導語：如何才能寫好一篇風中百合，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

也不知為何，獨愛風的個性，放蕩不羈，也桀驁不馴，卻能讓人時而心涌澎湃，時而心平氣靜。也只有在那樣的神態(tài)里，才能獨享到這份來之靈魂深處的感動，似乎印在腦海，刻在心底，抹不去，踏不平，殷殷實實。

然而縱使再飄搖不定，居無定所，也逃不過“七香圖”之中清新脫俗，婀娜多姿，有清秀佳人之稱的百合花如夢似幻的醉人風貌的吸引。

那清麗的百合搖曳在和煦的微風中，該是多么美好的一番景象啊，令人心曠神怡，悠然自得，早已忘記了塵世中的悲歡離合，也真正能夠理解自由、高尚、貞潔結(jié)合在一起融會貫通的心曠神怡的閑暇。

然而時間就像一把犀利的尖刀，可以戳穿所有的美好的畫面，但卻戳不穿百合卻與生俱來不問塵事，可遠觀而不可褻玩的高雅氣質(zhì)。也許與風的結(jié)合磨礪了她，讓她在繁蕪復雜的塵世里懂得了什么是愛，什么是擁有。即便在雷電交加的夜晚，內(nèi)心再恐懼和彷徨，但只要想到天晴的時候在風的懷抱里濃情蜜意般的溫柔時，再多的不安都會揮之而去，一切還是那么美麗動人。

也許凜冽的風就是在百合美麗的外貌，脫俗的氣質(zhì)，和高雅的情操里，體會到了他俠骨柔情般的愛帶給百合的是欣慰和感動，也知道什么可以讓她從此不再寂寞和無奈。從此變得循規(guī)蹈矩，彬彬有禮，如夢如煙般的瀟灑自如。

篇2

[關(guān)鍵詞]生物防治；松墨天牛；松材線蟲病；白僵菌；無紡布施菌

中圖分類號：S763.306.4 文獻標識碼：A 文章編號：1009-914X（2015）30-0107-01

松墨天牛是危害松樹的主要蛀干害蟲，也是傳播毀滅性病害松材線蟲病的媒介昆蟲，被列為國際國內(nèi)檢疫性害蟲。松墨天牛為松材線蟲傳播充當載運體，松材線蟲為天牛繁衍創(chuàng)造適宜條件，它們相互依存，聯(lián)合危害，是兇猛的松樹災(zāi)害。因松墨天牛幼蟲生活環(huán)境比較隱蔽、成蟲羽化期長，加上目前還沒有行之有效的生物防治方法，所以防治松墨天牛的難度很大。由于昆蟲生物防治的優(yōu)越性明顯，國內(nèi)外對松墨天牛的生物防治做了大量研究。本研究主要討論運用微生物施菌方法對松墨天牛進行防治，并可其有效性進行了研究。

一、松墨天牛的危害

松墨天牛幼蟲鉆蛀為害，具有較強的隱蔽性，低齡幼蟲在樹皮下啃食大量的韌皮部組織和邊材，使樹木輸導系統(tǒng)受阻；3、4齡幼蟲蛀入心材破壞木質(zhì)部結(jié)構(gòu)。第一，松材線蟲病開始發(fā)現(xiàn)不容易。當證實是松材線蟲病時，發(fā)生的面積已達數(shù)公頃或數(shù)十公頃 ，危害的隱藏性教高。第二，松材線蟲病防除難。松材線蟲病一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，國家和省市有關(guān)部門注入大量資金，調(diào)動各種人力、物力和技術(shù)力量，鏟除病原，初始幾年效果特別明顯，松材線蟲病沒了蹤跡，過去若干年后，病害又出現(xiàn)了，危害程度和發(fā)生面積逐年嚴重和擴大。第三，松材線蟲發(fā)生主要依賴人為傳播。松材線蟲病死木未經(jīng)殺蟲滅線處理，制成機械、儀器設(shè)備等的各種包裝材料隨貨物向外擴散蔓延；或者直接將有松材線蟲和松褐天牛的病死原木未經(jīng)滅害處理運往外地，形成松材線蟲跳躍式的擴散。

二、生物防治松墨天牛措施分析

本文主要根據(jù)松墨天牛及松材線蟲病的生物學特性和發(fā)病規(guī)律，通過生物防治方法――白僵菌丸粒法、傳媒黃色梢小蠹蟲（Cryphalus falras）施藥法、染菌無紡布法和白僵菌主動傳染方法對微生物施菌防治松墨天牛的方法進行研究，選擇其中最佳的防治措施。

（一）白僵菌丸粒法

據(jù)Shimazu介紹，將麥麩皮或粉末作球孢白僵菌培養(yǎng)基的丸粒（7×20mm），通過打孔植入松墨天牛的蛀道，于夏季施菌丸的野外試驗結(jié)果對天牛幼蟲的殺死率在70%～80%之間。該方法也可在林間病死立木林應(yīng)用，但因樹干施丸受到限制而影響效果。島津光明使用在被害樹干植入具球孢白僵菌的麥麩顆粒飼料防治松墨天牛，顆粒飼料處理部分的幼蟲平均死亡率約40%。但該方法僅適宜防治被伐原木內(nèi)的天牛幼蟲，若應(yīng)用到小枝條和林間被害立木上有一定的難度。

（二）染菌無紡布法

Shimazu介紹了采用無紡織物帶增加樹皮表面的白僵菌數(shù)量的方法，將白僵菌菌絲體接在混吸入瓊脂培養(yǎng)基的無紡織物帶（5×45mm）上，置于25℃環(huán)境振蕩培養(yǎng)3周，待形成分生孢子后，在夏季將這種無紡織物帶扎在有松墨天牛的病死木段或枯立木上，大大增加了樹皮表面的白僵菌分生孢子量，可取得70%～90%的天牛幼蟲致死效果。

我國也開始廣泛利用無紡布菌條防治各種天牛。王濱等利用白僵菌無紡布結(jié)合引誘劑防治鞘翅目林業(yè)害蟲，結(jié)果對松墨天牛侵染率為32.43%，對縱坑切梢小蠹達到71.67%的侵染率。并分析造成這種差異的原因在于所使用無紡布菌條上的布氏白僵菌菌株的寄主?；?。

（三）白僵菌主動傳染法

利用白僵菌主動侵染松墨天牛的生物學習性來進行防治。

（1）傳媒黃色梢小蠹蟲（Cryphalus falras）施藥法。由于小蠹本身是一種次生性害蟲，因此防止效果難以評價。

（2）白僵菌丸粒法。該方法僅適宜防治被伐原木內(nèi)的天牛幼蟲，若應(yīng)用到小枝條和林間被害立木上有一定的難度。

（3）染菌無紡布法。利用無紡布菌條防治森林害蟲比常規(guī)噴灑真菌殺蟲劑粉劑或油劑，更有利于孢子的存活，有利于對森林害蟲的持續(xù)控制。

利用無紡布菌條、引誘劑和引誘裝置可以使害蟲感染病原真菌后飛回林中，從而擴大防治效果，并在其感病死亡后增加林間的帶菌量，有望達到持續(xù)控制的效果。白僵菌無紡布目前被認為是用真菌防治松墨天牛最可行的方法之一，具有很大的應(yīng)用潛力。但目前我國鮮有利用該法進行林間防治松墨天牛的報道。

（4）白僵菌主動傳染法。白僵菌是松墨天牛最重要的病原微生物，在許多地區(qū)是松墨天牛林間自然感病率最高的一類病菌，是當前世界上研究和應(yīng)用最多的一種蟲生真菌。根據(jù)野外調(diào)查越冬昆蟲發(fā)現(xiàn)，因白僵菌致病而死的昆蟲，占真菌致病總數(shù)的21%。白僵菌致病力強，殺蟲譜廣，對溫血動物無害且容易培養(yǎng)，在生產(chǎn)上具有廣泛的應(yīng)用前景。

結(jié)語

自然界中，松墨天牛往往受到病原微生物的侵染而得病死亡。有些病原微生物（如真菌）在時間和空間上具有擴散蔓延能力，能形成不同程度的流行病，達到持續(xù)控制害蟲的效果，是自然界控制松墨天牛種群數(shù)量變動的重要因素。因此，利用微生物控制松墨天牛越來越受到人們的關(guān)注和重視。研究表明如何讓白僵菌的孢子有效地直接接觸到樹皮下以及樹桿內(nèi)的松墨天牛幼蟲是防治的關(guān)鍵。在林間如何改進施藥方法，使孢子接種到天牛幼蟲體上，提高防治效果，一直是近些年重點研究的內(nèi)容。

參考文獻

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篇3

云南曲靖市富源縣人民醫(yī)院，云南富源 655500

[摘要] 目的 對依達拉奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫的臨床療效進行觀察和探討。方法 隨機選擇35例于2012年1月—2013年7月間在我院進行腦出血遲發(fā)性水腫治療的患者資料進行回顧性研究與分析，對全部患者進行常規(guī)治療，在此治療基礎(chǔ)上行依達拉奉聯(lián)合白蛋白治療，對治療效果進行觀察分析。結(jié)果 34例患者臨床癥狀得到有效改善，病情獲得良好控制，出血3~4周后血腫全部吸收。1例患者腦出血部位為腦葉，應(yīng)用白蛋白和依拉達奉后，病情沒有發(fā)生顯著變化，行微創(chuàng)手術(shù)后患者血腫得到顯著減輕。出現(xiàn)輕度腎功能異常的患者占1例，出現(xiàn)輕度肝功能轉(zhuǎn)氨酶ALT升高的患者占1例，對患者行對癥治療后，臨床癥狀消失。結(jié)論 依達拉奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫能夠取得理想的治療效果，有效降低并發(fā)癥的發(fā)生率，值得推廣和應(yīng)用。

[

關(guān)鍵詞 ] 依達拉奉；白蛋白；腦出血遲發(fā)性腦水腫

[中圖分類號] R453　[文獻標識碼] A　[文章編號] 1672-5654（2014）03（a）-0074-02

腦出血是臨床上非常普遍的疾病，該病的長見并發(fā)癥為腦水腫，遲發(fā)性腦水腫主要指患者腦出血發(fā)病1~2周后出現(xiàn)的水腫現(xiàn)象，能夠?qū)颊叩纳眢w健康和生命安全產(chǎn)生非常嚴重的不良影響，本次研究特就依達拉奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫的臨床療效進行觀察和探討。

1資料與方法

1.1一般資料

隨機選擇35例于2012年1月—2013年7月間在我院進行腦出血遲發(fā)性水腫治療的患者，其中，女性患者占7例，男性患者占28例，患者年齡范圍居于42~79周歲，年齡平均值為（56.8±3.2）歲。全部患者均于發(fā)病后24 h內(nèi)入院接受治療且全部經(jīng)臨床確診，患者出血量為18~19 mL，7例腦葉出血患者，12例丘腦出血患者，16例基底節(jié)區(qū)出血患者，7例2型糖尿病患者，28例原發(fā)性高血壓患者，對患者血腫量進行計算，參考公式為多田氏公式，3例患者出血量為41~50 mL，10例患者出血量為31~40 mL，16例患者出血量為21~30 mL，6例患者出血量為15~20 mL。遲發(fā)性腦血腫指患者發(fā)生腦出血2周且病情趨于穩(wěn)定后臨床癥狀更加顯著，對患者進行腦部CT復查，結(jié)果顯示患者腦血腫未發(fā)生出血和增大現(xiàn)象，腦水腫帶增大現(xiàn)象非常顯著，血腫顏色變淡。

1.2治療方法

于患者入院后對全部患者進行臨床診斷，病情確診后進行常規(guī)治療，使用濃度為20%的脫水劑甘露醇脫水降顱壓，對全部患者應(yīng)用抗纖溶藥物、對發(fā)病3 h內(nèi)患者應(yīng)用止血藥物，進行血壓控制，并給予對癥治療和吸氧治療。若患者有較大出血量則應(yīng)用呋塞米和甘油果糖，同時應(yīng)用制酸和營養(yǎng)神經(jīng)藥物，為了避免腦出血破入蛛網(wǎng)膜下腔和腦室患者發(fā)生腦血管痙攣，對其應(yīng)用鈣離子拮抗劑尼莫地平，并進行壓瘡護理，治療24 h后對患者進行腦部CT檢查，觀察血腫的變化情況，患者活動性出血得到控制后，則停止抗纖溶藥物和止血藥物的應(yīng)用[1]。治療1周后進行活血藥物的應(yīng)用，根據(jù)患者病情由小劑量開始逐漸加大劑量?；颊甙l(fā)生腦出血2周后且病情趨于穩(wěn)定后臨床癥狀更加顯著，對患者進行腦部CT復查，結(jié)果顯示患者腦血腫未發(fā)生出血和增大現(xiàn)象，腦水腫帶增大現(xiàn)象非常顯著，血腫顏色變淡。將100 mL生理鹽水中加入30 mg依拉達奉進行靜脈滴注治療，于30 min內(nèi)完成滴注，2次/d，每次間隔12 h，持續(xù)治療2周，靜脈滴注10~20可白蛋白，1次/d[2]?；颊咴诮邮苌鲜鲋委熎陂g，不得使用其他任何氧自由基清除劑，對患者治療過程中的病情變化和不良反應(yīng)進行觀察和研究，一旦出現(xiàn)異常需要立即進行對癥治療。

2結(jié)果

患者發(fā)生遲發(fā)性腦水腫后對其應(yīng)用白蛋白聯(lián)合依拉達奉，經(jīng)過治療，34例患者臨床癥狀得到有效改善，病情獲得良好控制，出血3~4周后血腫全部吸收。1例患者腦出血部位為腦葉，出血量為40 mL左右，對其應(yīng)用白蛋白和依拉達奉后，患者病情沒有發(fā)生顯著變化，為了對血腫進行有效清除，行微創(chuàng)手術(shù)，手術(shù)完成后患者血腫得到顯著減輕。出現(xiàn)輕度腎功能異常的患者占1例，Cr、BUN明顯升高，對其進行對癥治療后病情得到改善，出現(xiàn)輕度肝功能轉(zhuǎn)氨酶ALT升高的患者占1例，對其應(yīng)用復方甘草酸苷后病情得到明顯改善。

3討論

腦出血后遲發(fā)性腦水腫按照輕重程度可分為輕度腦水腫、中度腦水腫和重度腦水腫三類，患者的主要臨床癥狀為存在意識模糊、嘔吐或者頭痛現(xiàn)象，并有言語功能障礙、感覺障礙以及肢體運動障礙加重等，呈癲癇樣發(fā)作，重度腦水腫患者出現(xiàn)中樞性高熱和持續(xù)性血壓升高的幾率較大，嚴重威脅其生命安全。腦出血患者恢復期發(fā)生死亡的主要原因為遲發(fā)性腦水腫。但是遲發(fā)性腦水腫與發(fā)病部位密切相關(guān)而與出血量關(guān)聯(lián)不大，主要發(fā)病部位為丘腦、基底節(jié)等供血不不甚豐富的部位，通過對用藥時間加以延長以及對脫水藥物用量予以增加能夠使患者顱壓得到有效降低，但是患者腦水腫無法得到有效緩解[3]。

造成遲發(fā)性腦水腫的主要原因主要表現(xiàn)在以下幾個方面：周圍腦組織受血腫以及繼發(fā)性血腫的壓迫并造成周圍組織發(fā)生缺血現(xiàn)象，這一現(xiàn)象一直伴隨水腫現(xiàn)象而存在，并且患者水腫現(xiàn)象加重后周圍組織缺血現(xiàn)象也隨之加重，并最終由周圍組織缺血惡化為組織壞死；患者膠質(zhì)細胞和神經(jīng)元受血腫內(nèi)釋放的血紅蛋白的直接影響，作為毒性介質(zhì)，血紅蛋白能夠?qū)ΤC治細胞和神經(jīng)元造成嚴重損傷，血紅蛋白、凝血酶及其代謝產(chǎn)物等由血腫釋放出后能夠?qū)е禄颊哐墀d攣并引發(fā)腦缺血，誘發(fā)遲發(fā)性腦水腫，相關(guān)研究表明，血腫內(nèi)凝血酶可持續(xù)釋放較長時間，通常為2周，而血紅蛋白釋放時間更長，通常為3周左右；缺血再灌注與腦水腫的發(fā)生具有密切關(guān)系；腦組織無法代謝脫水劑甘露醇，腦出血對患者血腦屏障造成損壞，經(jīng)由損壞的血腦屏障，甘露醇可抵達血腫，并在血腫局部大量積聚，導致局部高滲的形成，使患者局部腦水腫癥狀加重。吞噬細胞可緩慢清除甘露醇，但是需要較長時間才能達到水腫消退效果；治療過程中難以并對血壓做好也有效控制，過高血壓容易加大高灌注的發(fā)生率，導致腦水腫現(xiàn)象加重，而過低血壓則會加大腦低灌注的發(fā)生率，導致腦缺血現(xiàn)象加重[4]。

作為強力抗氧化劑和羥自由基清除劑，依拉達奉能夠使自由基濃度得到有效降低，并對神經(jīng)細胞、血管內(nèi)皮細胞以及腦細胞的氧化損傷和脂質(zhì)過氧化進行有效抑制，使血管源性和細胞毒性腦水腫得到減輕，對腦細胞進行有效保護，并具有加速修復患者神經(jīng)的功能。作為人體肝臟合成的高度可溶性大分子蛋白質(zhì)，白蛋白很難透過半透膜，進行白蛋白的應(yīng)用能夠使患者血漿膠體滲透壓得到有效提高，并使血腫周圍腦水腫得到游戲哦啊減輕，能夠使脫水作用維持較長時間，而且具有擴容功效，能夠使患者微循環(huán)得到有效改善，從而避免或者降低紅細胞聚集以及微血栓的形成幾率。依達拉奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫臨床療效顯著，安全可靠[5]。

本次研究中，34例患者臨床癥狀得到有效改善，1例患者腦葉出血患者病情沒有發(fā)生顯著變化，行微創(chuàng)手術(shù)后患者血腫得到顯著減輕。出現(xiàn)輕度腎功能異常的患者占1例，出現(xiàn)輕度肝功能轉(zhuǎn)氨酶ALT升高的患者占1例，對患者行對癥治療后，臨床癥狀消失。以上統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明，依達拉奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫能夠取得理想的治療效果，有效降低并發(fā)癥的發(fā)生率，使患者的身體素質(zhì)和生活質(zhì)量得到有效改善和優(yōu)化，值得推廣和應(yīng)用到臨床治療中去。

[

參考文獻]

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篇4

【關(guān)鍵詞】 他克莫司軟膏；窄譜中波紫外線；白癜風

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.29.113

在現(xiàn)代臨床研究治療中， 色素脫失性皮膚黏膜疾病被稱之為白癜風， 白癜風發(fā)病機制不明確。現(xiàn)代治療方法雖然有很多種， 但是局限性太高， 療效不穩(wěn)定。對本院2011年6月～ 2012年12月接受治療的80例白癜風患者， 進行研究治療， 療效顯著， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2011年6月～2012年12月接受治療的80例白癜風患者， 隨機分為觀察組和對照組， 每組40例。本次實驗研究已經(jīng)經(jīng)過本院倫理委員會批準， 患者和患者家屬都已經(jīng)簽署知情同意書。對照組中女25例， 男15例， 年齡21～75歲， 平均年齡（47.21±9.63）歲。病程4～17年， 平均病程（11.47±1.27）年。觀察組中女22例， 男18例， 年齡19～73歲， 平均年齡（45.23±9.43）歲。病程5～16年， 平均病程（11.51±1.47）年。兩組患者年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 診斷標準 所有患者經(jīng)過臨床診斷， 都符合白癜風診斷標準。排除皮膚腫瘤患者、免疫抑制治療患者、放療患者、光敏感患者， 排除哺乳期婦女， 排除妊娠期婦女[1]。

1. 3 治療方法 對照組患者使用他克莫司軟膏進行治療， 將他克莫司軟膏外敷在患處， 2次/d， 治療時間為3個月。觀察組患者采用他克莫司軟膏聯(lián)合窄譜中波紫外線治療?；颊咄瑯硬捎盟四拒浉嗤夥笤诨继?， 2次/d， 加用窄譜中波紫外線治療儀進行照射治療， 治療儀購買自德國Waldmann公司的UV1000L（TL-01）型號紫外線照射儀。照射波長為310～315 nm， 峰值為311 nm。最大照射劑量為3.7 J/cm2， 照射2次/周， 1個療程為10次[2]。治療3個療程后， 觀察患者的臨床療效。

1. 4 療效判定及評價標準[3] 依據(jù)全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學會色素病學組白癜風療效判定標準。患者白斑全部消失， 皮膚恢復正常， 判定為治愈?；颊甙装呦舜蟀?， 皮膚恢復面積占皮膚損傷面積>50%， 判定為顯效?；颊甙装呦松俨糠?， 皮膚恢復面積超過損傷面積的10%～50%， 判定為有效。患者白斑沒有消退， 甚至擴大， 判定為無效。總有效率=（治愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結(jié)果

2. 1 對照組患者的總有效率為77.5%， 觀察組患者的總有效率為92.5%， 觀察組患者的總有效率顯著優(yōu)于對照組患者， 差異具有統(tǒng)計學意義（P

2. 2 兩組患者治療期間都有輕微的局部皮膚瘙癢和灼熱感， 隨著治療進程， 癥狀減輕， 后期消失。

3 小結(jié)

在現(xiàn)代臨床研究治療中， 白癜風患者機體血清和皮膚損傷組織液中的可溶性白細胞介素-2（IL-2）受體遠遠高于普通人群， 和機體細胞免疫功能以及T細胞活化狀態(tài)有關(guān)聯(lián)， 表示T細胞介導的免疫異常對于白癜風的發(fā)病有極其重要的關(guān)聯(lián)[4]。

臨床治療白癜風的方法主要有準分子激光、窄譜中波紫外線、光化學療法、免疫調(diào)節(jié)劑等。本次實驗采用他克莫司軟膏是一種新型的外用免疫抑制劑， 主要靶細胞就是T淋巴細胞。他克莫司軟膏可以阻斷機體局部T淋巴細胞的增殖和活性， 同時對于細胞因子的產(chǎn)生起到抑制作用， 例如抑制白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-5（IL-5）、IL-2、干擾素-γ的釋放， 抑制鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶的活性， 抑制T細胞的活化和增生[5]。

本次研究， 觀察組患者的總有效率顯著優(yōu)于對照組患者， 差異具有統(tǒng)計學意義（P

綜上所述， 對于白癜風患者采用他克莫司軟膏聯(lián)合窄譜中波紫外線治療， 療效顯著， 安全性高， 具有臨床價值意義， 可以大力推廣。

參考文獻

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篇5

白癜風是臨床上的常見病，易診難治。我科采用窄譜中波紫外線（NB-UVB）照射聯(lián)合補骨脂注射液治療白癜風，取得了較好的療效，現(xiàn)報道如下。

1 病例與方法

1.1 病例選擇:25例均為我科2008年7月-2011年6月臨床診斷明確的靜止期白癜風患者，其中男15例，女10例，年齡12-48歲，病程1個月-8年。其中局限型5例，散發(fā)型3例，泛發(fā)型15例，肢端型2例；皮損分布于面部、頸部、肩部、腰部、背部、腿部和手足等部位。所有患者近兩周內(nèi)未接受過糖皮質(zhì)激素、紫外線照射、光感藥物治療及其他系統(tǒng)用藥，無窄譜中波紫外線治療禁忌癥。

1.2 治療方法:治療組采用KN-4004型紫外線光療儀（江蘇科諾醫(yī)療儀器有限公司），根據(jù)既往其他患者的最小紅斑量（MED）確定初始劑量為0.5J/cm2，以后每次照射將劑量增加0.1J/cm2左右，直至患者出現(xiàn)紅斑反應(yīng)，采用此劑量繼續(xù)治療，最高劑量可以達到2.8J/cm2,每周2次，治療時間為3-8個月。照射時須注意防護眼睛及正常皮膚，并于照射前1小時肌肉注射補骨脂注射液2ml。對照組采用甲氧沙林（片）5mg／kg，口服，每周兩次，甲氧沙林溶液白天外用一次，連用3-8個月。

1.3 療效判定標準:根據(jù)中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學會色素性皮膚病學組指定的白癜風療效標準〖1〗判定療效。痊愈：白斑全部消退，恢復正常膚色；顯效：白斑部分消退或縮小，恢復正常膚色的面積≥皮損面積的50%；好轉(zhuǎn)：白斑部分消退或縮小，恢復正常膚色的面積為皮損面積的10%-49%：無效：白斑無色素再生或范圍擴大，恢復正常膚色的面積

1.4 統(tǒng)計學方法:采用x2檢驗。治療組患者接受NB-UVB治療后，最快于照射4次后白斑區(qū)出現(xiàn)色素島，大部分患者于照射 8～12次（4-6周）后白斑區(qū)色素開始恢復。對照組患者多在治療1.5～2.0個月時白斑區(qū)出現(xiàn)色素島。兩組患者治療3個月和8個月時的療效見表1。

表1 治療組與對照組白癜風患者治療3個月和8個月的療效比較

治療8個月時與對照組比較，x28.33,p

1.5 不良反應(yīng):治療組少數(shù)患者訴治療期間皮膚瘙癢，偶感刺痛，經(jīng)對癥處理和減少劑量后均緩解。未出現(xiàn)明顯的光毒反應(yīng)或光敏反應(yīng)。對照組有3例出現(xiàn)紅斑，2例出現(xiàn)水皰、灼痛，經(jīng)對癥處理和減少次數(shù)后均緩解。

2 討論

白癜風是一種難治的皮膚病，病因不明，可能與自身免疫有關(guān)〖2〗。目前雖采用補骨脂素長波紫外線、口服和外用糖皮質(zhì)激素、表皮移植、308nm準分子激光等方法治療，但這些療法各有利弊。Puva療法不適用于12歲以下兒童，有光毒反應(yīng)及致癌性。長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素有一定不良反應(yīng)，如體重增加、多毛、皮膚萎縮痤瘡樣丘疹等。表皮移植僅適用于穩(wěn)定期白癜風，且費用高，不適用于大面積患者。308nm準分子激光治療白癜風效果好，但設(shè)備昂貴，收費較高，患者難以承受。NB-UVB療法較上述療法有如下優(yōu)點：無光敏性及光毒反應(yīng)；長時間照射皮膚無過度角化；無需外用補骨脂素；累計照射劑量小；色素恢復較一致；致癌性??；而且操作簡單，方便，療效好，不良反應(yīng)少，費用低廉，患者容易接受。NB-UVB以60%的有效率被認為是目前最有效的治療手段之一，一般要求連續(xù)治療6-12個月〖3〗。白癜風受累和未受累的表皮內(nèi)過氧化氫酶水平都低，表皮內(nèi)H2O2增多，對黑素細胞有毒性作用，而NB-UVB照射可激活假性過氧化氫酶，他將H2O2分解為H2O和O2。NB-UVB照射可促進人角質(zhì)形成細胞（KC）釋放堿性成纖維細胞生長因子，他是黑素細胞有絲分裂原；UVB還促進KC分泌內(nèi)皮素-1，引起黑素細胞的增殖和分化。同時UVB的免疫抑制作用能使移行及增值的黑素細胞免遭破壞〖4〗。

補骨脂為豆科類植物Psoralea Cory Lifolia L的果實，呋喃香豆素類化合物補骨脂素和異補骨脂素為其主要成分，具有抗腫瘤、促進皮膚色素再生、抗衰老等多種藥理作用，其單一或復方制劑用于白癜風的治療已有多篇文獻報道〖5〗。

觀察結(jié)果顯示，療效與皮損的部位和病程有關(guān)。面部.頸部和肩部的色素恢復好，尤其是面部療效好與軀干部，手.足部位的療效最差。病程短的起效快，療效好：而病程長的起效慢，療效較差。療效與患者的年齡.性別.皮膚的類型無明顯相關(guān)性。部分患者最快于照射4次后白斑區(qū)出現(xiàn)色素島，NB-UVB照射3個月后有效率為32%，8個月后有效率為80%，NB-UVB照射8個月后的有效率明顯高于3個月的有效率，提示NB-UVB的療效與治療時間成正比。

NB-UVB聯(lián)合補骨脂注射液治療白癜風具有見效快、療效好、依存性較高、不良反應(yīng)小的優(yōu)勢,可以推廣應(yīng)用。

參考文獻

[1] 中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學會色素性皮膚病學組.白癜風的臨床分型及療效標準（2003年修訂稿）〖J〗.中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學雜志，2004，3（1）：65

[2] 李志強、高天文、趙小東，等.白癜風患者血清中抗黑素細胞膜表面抗原自身抗體的檢測〖J〗.中華皮膚科雜志，2001，34（3）：268-270

[3] 于葉、閩仲生，他卡西醇軟膏聯(lián)合窄譜波紫外線治療白癜風臨床療效觀察〖J〗.臨床皮膚科雜志，2007，36（7）465

篇6

【關(guān)鍵詞】白癍風；窄譜中波紫外線；鹵米松

我科門診于2009年1月～2010年10月應(yīng)用窄譜中波紫外線局部照射聯(lián)合鹵米松乳膏外用治療47例白癜風患者，收到比較滿意的療效，現(xiàn)報告如下。

1　資料和方法

1.1　臨床資料

91例均為2009年1月～2010年10月在我院門診就診的白癜風患者，根據(jù)隨機數(shù)字表將患者分成兩組，治療組47例，對照組45例。治療組中局限型12例，節(jié)段型6例，散發(fā)型22例，肢端型7例；活動期26例，穩(wěn)定期2l例；平均年齡26.7歲(11～58歲)；平均病程1年(1個月一lO年)。對照組中局限型10例，節(jié)段型6例，散發(fā)型23例，肢端型6例；活動期26例，穩(wěn)定期19例；平均年齡26.2歲(10—57歲)；平均病程1.2年(2個月－11年)。人選標準：所有患者本次治療前均未接受過正規(guī)治療，亦未用過糖皮質(zhì)激素及光化學療法，所有接受治療的患者均無光敏史。

1.2　方法

1.2.1　治療方法治療組采用SS－03831l型窄譜中波紫外線光療儀(上海希格瑪高科技有限公司)照射治療，照射時將需要治療的部位暴露，非照射部位用黑布遮蓋，同時佩戴防護眼罩，照射間距為15～20cm，首次劑量為0.2J／cm2，以后每次照射劑量增加0.01J／cm2，至最小紅斑量維持，每次照射時間為十秒至3分鐘，最長不超過5分鐘，每周照射2次。連續(xù)治療3個月為一個療程。同時應(yīng)用0.05％鹵米松乳膏(澳能，香港澳美制藥有限公司)每日2次外涂患處，使用2周停l周，治療周期為3個月。對照組僅用0.05％鹵米松乳膏外涂患處，同樣使用2周停1周，治療周期為3個月。

1.2.2　護理方法

1.2.2.1　治療前護理　指導患者注意生活應(yīng)有規(guī)律，保持充足的睡眠，避免過度疲勞，適當參加體育鍛煉，提高機體免疫功能。同時幫助患者消除緊張心理，樹立治療信心，保持心情愉快，鼓勵患者積極配合治療與護理。每次治療前，要求患者全身淋浴，清潔皮膚，宜選用寬松、柔軟的棉質(zhì)內(nèi)衣，指導患者修剪指甲，避免搔抓皮膚，保持皮膚完整未受損。

1.2.2.2　治療中護理　保持治療室內(nèi)空氣新鮮，溫度適宜，患者配戴防護眼罩，非照射部位用黑布遮蓋，照射的時間、劑量和次數(shù)均遵醫(yī)囑執(zhí)行。照射期間患者應(yīng)告知醫(yī)生及光療師被照射部位所發(fā)生的任何變化，如有不適，給予相應(yīng)處理。皮膚瘙癢者囑其避免搔抓，口服抗組胺藥物；皮膚紅斑水腫者給予局部冷敷，同時減少照射的次數(shù)和時間，皮膚干燥者可外擦維生素E霜。

1.2.2.3　治療后護理　提醒患者注意勤洗澡、勤換衣，保持皮膚的清潔衛(wèi)生，避免使用刺激性過強的護膚品，避免日曬和服用光敏性藥物，同時應(yīng)杜絕飲酒，不可暴飲暴食，多吃新鮮疏菜和水果。禁辛、辣、油膩和易過敏食物，如海鮮等。

1.2.3　臨床療效觀察和評判標準　臨床療效評價標準參考中國中西醫(yī)結(jié)合學會皮膚性病專業(yè)委員會色素病學組制定的《白癜風臨床分型及療效標準》。痊愈：色素脫失斑全部消退，恢復正常膚色；顯效：色素脫失斑大部分消退，恢復正常膚色的面積為大于50％；有效：色素脫失斑部分消退，恢復正常膚色的面積

1.3　統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計軟件包SPSSI1.0進行統(tǒng)計學分析處理，計量資料采用￡檢驗，計數(shù)資料采用，檢驗，P

2　結(jié)果

治療組有效率為78.7％，對照組為44.5％，經(jīng)統(tǒng)計學處理P

不良反應(yīng)：治療組中有4例患者經(jīng)過3—5次治療后在照射部位出現(xiàn)輕度的水腫性紅斑，伴輕度瘙癢，給予抗組胺藥物治療和局部冷敷后癥狀明顯緩解，不影響繼續(xù)治療。還有2例患者在照射部位出現(xiàn)皮膚干燥，偶有刺痛感，通過減少照射的次數(shù)和對癥處理后，仍能完成整個治療過程。

3　討論

白癜風是一種臨床上較難治的皮膚病，近年來應(yīng)用窄譜中波紫外線治療某些皮膚病已日益受到人們的重視。有研究表明，窄譜中波紫外線可促進成纖維細胞生長因子(b—FGF)增加，b—FC.F是天然的黑色素細胞促分裂源，還可使內(nèi)皮素－1(ET一1)增加，ET—l可促進黑素細胞的DNA生成，使毛囊黑素細胞增殖向上移行，同時使還原型黑素在光的作用下氧化為黑素，還可破壞皮膚中的疏基化合物，激活酪氨酸酶的活性。佟春光等認為窄譜中波紫外線是一種治療白癜風見效快、療效好、不良反應(yīng)小的方法。筆者對47例白癜風患者采用窄譜中波紫外線聯(lián)合鹵米松乳膏外用收到了良好的效果，79％左右的患者色素脫失斑復色率達50％以上，大多數(shù)患者經(jīng)過15～20次照射后即可達到明顯療效，一部分病程較短的患者經(jīng)過10余次治療即已痊愈。觀察中還發(fā)現(xiàn)：面部、頸部及軀干部脫色斑治療效果要優(yōu)于其他部位，年齡較小者及病程較短的患者，起效較快，療效較好，所有治療組病例的不良反應(yīng)較少，癥狀較輕，給予對癥處理后都能在短時間內(nèi)消退，不影響后期治療和觀察。綜上所述，窄譜中波紫外線局部照射聯(lián)合鹵米松乳膏外用治療白癜風起效快，療效確切、副作用少，操作簡便，值得臨床推廣使用。

參考文獻

1　中國中西醫(yī)結(jié)合學會皮膚性病專業(yè)委員會色素病學組.白癜風臨床分型及療效標準(2003年修定稿)[J].中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病雜志，2004，3(1)：65

2　喬樹芳，宋明媛，劉克英.窄譜中波紫外線聯(lián)合鹵米松乳膏外用治療白癜風臨床療效觀察[J].臨床皮膚科雜志，2007，36(3)：193—194

篇7

一如既往，

突破阻礙，

來到現(xiàn)在。

古老神圣的尼羅河，

訴說著過去的往事！

風中頭發(fā)，

河邊少女，

憂郁琴聲，

獨特風景。

此生為這是而點亮，

塵封往事?lián)肀恚?/p>

雨中百合，

天邊彩虹，

霧中世界，

晴天霹靂。

篇8

【關(guān)鍵詞】 白芍總苷；維生素D3；類風濕關(guān)節(jié)炎；干擾素γ；白細胞介素-10

Key words：total glucosides of paeony；vitamin D3；rheumatoid arthritis；IFN-γ；IL-10

白芍總苷(TGP)與維生素D3是近年來治療類風濕關(guān)節(jié)炎具有顯著療效的藥物。TGP是從白芍干燥根中提取的有效成分，含有芍藥苷、羥基芍藥苷、芍藥花苷、芍藥內(nèi)酯苷等。藥理研究表明，TGP具有多種途徑抑制自身免疫反應(yīng)[1]，以及抗炎、止痛、護肝等作用，對自身免疫性疾病的治療顯示出良好的應(yīng)用前景。維生素D3不僅參與鈣、磷代謝，改善類風濕關(guān)節(jié)炎(RA)局部乃至全身的骨質(zhì)疏松，而且還具有明顯的免疫調(diào)節(jié)作用。它可以抑制自身反應(yīng)性T細胞的增殖和活化；減少T細胞分泌白細胞介素(IL)-22、干擾素γ(IFN-γ)等細胞因子；抑制巨噬細胞產(chǎn)生IL-1、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IFN-γ等[2]，提示它對RA的發(fā)病過程可能有抑制作用。為進一步了解TGP聯(lián)合維生素D3在治療RA中的免疫機制，筆者研究了TGP聯(lián)合維生素D3輔助治療前后RA患者血清中IFN-γ、IL-10水平的變化，探討TGP聯(lián)合維生素D3對Th1/Th2型細胞因子的不同作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年4月－2007年4月中南大學湘雅醫(yī)院RA患者60例，均符合美國風濕病學院(ACA)1987年修訂的RA分類標準[3]，且肝腎功能正常。根據(jù)性別、年齡、病程、病情指數(shù)等因素將患者配對后，隨機分為TGP聯(lián)合維生素D3治療組(治療組)與非TGP聯(lián)合維生素D3治療組(對照組)，每組各40例。2組患者用藥前一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有較好的可比性，見表1。另選年齡、性別匹配健康獻血者30名，其中男性4名，女性26名，年齡(40±6)歲，為健康對照組。表1 2組患者一般資料比較(略)

1.2 治療方案

對照組：雙氯酚酸鈉腸溶片(北京諾華制藥，批號H20023517) 50 mg，口服，每日2次；甲氨喋呤(上海信誼藥廠，批號H20030534) 10 mg，靜脈注射，每周1次；來氟米特(江蘇欣凱制藥，批號H20050819)20 mg，口服，每日1次。治療組：在對照組治療方案基礎(chǔ)上，加TGP(深圳三九制藥，批號20040801)，每次0.3 g， 3次/d口服，1周后增至每次0.6 g，2次/d；維生素D3(江蘇南通制藥，批號H20050815)60萬U，肌注，每周1次，共用藥12周。

1.3 干擾素γ、白細胞介素10的測定

留取健康獻血者及RA患者治療前后的血清，采用晶美生物公司分裝試劑盒，以酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測IFN-γ、IL-10水平。根據(jù)試劑盒提供的說明書進行操作，每個樣本和標準品均設(shè)復孔。

1.4 RA患者病情活動性及療效評價

根據(jù)下列指標對患者的病情活動性及療效進行評價[4]：關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)(包括雙手近端指關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)及膝關(guān)節(jié)，共28個關(guān)節(jié))、壓痛關(guān)節(jié)指數(shù)(0＝無壓痛；1＝輕度壓痛，被動活動不受限；2＝中度壓痛，被動活動輕度受限；3＝重度壓痛，被動活動嚴重受限)、晨僵時間和平均握力、關(guān)節(jié)功能、日常生活能力，以及血沉(ESR)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、類風濕因子(RF)。

1.5 統(tǒng)計學方法

應(yīng)用SPSS11.0軟件做統(tǒng)計分析，統(tǒng)計數(shù)據(jù)用x±s表示，組內(nèi)治療前后的差異采用配對資料的t檢驗分析。所有統(tǒng)計檢驗均采用雙側(cè)檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后及健康對照組血清中細胞因子水平的比較

治療前，2組RA患者血清中的炎性因子IFN-γ水平高于健康對照組(P0.05)。經(jīng)TGP聯(lián)合維生素D3治療后，RA患者血清中的IFN-γ水平均明顯降低(P

2.2 病情活動性及療效評價

治療12周后，2組晨僵、平均握力、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、壓痛關(guān)節(jié)指數(shù)等指標均有明顯改善(P0.05)。2組患者關(guān)節(jié)功能均有明顯提高。實驗室指標RF、ESR和CRP均值治療后均低于治療前，但無顯著差異(P>0.05)。見表3。表3 2組患者治療前后觀測指標比較(略)

3 討論

RA是一種慢性炎癥性疾病，有研究證實，在異常增生的血管翳和滑液中有大量的炎性細胞浸潤。細胞間的相互作用特別是滑膜細胞與浸潤細胞間相互作用產(chǎn)生許多促炎介質(zhì)、細胞因子和粘附分子，他們在RA發(fā)病過程中起著決定性的作用。其中，活化的輔T細胞(Th)、巨噬細胞產(chǎn)生IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α等細胞因子，作用于滑膜細胞、軟骨細胞，使之分泌基質(zhì)金屬蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、前列腺素等，致關(guān)節(jié)組織溶解破壞[5]。臨床上表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫、痛、晨僵、ESR增快、CRP升高，X線示受累關(guān)節(jié)骨質(zhì)疏松和破壞?？梢奣細胞在RA發(fā)病中占主導地位。

白芍來源于毛莨科植物芍藥的干燥根，性微寒，味苦、酸，入肝、脾經(jīng)，具有養(yǎng)肝和營、柔肝止痛、酸甘化陰、酸收甘緩、暢通血脈等作用，主要用于頭痛眩暈、脅痛、四肢攣痛、頑痹不仁等癥，是自身免疫性疾病、肝炎、肝硬化治療中重要的組方藥物之一。近年來大量的藥理和臨床實驗證實，TGP具有抗炎和機能依賴性免疫調(diào)節(jié)作用，具有濃度依賴性雙向調(diào)節(jié)免疫細胞功能的特性。TGP具有促進刀豆蛋白A(ConA)時間依賴性誘生Th細胞(12 h)和Ts細胞(40 h)，并且分別拮抗環(huán)孢素A抑制Th 細胞誘生和左旋咪唑抑制Ts細胞誘生的作用[6]。提示TGP促進不同的T淋巴細胞亞群的誘生有明顯的機能依賴性特征。

維生素D是人體必需的激素類物質(zhì)，以其活性形式1，25-二羥維生素D3[1，25-(OH)2D3]與其受體(VDR)結(jié)合發(fā)揮作用。其傳統(tǒng)生理作用是與小腸、腎、骨組織等部位的受體作用，調(diào)節(jié)骨鹽代謝。近年來研究發(fā)現(xiàn)，人胸腺髓質(zhì)細胞、外周血單核細胞和激活的T、B淋巴細胞也表達VDR。體外實驗證實，1，25-(OH)2-D3與胸腺髓質(zhì)細胞的VDR結(jié)合后，髓質(zhì)細胞因植物血凝素(PHA)和IL-1或IL-2刺激引起的增殖反應(yīng)受到抑制；進一步研究發(fā)現(xiàn)，它是抑制胸腺基質(zhì)樹突狀細胞分化成熟的主要因子，從而抑制免疫反應(yīng)[7-8]。Cantoma等[9]發(fā)現(xiàn)，在類風濕關(guān)節(jié)炎疾病動物模型的飼料中添加1，25-(OH)2D3可預(yù)防關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。認為其機制可能在于活性維生素D抑制了致關(guān)節(jié)炎性細胞因子如IL-2、IFN-γ、TNF-α的產(chǎn)生，從而抑制了關(guān)節(jié)滑膜的增生以及關(guān)節(jié)軟骨和骨的損害。以上結(jié)果表明，維生素D可以抑制T 細胞的活化和增殖，并抑制其分泌細胞因子，因而它既可能改善關(guān)節(jié)局部骨質(zhì)破壞，又具有明顯的免疫抑制作用。

鑒于TGP及維生素D的上述作用，我們設(shè)計加用TGP聯(lián)合維生素D3輔助治療RA，檢測了TGP聯(lián)合維生素D3輔助治療前后RA患者血清中的IFN-γ、IL-10細胞因子水平，試圖分析TGP聯(lián)合維生素D3對體內(nèi)Th1及Th2細胞因子水平的影響。研究結(jié)果表明，經(jīng)TGP聯(lián)合維生素D3輔助治療12周后，RA患者的IFN-γ顯著下降，而IL-10的水平顯著升高。而且，TNF-γ與IL-10變化與RA患者的臨床癥狀和體征的改善程度一致。這些發(fā)現(xiàn)說明TGP聯(lián)合維生素D3下調(diào)Th1的活性而上調(diào)Th2的表達可能是其增強抗炎性作用，改善患者臨床癥狀的機制所在。

參考文獻

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篇9

關(guān)鍵詞：風濕Ⅱ號膠囊；佐劑性關(guān)節(jié)炎；腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-4、白細胞介素-10；大鼠

DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.05.016

中圖分類號：R285.5 文獻標識碼：A 文章編號：1005-5304（2013）05-0045-03

類風濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是以對稱性多關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)，關(guān)節(jié)滑膜慢性炎癥、關(guān)節(jié)的進行性破壞為特征的自身免疫性疾病。該病預(yù)后較差，晚期可引起關(guān)節(jié)強直、畸形，功能嚴重受損，同時可造成心、肺、腎等多臟器、多系統(tǒng)損害，嚴重危害患者的健康和生存質(zhì)量。RA屬中醫(yī)學

基金項目：陜西省科學技術(shù)研究發(fā)展計劃（2012K19-05-03）

“痹病”范疇。有學者認為該病病機為虛實寒熱錯雜，活動期多濕熱，治療當祛風清熱、利濕活血通絡(luò)，緩解期虛實互見、寒熱錯雜，應(yīng)寒熱并用、攻補兼施[1]。吉海旺教授結(jié)合自己多年的臨床經(jīng)驗，從補腎活血入手，研制的風濕Ⅱ號膠囊作為本院內(nèi)制劑在臨床應(yīng)用20多年，取得了良好的治療效果[2-5]。本實驗通過觀察風濕Ⅱ號膠囊對佐劑性關(guān)節(jié)炎（adjuvant arthritis，AA）大鼠血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）與白細胞介素（IL）-4、IL-10的影響，探討其作用機制。

1 實驗材料

1.1 動物

清潔級SD大鼠48只（雄性），平均體質(zhì)量（200±20）g，鼠齡8～10周，西安交通大學動物實驗中心提供，動物許可證號：SCXK（陜）2012-001。普通大鼠飼料飼養(yǎng)。

1.2 藥物與試劑

風濕Ⅱ號膠囊（0.4 g/粒）由羊藿、鹿角膠、巴戟天、補骨脂、骨碎補、何首烏、丹參、乳香、獨活、烏梢蛇等組成，本院制劑室提供；雷公藤多甙片，黃石飛云制藥有限公司，批號Z33020422；弗氏完全佐劑及TNF-α、IL-4、IL-10試劑盒均購于Sigma-Aldrich公司。

1.3 主要儀器

游標卡尺，瑞士TESA量具公司；精密天平，蘇電測儀天平儀器廠生產(chǎn)，型號：GTZA；光柵分光光度計，蘇州奇樂電子科技有限公司，型號：721；冷凍離心機，湘儀離心機儀器有限公司。

2 實驗方法

2.1 造模

SD大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)2周后，將弗氏完全佐劑于實驗大鼠右后足跖皮內(nèi)進行注射[0.1 mL/（次?只）]，造模第2日開始出現(xiàn)右后足跖腫脹，第8日再次注射，14 d后成功誘發(fā)AA大鼠模型。

2.2 分組與給藥

48只SD大鼠隨機分為空白組、模型組、陽性藥組及中藥高、中、低劑量組，每組8只。造模成功后開始給藥，連續(xù)28 d，各組大鼠每只3 mL/d灌胃。中藥高劑量組予0.648 g/kg風濕Ⅱ號膠囊藥液灌胃（相當于成人每日每公斤體質(zhì)量12倍），中藥中劑量組予0.324 g/kg風濕Ⅱ號膠囊藥液灌胃（相當于成人每日每公斤體質(zhì)量6倍），中藥低劑量組予0.162 g/kg風濕Ⅱ號膠囊藥液灌胃（相當于成人每日每公斤體質(zhì)量3倍），陽性藥組予6.0 mg/kg雷公藤多甙片灌胃（相當于成人每日每公斤體質(zhì)量6倍）；空白組及模型組給予等容積的蒸溜水灌胃。均每日1次。

2.3 觀察指標

2.3.1 一般指標 造模及給藥前后觀察大鼠神態(tài)、毛色、飲食、活動情況、體質(zhì)量、雙側(cè)足跖厚度及關(guān)節(jié)炎指數(shù)（arthritis index，AI）。AI嚴重程度評估[6]：0分為無紅腫；1分為小趾關(guān)節(jié)紅腫；2分為趾關(guān)節(jié)及足跖腫脹；3分為踝關(guān)節(jié)以下的足爪腫脹；4分為包括踝關(guān)節(jié)在內(nèi)的全部足爪腫脹。大鼠四肢關(guān)節(jié)積分相加，即為AI。

2.3.2 生化指標及檢測方法 用藥28 d后，股動脈采血，放置于干燥管中，將干燥管置于3000 r/min離心8 min，取上清液分離血清，分別按試劑盒說明書方法測定血清TNF-α、IL-4、IL-10的含量。

3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料以―x±s表示，組間比較采用t檢驗。P

4 結(jié)果

4.1 一般情況

造模后第4日開始，造模SD大鼠出現(xiàn)精神倦怠，懶動，扎堆，食欲下降，跛行，右足腫脹明顯。第9日后皮毛失去光澤，尾部相繼出現(xiàn)炎性小結(jié)，鼻黏膜充血，懶動少行，精神萎靡，食欲明顯下降，左足出現(xiàn)腫脹。從給藥的第12日開始陽性藥組和中藥各組大鼠精神逐漸轉(zhuǎn)好，食欲逐漸增加，其中中藥高劑量組大鼠一般狀況明顯優(yōu)于其他組，而模型組大鼠則無顯著變化。實驗中無大鼠死亡。

4.2 用藥前后大鼠體質(zhì)量變化情況（見表1）

4.3 用藥前后大鼠關(guān)節(jié)炎指數(shù)變化情況（見表2）

4.4 風濕Ⅱ號膠囊對佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-4、白細胞介素-10影響（見表3）

5 討論

RA的病因和發(fā)病機制至今尚未明確，目前認為其發(fā)病與多種因素有關(guān)，其中免疫因素被認為起著極為重要的作用，而細胞因子參與了復雜的免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，其致炎過程極為復雜，是多基因協(xié)同作用的結(jié)果[7]。在RA相關(guān)的細胞因子中，TNF-α與IL則是RA發(fā)病機理中居中心地位的細胞因子[8]。TNF-α具有較強的生物活性，除誘導炎癥反應(yīng)外，還可殺傷靶細胞（病毒感染細胞）、腫瘤細胞，引起發(fā)熱、代謝紊亂，導致惡液質(zhì)，并與關(guān)節(jié)軟骨破壞有關(guān)。TNF-α協(xié)同IL-1可激活血管內(nèi)皮細胞核轉(zhuǎn)錄因子-κB，上調(diào)細胞間黏附分子-1等黏附分子活性，導致局部急性炎癥的發(fā)生，通過誘導軟骨細胞產(chǎn)生其他炎性細胞因子（如IL-6、IL-17、IL-18），導致炎癥加重，并成為RA關(guān)節(jié)軟骨破壞的主要因子。IL-4、IL-10被認為是抑炎性細胞因子，其中IL-4主要可促使巨噬細胞向炎癥部位移動，抑制TNF-α、IL-1、IL-6等細胞因子的分泌及活性，并且能產(chǎn)生IL-1受體拮抗劑，具有明顯對抗IL-1的作用，并可促進Th2細胞的增殖，從而抑制Th1介導免疫應(yīng)答[9]。IL-10可以通過下調(diào)Th1介導的免疫應(yīng)答反應(yīng)和增加產(chǎn)生IL-10/TNF-β的調(diào)節(jié)性T淋巴細胞來發(fā)揮抑制炎癥和骨與軟骨破壞的作用，并能抑制TNF-α、IL-1的產(chǎn)生[10]。有實驗表明，IL-4、IL-10有抑制降解軟骨的蛋白酶的分泌及逆轉(zhuǎn)某些分解因子的作用，二者的協(xié)同作用抑制了體內(nèi)軟骨的破壞[11]。在正常人體中，促炎性因子與抑炎性因子是相對平衡的，共同組成了一種細胞因子網(wǎng)絡(luò)，一旦這一平衡被打破，則導致RA的發(fā)生。

吉海旺教授根據(jù)《素問?痹論》“骨痹不已，復感于邪，內(nèi)舍于腎”之說，認為RA的發(fā)病與腎有著密切的關(guān)系。腎為先天之本，生命之根，藏真陰而寓真陽，為水火之臟，人之生身源于腎，生長發(fā)育基于腎，生命活動賴于腎，因此，人以五臟為中心，而腎為五臟之根本。腎精充則生命力、抵抗力及適應(yīng)力強，邪不易侵而致病，類似于現(xiàn)代醫(yī)學免疫系統(tǒng)的自穩(wěn)與監(jiān)視功能?！澳I主骨”、“其充在骨”；腎藏精，精能生髓，髓以養(yǎng)骨，故骨的生長、發(fā)育、修復等均有賴于腎中精氣的滋養(yǎng)。《素問?逆調(diào)論篇》曰：“腎者水也，而生于骨，腎不生則髓不能滿，故寒甚至骨也……病名曰骨痹，是人當攣節(jié)也?！币虼?，補腎可以強藩籬、補骨髓、壯筋骨，使紊亂的免疫系統(tǒng)恢復平衡?，F(xiàn)代藥理學研究表明，不少補腎藥具有調(diào)節(jié)細胞因子作用，如羊藿中所含的羊藿苷能明顯抑制TNF-α mRNA的表達[12]，異戊二烯基黃酮醇也能使RAW264.7細胞中TNF-α水平降低、IL-10水平升高[13]；巴戟天多糖可能通過調(diào)節(jié)血清微量元素水平及IL-6、TNF-α表達水平，提高切除卵巢后骨質(zhì)疏松大鼠骨密度[14]；還可通過降低TNF-α和IL-1表達水平來發(fā)揮對血清護骨素（osteoprotegerin，OPG）表達水平的調(diào)節(jié)作用，進而發(fā)揮對骨質(zhì)疏松的保護作用[15]；骨碎補總黃酮能調(diào)節(jié)細胞因子IL-6、IL-4、TNF-α的水平，對血清TNF-α、IL-6水平有抑制作用，而對IL-4分泌有促進作用[16]。本研究表明，風濕Ⅱ號膠囊可以使AA大鼠恢復精力、增加體質(zhì)量、減輕炎癥反應(yīng)，從而對RA具有良好的防治效果，其機制可能是通過下調(diào)大鼠血清中TNF-α的含量，上調(diào)IL-4、IL-10的水平，恢復細胞因子間平衡，從而發(fā)揮治療RA的作用。 參考文獻：

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篇10

愛美是人的天性，尤其是女人的天性。因此，逛商場基本上是女人的專利，小語也不例外，而逛商場首先光顧的當然是服裝部?！靶≌Z，快來，我敢打包票，這條裙子你穿絕對適合?！笨蓛褐钢粭l白色長裙對小語喊道?！靶≌Z，你去試一試嘛！”

“不太好吧！”

“那有什么關(guān)系，如果合適，干脆就買了吧！”

“那倒是！”小語拿起裙子走進試衣間，憶錦和可兒仍然在尋找合適自己的衣服，過了一會，一身白裙的小語走了出來。

“怎么樣？憶錦、可兒?！?/p>

“哇！小語，這衣服簡直是為你量身計做的，我要是男孩子，不追到你決不罷休?！笨蓛汗首骺鋸埖恼f，小語的確是天生的衣架子，這襲白裙雖然樣式簡單，但簡單中透著大方，素潔中透著高貴，尤其是穿在小語身上，絕對的清麗脫俗。

“小語，你轉(zhuǎn)個圖來看看?！睉涘\是出了名的挑剔，小語輕輕地轉(zhuǎn)了一個圈。