中局限型5例，散發(fā)型3例，泛發(fā)型15例，肢端型2例；皮損分布于面部、頸部、肩部、腰部、背部、腿部和手足等部位。所有患者近兩周內(nèi)未接受過糖皮質(zhì)激素、紫外線照射、光感藥物治療及其他系統(tǒng)用藥，無(wú)窄譜中波紫外線治療禁忌癥。

1.2 治療方法:治療組采用KN-4004型紫外線光療儀（江蘇科諾醫(yī)療儀器有限公司），根據(jù)既往其他患者的最小紅斑量（MED）確定初始劑量為0.5J/cm2，以后每次照射將劑量增加0.1J/cm2左右，直至患者出現(xiàn)紅斑反應(yīng)，采用此劑量繼續(xù)治療，最高劑量可以達(dá)到2.8J/cm2,每周2次，治療時(shí)間為3-8個(gè)月。照射時(shí)須注意防護(hù)眼睛及正常皮膚，并于照射前1小時(shí)肌肉注射補(bǔ)骨脂注射液2ml。對(duì)照組采用甲氧沙林（片）5mg／kg，口服，每周兩次，甲氧沙林溶液白天外用一次，連用3-8個(gè)月。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)會(huì)色素性皮膚病學(xué)組指定的白癜風(fēng)療效標(biāo)準(zhǔn)〖1〗判定療效。痊愈：白斑全部消退，恢復(fù)正常膚色；顯效：白斑部分消退或縮小，恢復(fù)正常膚色的面積≥皮損面積的50%；好轉(zhuǎn)：白斑部分消退或縮小，恢復(fù)正常膚色的面積為皮損面積的10%-49%：無(wú)效：白斑無(wú)色素再生或范圍擴(kuò)大，恢復(fù)正常膚色的面積

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用x2檢驗(yàn)。治療組患者接受NB-UVB治療后，最快于照射4次后白斑區(qū)出現(xiàn)色素島，大部分患者于照射 8～12次（4-6周）后白斑區(qū)色素開始恢復(fù)。對(duì)照組患者多在治療1.5～2.0個(gè)月時(shí)白斑區(qū)出現(xiàn)色素島。兩組患者治療3個(gè)月和8個(gè)月時(shí)的療效見表1。

表1 治療組與對(duì)照組白癜風(fēng)患者治療3個(gè)月和8個(gè)月的療效比較

治療8個(gè)月時(shí)與對(duì)照組比較，x28.33,p

1.5 不良反應(yīng):治療組少數(shù)患者訴治療期間皮膚瘙癢，偶感刺痛，經(jīng)對(duì)癥處理和減少劑量后均緩解。未出現(xiàn)明顯的光毒反應(yīng)或光敏反應(yīng)。對(duì)照組有3例出現(xiàn)紅斑，2例出現(xiàn)水皰、灼痛，經(jīng)對(duì)癥處理和減少次數(shù)后均緩解。

2 討論

白癜風(fēng)是一種難治的皮膚病，病因不明，可能與自身免疫有關(guān)〖2〗。目前雖采用補(bǔ)骨脂素長(zhǎng)波紫外線、口服和外用糖皮質(zhì)激素、表皮移植、308nm準(zhǔn)分子激光等方法治療，但這些療法各有利弊。Puva療法不適用于12歲以下兒童，有光毒反應(yīng)及致癌性。長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素有一定不良反應(yīng)，如體重增加、多毛、皮膚萎縮痤瘡樣丘疹等。表皮移植僅適用于穩(wěn)定期白癜風(fēng)，且費(fèi)用高，不適用于大面積患者。308nm準(zhǔn)分子激光治療白癜風(fēng)效果好，但設(shè)備昂貴，收費(fèi)較高，患者難以承受。NB-UVB療法較上述療法有如下優(yōu)點(diǎn)：無(wú)光敏性及光毒反應(yīng)；長(zhǎng)時(shí)間照射皮膚無(wú)過度角化；無(wú)需外用補(bǔ)骨脂素；累計(jì)照射劑量??；色素恢復(fù)較一致；致癌性小；而且操作簡(jiǎn)單，方便，療效好，不良反應(yīng)少，費(fèi)用低廉，患者容易接受。NB-UVB以60%的有效率被認(rèn)為是目前最有效的治療手段之一，一般要求連續(xù)治療6-12個(gè)月〖3〗。白癜風(fēng)受累和未受累的表皮內(nèi)過氧化氫酶水平都低，表皮內(nèi)H2O2增多，對(duì)黑素細(xì)胞有毒性作用，而NB-UVB照射可激活假性過氧化氫酶，他將H2O2分解為H2O和O2。NB-UVB照射可促進(jìn)人角質(zhì)形成細(xì)胞（KC）釋放堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子，他是黑素細(xì)胞有絲分裂原；UVB還促進(jìn)KC分泌內(nèi)皮素-1，引起黑素細(xì)胞的增殖和分化。同時(shí)UVB的免疫抑制作用能使移行及增值的黑素細(xì)胞免遭破壞〖4〗。

補(bǔ)骨脂為豆科類植物Psoralea Cory Lifolia L的果實(shí)，呋喃香豆素類化合物補(bǔ)骨脂素和異補(bǔ)骨脂素為其主要成分，具有抗腫瘤、促進(jìn)皮膚色素再生、抗衰老等多種藥理作用，其單一或復(fù)方制劑用于白癜風(fēng)的治療已有多篇文獻(xiàn)報(bào)道〖5〗。

觀察結(jié)果顯示，療效與皮損的部位和病程有關(guān)。面部.頸部和肩部的色素恢復(fù)好，尤其是面部療效好與軀干部，手.足部位的療效最差。病程短的起效快，療效好：而病程長(zhǎng)的起效慢，療效較差。療效與患者的年齡.性別.皮膚的類型無(wú)明顯相關(guān)性。部分患者最快于照射4次后白斑區(qū)出現(xiàn)色素島，NB-UVB照射3個(gè)月后有效率為32%，8個(gè)月后有效率為80%，NB-UVB照射8個(gè)月后的有效率明顯高于3個(gè)月的有效率，提示NB-UVB的療效與治療時(shí)間成正比。

NB-UVB聯(lián)合補(bǔ)骨脂注射液治療白癜風(fēng)具有見效快、療效好、依存性較高、不良反應(yīng)小的優(yōu)勢(shì),可以推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)會(huì)色素性皮膚病學(xué)組.白癜風(fēng)的臨床分型及療效標(biāo)準(zhǔn)（2003年修訂稿）〖J〗.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)雜志，2004，3（1）：65

[2] 李志強(qiáng)、高天文、趙小東，等.白癜風(fēng)患者血清中抗黑素細(xì)胞膜表面抗原自身抗體的檢測(cè)〖J〗.中華皮膚科雜志，2001，34（3）：268-270

[3] 于葉、閩仲生，他卡西醇軟膏聯(lián)合窄譜波紫外線治療白癜風(fēng)臨床療效觀察〖J〗.臨床皮膚科雜志，2007，36（7）465

篇6

[關(guān)鍵詞]中藥；他克莫司軟膏；卡介菌多糖；白癜風(fēng)；治療

[中圖分類號(hào)]R758.4+1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1008-6455（2012）08-1396-03

白癜風(fēng)為一種色素生成障礙性皮膚病，皮損處黑素的生成減少或消失。酪氨酸酶是皮膚黑素合成的關(guān)鍵酶，其活性降低可使黑素生成減少。離體及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)某些中藥對(duì)酪氨酸酶有激活作用，并可促進(jìn)黑素細(xì)胞增殖及黑素顆粒形成[1-3]。目前，白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，主要認(rèn)為與自身免疫有關(guān)[4]。本文選擇對(duì)酪氨酸酶有激活作用及對(duì)動(dòng)物致色素作用的中藥，組成中藥復(fù)方配合免疫調(diào)節(jié)劑（即他克莫司軟膏外用、卡介菌多糖注射液）肌注治療白癜風(fēng)患者，取得了較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料和方法

1.1 臨床資料：172例尋常型白癜風(fēng)患者均為我院2004年10月～2010年10月門診患者，其中男104例，女68例，年齡16～68歲，平均33.5歲，病程3個(gè)月～20年。將患者隨機(jī)分成兩組：治療組87例，其中散發(fā)性46例，局限性41例；進(jìn)展期45例，穩(wěn)定期42例；對(duì)照組85例，其中散發(fā)性42例，局限性43例；進(jìn)展期44例，穩(wěn)定期41例。兩組間性別、年齡、病程、白癜風(fēng)分型及分期、皮損嚴(yán)重程度及部位等比較無(wú)顯著性差異，具有可比性。按照中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)會(huì)色素皮膚病學(xué)組的白癜風(fēng)臨床分型及療效標(biāo)準(zhǔn)（草案）（2003年修訂稿）[5]進(jìn)行分型及分期。

1.2排除標(biāo)準(zhǔn)：①近2月內(nèi)未接受皮質(zhì)類固醇激素、免疫抑制劑、紫外線及光感性藥物的系統(tǒng)治療和外用治療；②對(duì)他克莫司藥物有過敏者；③伴有心、肝、腎及血液系統(tǒng)疾病等；④妊娠及哺乳期患者。

1.3方法

1.3.1 治療方法：治療組：口服中藥方劑，旱蓮草12g、女貞子15g、雞血藤15g、刺蒺藜9g、黑芝麻15g、黃芩9g、蘇葉9g、甘草6g，水煎服，每日一劑，分早晚服；0.1%他克莫司軟膏(普特彼，安斯泰來(lái)制藥(中國(guó))有限公司)外用，每日兩次；卡介菌多糖核酸注射液（斯奇康，湖南九芝堂斯奇康制藥有限公司），2ml肌注，隔日一次。對(duì)照組：0.1%他克莫司軟膏外用，每日兩次；卡介菌多糖核酸注射液2ml肌注，隔日一次。兩組治療期間均每月隨訪一次，治療3個(gè)月后判定療效。

1.3.2 安全性評(píng)估：根據(jù)臨床隨訪、不良反應(yīng)記錄結(jié)果予以綜合評(píng)價(jià)。

2 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[5]

每例患者選取一塊靶皮損，記錄其面積，觀察色素恢復(fù)情況。痊愈：白斑全部消退，恢復(fù)正常膚色；顯效：白斑部分消退或縮小，恢復(fù)正常膚色的面積占皮損面積≥50%；有效：白斑部分消退或縮小＜50%；無(wú)效：白斑無(wú)變化或擴(kuò)大。顯效率=（痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)）/總例數(shù)×100%，總有效率=（痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

3 結(jié)果

3.3 不良反應(yīng)：治療組87例口服中藥方劑患者，開始有3例出現(xiàn)輕度的胃腸道反應(yīng)，有1例輕度惡心，2例輕度腹瀉，停用2～3天后癥狀好轉(zhuǎn)，繼續(xù)服藥未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。他克莫司外用局部皮膚出現(xiàn)9例一過性瘙癢，分別為治療組4例和對(duì)照組5例，不影響治療。

3.4 隨訪：172例患者中有108例療程結(jié)束1年后進(jìn)行了隨訪，部分患者出現(xiàn)白斑擴(kuò)大，其中治療組4例，均發(fā)生在半年后；對(duì)照組9例，其中3例發(fā)生在半年內(nèi)，6例發(fā)生在半年后。

4 討論

近年來(lái)，自身免疫致病學(xué)說(shuō)受到重視，研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)患者血清中的抗黑素細(xì)胞IgG、IgM抗體增高，通過補(bǔ)體選擇性損傷體外培養(yǎng)的黑素細(xì)胞[6]。白癜風(fēng)患者T細(xì)胞亞群存在異常，有研究發(fā)現(xiàn)非節(jié)段性活動(dòng)期白癜風(fēng)患者的外周血CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)目減少，且發(fā)現(xiàn)外周血和培養(yǎng)的CD4+CD25+T細(xì)胞上清中TGF-β1降低[7-10]。因而免疫調(diào)節(jié)和促進(jìn)黑素生成是白癜風(fēng)治療的重要方面。

他克莫司(Tacrolimus)是從土壤真菌（鏈霉菌）中提取的一種大環(huán)內(nèi)酯類化合物，屬于鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑，具有較強(qiáng)的免疫抑制作用。對(duì)T淋巴細(xì)胞有選擇性的抑制作用，通過抑制Th細(xì)胞釋放IL-2、IL-3、IFN-γ，并抑制IL-2R的表達(dá)，促進(jìn)TGF-β的分泌而發(fā)揮強(qiáng)大的免疫抑制作用[11-12]。此外，他克莫司還可通過影響角質(zhì)形成細(xì)胞而促進(jìn)黑素細(xì)胞向黑素母細(xì)胞的生長(zhǎng)，創(chuàng)造有利于黑素細(xì)胞遷移的環(huán)境[13]。經(jīng)過多年的臨床使用，他克莫司用于治療白癜風(fēng)已獲得較好的評(píng)價(jià)?？ń榫嗵呛怂崾菍⒖ń榫?jīng)熱酚法去除菌體蛋白質(zhì)，提取的菌體脂多糖等有效活性成分，為含核酸、多糖等十多種免疫活性物質(zhì)的新一代免疫調(diào)節(jié)劑，可通過刺激機(jī)體的細(xì)胞免疫，調(diào)節(jié)和恢復(fù)體內(nèi)輔T淋巴亞群的平衡，同時(shí)起到平衡體液免疫而調(diào)節(jié)人體免疫功能。

祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)理是六外襲，郁于經(jīng)絡(luò)；肝郁氣滯，氣血不和；肝腎不足，水火失濟(jì)[14]。我們通過前期體外酶學(xué)實(shí)驗(yàn)、棕色豚鼠動(dòng)物模型的致色素實(shí)驗(yàn)及分子生物學(xué)研究[1-3]，找出對(duì)酪氨酸酶活性具有激活作用、促進(jìn)黑素細(xì)胞增殖和黑素顆粒生成及上調(diào)酪氨酸酶基因表達(dá)而促進(jìn)酪氨酸酶合成的中藥，組成中藥復(fù)方，本方用旱蓮草、女貞子、黑芝麻滋補(bǔ)肝腎以壯根本，這三種中藥并有烏須發(fā)的功用，還有助于白斑的再著色，三者中又以旱蓮草對(duì)豚鼠皮膚酪氨酸酶mRNA的表達(dá)，DOPA陽(yáng)性細(xì)胞和含有黑素的細(xì)胞數(shù)的上調(diào)作用最強(qiáng)，作為主藥，女貞子、黑芝麻作為輔藥，蘇葉發(fā)散風(fēng)寒，刺蒺藜祛風(fēng)活血，黃芩清熱燥濕，以驅(qū)外邪，雞血藤行血補(bǔ)血，作為佐藥，甘草調(diào)和諸藥，作為使藥。在此基礎(chǔ)上聯(lián)合具有免疫調(diào)節(jié)作用的他克莫司及卡介菌多糖核酸治療白癜風(fēng)患者，從細(xì)胞免疫、體液免疫、黑素生成等多個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行治療，取得了較滿意的療效。經(jīng)過隨訪發(fā)現(xiàn)其復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組，提示中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)白癜風(fēng)患者皮損的穩(wěn)定起到一定的作用。

[參考文獻(xiàn)]

[1]劉之力，涂彩霞. 56種中藥乙醇提取物對(duì)酪氨酸酶活性影響及動(dòng)物致色素作用的研究[J].中華皮膚科雜志,2001,34(4):284-285.

[2]涂彩霞，張榮鑫，劉亞玲，等.18味中藥乙醇提取物對(duì)小鼠B16黑素瘤細(xì)胞增殖及黑素生成的影響[J].中華皮膚科雜志,2006,39(7):393-395.

[3]涂彩霞，張榮鑫，馬景昕，等. 6味中藥乙醇提取物對(duì)小鼠B16黑素瘤細(xì)胞酪氨酸酶及其相關(guān)蛋白1/2 mRNA的影響[J].中華皮膚科雜志,2007,40(2):104-106.

[4]Borderé AC,Lambert J,van Geel N.Current and emerging therapy for the management of vitiligo[J].Clin Cosmet Investig Dermatol，2009，2:15-25.

[5]中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)皮膚性病專業(yè)委員會(huì)色素病學(xué)組.白癜風(fēng)臨床分型及療效標(biāo)準(zhǔn)（2003年修訂稿）[J].中華皮膚科雜志,2004,37(7):44.

[6]李志強(qiáng)，高天文，馬翠玲，等. 白癜風(fēng)患者血清中抗黑素細(xì)胞IgG、IgM抗體的檢測(cè)及補(bǔ)體介導(dǎo)的血清細(xì)胞毒反應(yīng)[J].臨床皮膚科雜志,2000,29(5):258-260.

[7]白明輝，王競(jìng)，涂彩霞,等.白癜風(fēng)患者外周血CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的檢測(cè)[J].中華皮膚科雜志,2009,42(7):460-463.

[8]王競(jìng)，涂彩霞，張?zhí)N穎,等. 白癜風(fēng)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+和CD4+CD25+HLA-DR+T細(xì)胞的測(cè)定[J].中華皮膚科雜志,2010,43(1):54.

[9]Tu CX,Jin WW,Lin M,et al.Levels of TGF-β(1) in serum and culture supernatants of CD4(+)CD25 (+) T cells from patients with non-segmental vitiligo[J].Arch Dermatol Res,2011,303(9):685-689.

[10]李泓馨，王華，高天文.尋常型進(jìn)展期白癜風(fēng)患者外周血CD4+ CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞檢測(cè)[J].臨床皮膚科雜志,2008,37(11):714-716

[11]Caproni M,Torchia D,Antiga E,et al. The effects of tacrolimus ointment on regulatory T lymphocytes in atopic dermatitis[J].J Clin Immunol,2006,26(4):370-375.

[12]Berti S,Buggiani G,Lotti T.Use of tacrolimus ointment in vitiligo alone or in combination therapy[J]. Skin Therapy Lett,2009,14(4):5-7.

[13]Lan CC,Chen GS,Chiou MH,et al.Fk506 promotes melanocyte and melanoblast growth and creates a favourable milieu for cell migration via keratinocytes:possible mechanisms of how tacrolimus ointment induces repigmentation in patients with vitiligo[J].Br J Dermatol,2005,153(3):498-505.

篇7

一如既往，

突破阻礙，

來(lái)到現(xiàn)在。

古老神圣的尼羅河，

訴說(shuō)著過去的往事！

風(fēng)中頭發(fā)，

河邊少女，

憂郁琴聲，

獨(dú)特風(fēng)景。

此生為這是而點(diǎn)亮，

塵封往事?lián)肀?lái)！

雨中百合，

天邊彩虹，

霧中世界，

晴天霹靂。

篇8

【關(guān)鍵詞】 白芍總苷；維生素D3；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；干擾素γ；白細(xì)胞介素-10

Key words：total glucosides of paeony；vitamin D3；rheumatoid arthritis；IFN-γ；IL-10

白芍總苷(TGP)與維生素D3是近年來(lái)治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎具有顯著療效的藥物。TGP是從白芍干燥根中提取的有效成分，含有芍藥苷、羥基芍藥苷、芍藥花苷、芍藥內(nèi)酯苷等。藥理研究表明，TGP具有多種途徑抑制自身免疫反應(yīng)[1]，以及抗炎、止痛、護(hù)肝等作用，對(duì)自身免疫性疾病的治療顯示出良好的應(yīng)用前景。維生素D3不僅參與鈣、磷代謝，改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)局部乃至全身的骨質(zhì)疏松，而且還具有明顯的免疫調(diào)節(jié)作用。它可以抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞的增殖和活化；減少T細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素(IL)-22、干擾素γ(IFN-γ)等細(xì)胞因子；抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-1、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IFN-γ等[2]，提示它對(duì)RA的發(fā)病過程可能有抑制作用。為進(jìn)一步了解TGP聯(lián)合維生素D3在治療RA中的免疫機(jī)制，筆者研究了TGP聯(lián)合維生素D3輔助治療前后RA患者血清中IFN-γ、IL-10水平的變化，探討TGP聯(lián)合維生素D3對(duì)Th1/Th2型細(xì)胞因子的不同作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年4月－2007年4月中南大學(xué)湘雅醫(yī)院RA患者60例，均符合美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)院(ACA)1987年修訂的RA分類標(biāo)準(zhǔn)[3]，且肝腎功能正常。根據(jù)性別、年齡、病程、病情指數(shù)等因素將患者配對(duì)后，隨機(jī)分為TGP聯(lián)合維生素D3治療組(治療組)與非TGP聯(lián)合維生素D3治療組(對(duì)照組)，每組各40例。2組患者用藥前一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有較好的可比性，見表1。另選年齡、性別匹配健康獻(xiàn)血者30名，其中男性4名，女性26名，年齡(40±6)歲，為健康對(duì)照組。表1 2組患者一般資料比較(略)

1.2 治療方案

對(duì)照組：雙氯酚酸鈉腸溶片(北京諾華制藥，批號(hào)H20023517) 50 mg，口服，每日2次；甲氨喋呤(上海信誼藥廠，批號(hào)H20030534) 10 mg，靜脈注射，每周1次；來(lái)氟米特(江蘇欣凱制藥，批號(hào)H20050819)20 mg，口服，每日1次。治療組：在對(duì)照組治療方案基礎(chǔ)上，加TGP(深圳三九制藥，批號(hào)20040801)，每次0.3 g， 3次/d口服，1周后增至每次0.6 g，2次/d；維生素D3(江蘇南通制藥，批號(hào)H20050815)60萬(wàn)U，肌注，每周1次，共用藥12周。

1.3 干擾素γ、白細(xì)胞介素10的測(cè)定

留取健康獻(xiàn)血者及RA患者治療前后的血清，采用晶美生物公司分裝試劑盒，以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)IFN-γ、IL-10水平。根據(jù)試劑盒提供的說(shuō)明書進(jìn)行操作，每個(gè)樣本和標(biāo)準(zhǔn)品均設(shè)復(fù)孔。

1.4 RA患者病情活動(dòng)性及療效評(píng)價(jià)

根據(jù)下列指標(biāo)對(duì)患者的病情活動(dòng)性及療效進(jìn)行評(píng)價(jià)[4]：關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)(包括雙手近端指關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)及膝關(guān)節(jié)，共28個(gè)關(guān)節(jié))、壓痛關(guān)節(jié)指數(shù)(0＝無(wú)壓痛；1＝輕度壓痛，被動(dòng)活動(dòng)不受限；2＝中度壓痛，被動(dòng)活動(dòng)輕度受限；3＝重度壓痛，被動(dòng)活動(dòng)嚴(yán)重受限)、晨僵時(shí)間和平均握力、關(guān)節(jié)功能、日常生活能力，以及血沉(ESR)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、類風(fēng)濕因子(RF)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS11.0軟件做統(tǒng)計(jì)分析，統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)用x±s表示，組內(nèi)治療前后的差異采用配對(duì)資料的t檢驗(yàn)分析。所有統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)均采用雙側(cè)檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后及健康對(duì)照組血清中細(xì)胞因子水平的比較

治療前，2組RA患者血清中的炎性因子IFN-γ水平高于健康對(duì)照組(P0.05)。經(jīng)TGP聯(lián)合維生素D3治療后，RA患者血清中的IFN-γ水平均明顯降低(P

2.2 病情活動(dòng)性及療效評(píng)價(jià)

治療12周后，2組晨僵、平均握力、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、壓痛關(guān)節(jié)指數(shù)等指標(biāo)均有明顯改善(P0.05)。2組患者關(guān)節(jié)功能均有明顯提高。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)RF、ESR和CRP均值治療后均低于治療前，但無(wú)顯著差異(P>0.05)。見表3。表3 2組患者治療前后觀測(cè)指標(biāo)比較(略)

3 討論

RA是一種慢性炎癥性疾病，有研究證實(shí)，在異常增生的血管翳和滑液中有大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。細(xì)胞間的相互作用特別是滑膜細(xì)胞與浸潤(rùn)細(xì)胞間相互作用產(chǎn)生許多促炎介質(zhì)、細(xì)胞因子和粘附分子，他們?cè)赗A發(fā)病過程中起著決定性的作用。其中，活化的輔T細(xì)胞(Th)、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α等細(xì)胞因子，作用于滑膜細(xì)胞、軟骨細(xì)胞，使之分泌基質(zhì)金屬蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、前列腺素等，致關(guān)節(jié)組織溶解破壞[5]。臨床上表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫、痛、晨僵、ESR增快、CRP升高，X線示受累關(guān)節(jié)骨質(zhì)疏松和破壞?？梢奣細(xì)胞在RA發(fā)病中占主導(dǎo)地位。

白芍來(lái)源于毛莨科植物芍藥的干燥根，性微寒，味苦、酸，入肝、脾經(jīng)，具有養(yǎng)肝和營(yíng)、柔肝止痛、酸甘化陰、酸收甘緩、暢通血脈等作用，主要用于頭痛眩暈、脅痛、四肢攣痛、頑痹不仁等癥，是自身免疫性疾病、肝炎、肝硬化治療中重要的組方藥物之一。近年來(lái)大量的藥理和臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)，TGP具有抗炎和機(jī)能依賴性免疫調(diào)節(jié)作用，具有濃度依賴性雙向調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞功能的特性。TGP具有促進(jìn)刀豆蛋白A(ConA)時(shí)間依賴性誘生Th細(xì)胞(12 h)和Ts細(xì)胞(40 h)，并且分別拮抗環(huán)孢素A抑制Th 細(xì)胞誘生和左旋咪唑抑制Ts細(xì)胞誘生的作用[6]。提示TGP促進(jìn)不同的T淋巴細(xì)胞亞群的誘生有明顯的機(jī)能依賴性特征。

維生素D是人體必需的激素類物質(zhì)，以其活性形式1，25-二羥維生素D3[1，25-(OH)2D3]與其受體(VDR)結(jié)合發(fā)揮作用。其傳統(tǒng)生理作用是與小腸、腎、骨組織等部位的受體作用，調(diào)節(jié)骨鹽代謝。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，人胸腺髓質(zhì)細(xì)胞、外周血單核細(xì)胞和激活的T、B淋巴細(xì)胞也表達(dá)VDR。體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，1，25-(OH)2-D3與胸腺髓質(zhì)細(xì)胞的VDR結(jié)合后，髓質(zhì)細(xì)胞因植物血凝素(PHA)和IL-1或IL-2刺激引起的增殖反應(yīng)受到抑制；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，它是抑制胸腺基質(zhì)樹突狀細(xì)胞分化成熟的主要因子，從而抑制免疫反應(yīng)[7-8]。Cantoma等[9]發(fā)現(xiàn)，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎疾病動(dòng)物模型的飼料中添加1，25-(OH)2D3可預(yù)防關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。認(rèn)為其機(jī)制可能在于活性維生素D抑制了致關(guān)節(jié)炎性細(xì)胞因子如IL-2、IFN-γ、TNF-α的產(chǎn)生，從而抑制了關(guān)節(jié)滑膜的增生以及關(guān)節(jié)軟骨和骨的損害。以上結(jié)果表明，維生素D可以抑制T 細(xì)胞的活化和增殖，并抑制其分泌細(xì)胞因子，因而它既可能改善關(guān)節(jié)局部骨質(zhì)破壞，又具有明顯的免疫抑制作用。

鑒于TGP及維生素D的上述作用，我們?cè)O(shè)計(jì)加用TGP聯(lián)合維生素D3輔助治療RA，檢測(cè)了TGP聯(lián)合維生素D3輔助治療前后RA患者血清中的IFN-γ、IL-10細(xì)胞因子水平，試圖分析TGP聯(lián)合維生素D3對(duì)體內(nèi)Th1及Th2細(xì)胞因子水平的影響。研究結(jié)果表明，經(jīng)TGP聯(lián)合維生素D3輔助治療12周后，RA患者的IFN-γ顯著下降，而IL-10的水平顯著升高。而且，TNF-γ與IL-10變化與RA患者的臨床癥狀和體征的改善程度一致。這些發(fā)現(xiàn)說(shuō)明TGP聯(lián)合維生素D3下調(diào)Th1的活性而上調(diào)Th2的表達(dá)可能是其增強(qiáng)抗炎性作用，改善患者臨床癥狀的機(jī)制所在。

參考文獻(xiàn)

[1] 周 強(qiáng)，栗占國(guó).白芍總苷的藥理作用及其在自身免疫性疾病中的應(yīng)用[J].中國(guó)新藥與臨床雜志，2003，22(11)：687－691.

[2] Maurizio Cutolo， Kati Otsa， Maria Uprus. Vitamin D in rheumatoid arthritis[J]. Autoimmunity Reviews，2007，7：59－64.

[3] Arnett FC， Edwothy SM， Bloch DA， et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis[J]. Arthritis Rheum，1988，31：315－324.

[4] Felson DT， Anderson JJ， Boers M， et al. American College of Rheumatology preliminary defintion of improvement in rheumatoid arthritis[J]. Arthritis Rheum，1995，6：727.

[5] Panayi GS， Corrigall VM， Pitzalis C. Pathogenesis of rheumatoid arthritis：the role of T cells and other beasts[J]. Rheum Dis Clin of North Am，2001，27(2)：317－334.

[6] 王興旺，陳敏珠，徐叔云.白芍總甙對(duì)T淋巴細(xì)胞亞群的作用[J].中國(guó)藥理學(xué)通報(bào)，1992，8(5)：340－341.

[7] Lageraine C， Lebranchu Y. Effects of immunosuppressive drugs on dendritic cells and tolerance induction[J]. Transplantation， 2003，75(9 suppl)：37S－42S.

篇9

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A

文章編號(hào)： 1005-0019（2013）04-0040-02

【關(guān)鍵詞】缺血性中風(fēng)；疏血通注射液；小牛血去蛋白提取物

缺血性中風(fēng)發(fā)病急，病情變化迅速，致死率、致殘率高，嚴(yán)重威脅人民健康。我院自2007年1月至2010年10月收治缺血性中風(fēng)急性期患者，用疏血通注射液合小牛血去蛋白注射液進(jìn)行治療，取得了較滿意的臨床效果。現(xiàn)將觀察結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 缺血性中風(fēng)患者共98例。隨機(jī)分組為治療組和對(duì)照組，治療組48例，男31例，女17例，年齡42～76歲，平均58.4歲。對(duì)照組52例，男27例，女25例，年齡41～78歲，平均57.2歲。兩組年齡、性別、發(fā)病時(shí)間、高危因素、梗死部位、面積大小、發(fā)病及診治時(shí)間、并發(fā)癥等情況均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 選例標(biāo)準(zhǔn) 符合全國(guó)第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)頭顱CT證實(shí)為腦梗死，發(fā)病到住院不超過2d的中風(fēng)急性期患者為觀察對(duì)象，并采用《規(guī)范》分項(xiàng)記分，于觀察前后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。

1.3 療效評(píng)定 按全國(guó)第四屆腦血管疾病會(huì)議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[2]，按神經(jīng)功能缺損積分值及病殘程度分為基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無(wú)效（包括惡化及死亡）4組。

1.4 治療方法 兩組均在控制血糖等基礎(chǔ)病變的同時(shí)，治療組用疏血通注射液（牡丹江友博制藥廠生產(chǎn)）8ml加入0.9%鹽水250ml中靜脈滴注，每日1次；小牛血去蛋白提取物注射液800mg加入0.9%鹽水250mL靜脈滴注，每日1次，14d為一個(gè)療程。對(duì)照組用維腦路通400mg加入0.9%鹽水250mL靜脈滴注，每日1次；胞二磷膽堿500mg加入0.9%鹽水250mL靜脈滴注，每日1次，14d為一個(gè)療程。兩組同時(shí)輔以抗血小板聚集藥物。

2 結(jié)果

兩組治療結(jié)果療效比較見表1，顯示治療組的總有效率與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），說(shuō)明疏血通合小牛血去蛋白提取物治療急性腦梗死療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。

3 討論

急性缺血性腦血管病的發(fā)病主要為動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓性小動(dòng)脈硬化，形成附壁血栓，在血壓下降、血流緩慢、血流較少、血黏度增高和血管痙攣等情況的影響下逐漸形成。疏血通注射液是由動(dòng)物中藥精制而成的復(fù)方中藥制劑，主要成分為水蛭和地龍兩味動(dòng)物中藥?，F(xiàn)代藥理研究證明，疏血通注射液主要有效成分為水蛭素樣物質(zhì)和蚓激酶樣物質(zhì)，并含抗血栓素、氨基酸、蛋白質(zhì)等，具有擴(kuò)血管、改善微循環(huán)，抗凝、溶栓、抑制血小板聚集，降低血中纖維蛋白原、膽固醇及甘油三酯含量，降低血液粘滯性，減少自由基、減少和保護(hù)組織細(xì)胞的損傷以及營(yíng)養(yǎng)組織細(xì)胞等多重作用[3]。小牛血去蛋白提取物是神經(jīng)復(fù)能劑，主要成分為去蛋白的牛血衍生物，含低分子肽和核酸衍生物，能提高腦細(xì)胞能量代謝率，為腦細(xì)胞提供較高能量，促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。本觀察結(jié)果表明，在治療1個(gè)療程后，治療組有效率達(dá)93.75%，對(duì)照組有效率達(dá)80.77%，二者相比差異有顯著性（P0.05）。說(shuō)明疏血通注射液可通過擴(kuò)張血管，增加側(cè)支循環(huán)血量來(lái)增加缺血區(qū)的供血和供氧，改善缺血區(qū)半暗帶腦組織，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，使患者的臨床癥狀得到改善。而且其血漿黏度，纖維蛋白原的降低，還有利于血液在血管中的流動(dòng)，以促進(jìn)血液循環(huán)。小牛血去蛋白提取物注射液為腦細(xì)胞提供較高能量，促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。故二藥聯(lián)合應(yīng)用能起到很好的臨床效果，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議，各類腦血管病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

篇10

愛美是人的天性，尤其是女人的天性。因此，逛商場(chǎng)基本上是女人的專利，小語(yǔ)也不例外，而逛商場(chǎng)首先光顧的當(dāng)然是服裝部。“小語(yǔ)，快來(lái)，我敢打包票，這條裙子你穿絕對(duì)適合?！笨蓛褐钢粭l白色長(zhǎng)裙對(duì)小語(yǔ)喊道?！靶≌Z(yǔ)，你去試一試嘛！”

“不太好吧！”

“那有什么關(guān)系，如果合適，干脆就買了吧！”

“那倒是！”小語(yǔ)拿起裙子走進(jìn)試衣間，憶錦和可兒仍然在尋找合適自己的衣服，過了一會(huì)，一身白裙的小語(yǔ)走了出來(lái)。

“怎么樣？憶錦、可兒?！?/p>

“哇！小語(yǔ)，這衣服簡(jiǎn)直是為你量身計(jì)做的，我要是男孩子，不追到你決不罷休?！笨蓛汗首骺鋸埖恼f(shuō)，小語(yǔ)的確是天生的衣架子，這襲白裙雖然樣式簡(jiǎn)單，但簡(jiǎn)單中透著大方，素潔中透著高貴，尤其是穿在小語(yǔ)身上，絕對(duì)的清麗脫俗。

“小語(yǔ)，你轉(zhuǎn)個(gè)圖來(lái)看看?！睉涘\是出了名的挑剔，小語(yǔ)輕輕地轉(zhuǎn)了一個(gè)圈。