導(dǎo)語：如何才能寫好一篇告白情話，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

2、開始回想你的笑，開始懷念你的好，開始播放和你在一起的每一秒，開始回憶你的音容笑貌，開始留戀你溫暖的懷抱，開始在想你的時候心里亂跳。

3、你知道我今年許愿孔明燈上，有著你的名字嗎？

4、或許，對于世界，你是一個人，但對于我而言，你卻是整個世界。你在時，你是一切，你不在時，一切是你。

5、心中思緒只因你，想你念你度如日，愛你之心永沒變，只想與你走一生，祝你快樂無憂愁，健康平安幸福隨！

6、歲月在流逝，只想找個和我相攜一生的伴侶，那是最美的風(fēng)景：一杯濃濃的咖啡，露臺上的兩把藤椅上兩個慢慢老去的愛人，遲暮但安詳。

7、太陽為你而燃燒，月亮為你而升起，星星為你而閃爍，我因你而久久佇立，不舍離去，只求與你共同走到生命的盡頭，不離不棄。

8、當自己最愛的人和最愛自己的人是同一個人的時候，那么你就是世界上最幸福的人！

9、但愿你的眼睛，只看得到笑容，但愿你流下每一滴淚，都讓人感動，但愿你以后每一場夢，不再一場空。

篇2

2、喜歡，就是淡淡的愛。愛，就是深深的喜歡。我希望以后可以不用送你回家，而是我們一起回我們的家。

3、這輩子最瘋狂的事，就是愛上了你，最大的希望，就是有你陪我瘋一輩子。

4、世上最遙遠的距離，不是生與死，不是天各一方，而是我就站在你面前，你卻不知道我愛你。

篇3

2、如果全世界都對你惡意相加，我就對你說上一世情話。

3、如果可以和你在一起，我寧愿讓天空所有的星光全部損落，因為你的眼睛，是我生命里最亮的光芒。

4、心跳開始紛亂，當你出現(xiàn)，只是不知如何開口，關(guān)于你的影子，我的視線。

5、因為我不放心我自己，才將我的生命托付了你，我已尋尋覓覓好幾個世紀，此生不能讓你從我懷中離去。

6、你像一股溫暖的春風(fēng)，激起了我心海里愛的波瀾；你像一片輕柔的云彩，縛獲住我多情的視線。

7、有個人想我就好，像被月光擁抱！你悄悄住進我的心靈城堡！我們有彼此可依靠！

8、難道你真的沒有感覺到，你對我來說是多么的重要，我的愛不需要再說什么天荒天地老。

9、你是我的，誰都搶不走，我就是這么霸道；我是你的，誰都領(lǐng)不走，我就是這么死心眼。

10、讓我們慢慢成為適合對方的人，手牽手走過屬于我們的春夏秋冬。

11、我對他再沒有感覺，我不再愛她了。為甚么會這樣?原來我們的愛情敗給了歲月。

12、不敢把所有情緒都告訴你，是因為每種情緒都與你有關(guān)，說出來都像對你表白。

13、在每一個有你相伴的夜，不再過于寂寥冷清。

14、浮世萬千，摯愛有三，噴薄朝陽，皓婉皎月，不及汝爾，滄海桑田。

篇4

根據(jù)報道披露的事實，2006年，清華大學(xué)教授蔡繼明組建了假日制度改革課題組，向全國假日辦提出“變‘五一黃金周’集中休假為分散休假，同時增加部分傳統(tǒng)節(jié)日為法定節(jié)假日”的建議。此后蔡繼明發(fā)現(xiàn)，有網(wǎng)民在百度開設(shè)“蔡繼明吧”A，稱其為“蔡叫獸”，他的照片被換上了狗的頭像，稱之為“蔡狗”，還有人通過“人肉搜索”，在貼吧上公布了蔡繼明的家庭電話、手機號碼和電子郵箱，有網(wǎng)民打電話揚言要殺他。蔡繼明統(tǒng)計，從2007年12月至今，僅在百度“蔡繼明吧”，侮辱的帖子有3000多條。

為此，蔡教授將百度告上法院，要求刪帖、賠禮道歉，并賠償包含精神損失費等在內(nèi)各項金額210萬余元。另外，還要求百度提供在蔡繼明吧上對其進行謾罵、侮辱和語言威脅的用戶個人信息。

北京市海淀區(qū)人民法院經(jīng)過審理，除要求百度披露謾罵者的信息之外，駁回了蔡繼明的其他全部訴訟請求。筆者認為，海淀區(qū)人民法院的判決妥善的處理了維護公眾人物權(quán)利和保障輿論自由之間的關(guān)系，通過駁回蔡繼明的訴訟請求，間接的確定了保障輿論自由在現(xiàn)代社會生活中的優(yōu)先地位，捍衛(wèi)了網(wǎng)絡(luò)民主的存在價值，具有重要的法律意義。

本案判決的亮點聚焦在是否支持蔡繼明提出的關(guān)閉百度上的“蔡繼明吧”的請求問題。蔡繼明認為，蔡繼明吧以他的姓名命名，侵犯了他的姓名權(quán)，要求關(guān)閉。對此，海淀法院判決認為，“蔡繼明吧”只是公眾輿論對公眾人物和公眾事件發(fā)表言論的渠道，其本身并無侵害其姓名權(quán)的故意。法院的觀點實際上承認了維護公眾輿論渠道暢通的價值，較之于作為公眾人物的姓名權(quán)具有優(yōu)先價值，對于公眾人物的個人名譽權(quán)權(quán)利保護設(shè)置了弱保護的侵權(quán)標準。

蔡繼明提出關(guān)閉蔡繼明吧，表面上是認為“蔡繼明吧”使用了他本人的名字，侵犯了他的姓名權(quán)。實際上蔡繼明是希望通過姓名權(quán)的訴訟，關(guān)閉“蔡繼明吧”，以達到阻止公眾輿論因為其建議取消五一長假而對其進行的負面評價。也就是通過遏制輿論渠道來阻止對于自己名譽的侵犯。按照侵權(quán)法所規(guī)定侵權(quán)行為的構(gòu)成條件，一般只要行為人具備過錯就可以，但是在針對蔡繼明所提出的請求上，海淀法院卻提出了更嚴格的標準，認為蔡繼明吧開辦人不是存在侵犯蔡繼明姓名權(quán)的故意，所以不構(gòu)成侵權(quán)。這實際上弱化了對于蔡繼明作為公眾人物的姓名權(quán)的保護。也可以解讀為是對于針對公眾人物的輿論監(jiān)督行為的保護。

篇5

寒假一過，二月26日（或左右？）百日誓師，轉(zhuǎn)眼間就到三四月份了。這兩個月是專項練習(xí)各種題型的時候，作業(yè)很明顯的有這種傾向。老師毫不留情的發(fā)卷子，大家海一樣的做題，各種刷，都是論本的。。。這種時候完成作業(yè)都是非常艱難的事情，更別說自己還有一大堆想要練習(xí)的內(nèi)容tt。

個人覺得這時候緊緊跟住老師是上策，因為老師非常有經(jīng)驗，比我們更熟悉高考出題思路，跟進了往往有事半功倍的效果。具體的說呢，把時間大致分成三部分：

1、上課時間；

2、課間+自習(xí)+所有零碎時間；

3、晚上睡覺前完整的三個小時。

作業(yè)也分三部分：必做、選做、跳做。

一、作業(yè)

先說作業(yè)。

所謂必做，指的是哪些老師反復(fù)強調(diào)的非常重要的作業(yè)，非常好區(qū)分，那些老師肯定會檢查（或者變相檢查）的就是啦~

這類作業(yè)好比每頓飯都會有的谷物，提供必需的碳水化合物，是萬萬不能少的，對待它們我們也必須拿出二十萬分的認真~

經(jīng)驗而言的話，這種作業(yè)一般出自英語或者語文，是對大多數(shù)理科生來說最需要大量做題的科目。如果有哪一科的哪些章節(jié)平時扣分比較多，相應(yīng)作業(yè)也最好歸為必做一類。

選做和跳做就是那些老師說做完了自己對一下答案的。選做主要是挑選那些比較有新意或是綜合性比較高的題目完整的做一遍。跳做是把題目大致瀏覽一遍，寫下大致思路或者關(guān)鍵步驟。

二、時間

然后是時間。

作業(yè)神馬的都是在2類時間里完成的（所以對速度和效率要求很高。。。）。

對于1類時間，普遍反映是不太重視。老師在這兩個月主要就講兩個東西，知識點和題目。

知識點和一輪復(fù)習(xí)的時候不太一樣，此時老師會提綱挈領(lǐng)的講知識點間的聯(lián)系和綜合，同時突出重點和容易出錯的地方，可以作為寒假過后的又一次強化，至此概念什么的應(yīng)該不再出現(xiàn)問題。而題目的講解往往會順帶著提到解題方法、中間結(jié)論、答題格式的注意點、答卷技巧等等等等。

我個人的經(jīng)驗是聽了絕對比不聽好，很多題即使自己做出來了，也有可能會有更簡單的解法，或者發(fā)現(xiàn)自己解答的不嚴密之處。對于那種成績已經(jīng)非常高的童鞋，想要更進一步的向高分沖刺的話，聽課絕對收獲多多~

3類時間是強力推薦的。用完整的三小時來做歷屆真題，一天一套卷子。

三、強力推薦~

關(guān)鍵詞：完整、三小時、真題

1）完整，主要是為了培養(yǎng)考試氛圍。就像正規(guī)考試一樣，提前規(guī)定好時間，提前去好洗手間，提前準備好當科考試所需的一切文具，尺子圓規(guī)神馬的一個不少，計算器神馬的一個不留~和爸媽說好這段時間不能打擾，送水啊送水果啊按摩啊之類的麻煩換時間再來。。?？傊磺邢蛑鎸嵖荚嚳繑n，山寨也要山寨的專業(yè)~

在這里特別說明一下表和筆的問題。高考考場是不允許帶電子表的，鬧鐘之類的也不讓，那種簡潔一點的機械表（沒啥特異功能的）最保險。另外全國卷規(guī)定考試用2b鉛筆和0.5黑色字跡簽字筆，不能使用涂改液、膠帶、小刀。這就意味著橡皮要找能擦干凈的那種，還要養(yǎng)成答案盡量一次寫對的習(xí)慣。最好從現(xiàn)在就開始按照這些要求練習(xí)。

另外語文和英語如果可以的話最好把作文寫在專業(yè)的答題紙上面（可以問老師要~），這樣利于控制作文長度，順便還可以培養(yǎng)卷面整潔的習(xí)慣~

2）三小時，主要是為了練速度。高考數(shù)學(xué)和英語時長兩小時，理綜和語文時長兩個半小時。建議訓(xùn)練的時候時間壓縮，數(shù)學(xué)和英語控制在一個半小時，理綜和語文控制在兩個小時內(nèi)完成。完成=答完全卷+檢查+記下答案。特別說明語文和英語作文一定要是成稿。剛開始可能做不完，沒關(guān)系咱們練滴就是這個~真正考場上會緊張，預(yù)留的半小時能給你一個緩沖的機會，避免做不完、來不及檢查、沒記下答案無法估分等情況的發(fā)生。

之后用一刻鐘左右估一下分。只用你記下的答案和標準答案，把寫完的卷子放在一邊不要管，那是明天再看的東西。

剩下的時間把昨天寫的卷子翻出來，自己判，盡量嚴格一點。如果解答題和作文拿不準，可以白天的時候請老師幫忙判。判好后把成績和自己估的比較一下，然后分析答案，有問題了記錄好然后請教老師，爭取把每一份卷子都吃透~

3）真題，主要是為了熟悉出題思路。真題是所有復(fù)習(xí)用的卷子里面質(zhì)量最高的，出錯率最少，題目最扣合大綱。最近五年的全國卷一全國卷二一定要做~（當然，對地區(qū)卷的童鞋來說就是最近五年的地區(qū)卷啦~）真題到了五月份可能老師也會發(fā)一些，但個人覺得這東西吧，寫的早一些比較好，絕對是親身經(jīng)驗一條~還可以培養(yǎng)對高考的感情嘛^^

四、如果說自己呢~

那時候堅持晚上天天做真題，就是天利的那個最近五年高考真題，周一到周六每天一套（文理交叉），周日一整天做四套，這樣一周可以做完兩套語文+兩套英語+三套數(shù)學(xué)+三套理綜。

提前和各科老師約好了，每周固定時間專門為我答疑。老師都非常爽快的答應(yīng)了，而且還提出說讓我提前把做的卷子告訴ta，這樣ta可以準備一下。。。超感動。。。

從這個時候養(yǎng)成了每天下午打一小時羽毛球的習(xí)慣，一來呼吸新鮮空氣，換換腦子&更新一下循環(huán)什么的；二來調(diào)整心情保持積極而充滿信心的心態(tài)，磨刀不誤砍柴工~

最頭疼的大概就是作業(yè)的，因為真的好多。。。這實在是很沒有辦法，我能寫多快就寫多快，從最需要的寫起。同時也是和老師溝通吧，讓老師針對我推薦作業(yè)，那些低層次重復(fù)的作業(yè)就舍棄掉。話說我和老師交流很多，老師對我各個時間段的狀態(tài)都很清楚，所以也會針對性的降低我的作業(yè)量。

篇6

[關(guān)鍵詞] 妊娠高血壓疾??；白介素-6；白介素-8；白介素-10

[中圖分類號] R714.252 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）28-0040-02

妊娠高血壓疾?。╤ypertensive disorder complicating preg-nancy，HDCP）是妊娠晚期特有的嚴重并發(fā)癥，對母兒的危害較大，是引起妊娠婦女和圍產(chǎn)兒死亡的主要原因[1，2]。HDCP的發(fā)病機制極其復(fù)雜，大多數(shù)學(xué)者認為其主要是由于母胎免疫平衡失調(diào)引起。近年研究認為孕產(chǎn)婦體內(nèi)炎癥細胞因子的水平異常及免疫應(yīng)答機制失調(diào)，可引起內(nèi)皮細胞激活與損傷，引起血壓異常升高，引發(fā)HDCP的一系列生理病理改變[3，4]。本研究觀察了HDCP患者治療前后血清白介素（IL）-6、8、10水平的變化，并與正常妊娠晚期孕婦比較，旨在探討炎癥細胞因子在HDCP患者診斷、治療及預(yù)后評估中的價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年1月～2012年12月在我院婦產(chǎn)科門診或住院治療的HDCP患者50例（觀察組）。納入標準：均符合《婦產(chǎn)科學(xué)》第6版中有關(guān)HDCP的診斷及分類標準[5]，其中妊娠高血壓18例，輕度子癇前期17例和重度子癇前期15例。排除標準：①原發(fā)性高血壓及其他繼發(fā)性高血壓患者；②糖尿病、感染性疾病、惡性腫瘤、急慢性腎炎及腎盂腎炎、高脂血癥、周圍血管病和風(fēng)濕免疫性疾病等。其中年齡22～37歲，平均（28.9±3.7）歲，孕周35.4～41.2周，平均（36.7±1.8）周。選擇同期在我院產(chǎn)前門診檢查的正常妊娠晚期孕婦30例作為健康組，均無任何妊娠并發(fā)癥及合并癥，無其他系統(tǒng)臟器伴隨疾病，其中年齡21～36歲，平均（29.2±3.9）歲，孕周35.8～41.6周，平均（37.0±1.9）周。兩組孕婦的年齡和孕周相匹配，比較無明顯統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。

1.2 治療方法

觀察組患者常規(guī)予以解痙、鎮(zhèn)靜、控制血壓和利尿等對癥治療，連用1周。觀察并比較觀察組治療前和治療1周后血清IL-6、8、10水平的變化，并進行療效觀察。而健康組孕婦僅在入組時測定1次。

1.3 血清IL-6、8、10水平的測定

取所有患者晨起8AM空腹肘靜脈血3～6 mL，室溫放置10～15 min，3 000 r/min離心10 min，取上層血清置入-70℃冰箱凍存進行集中檢測。采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定血清IL-6、8、10水平，儀器為美國伯樂680酶聯(lián)儀，試劑盒均由北京科美東雅生物技術(shù)有限公司提供，嚴格遵照試劑盒說明書進行相關(guān)操作，按照繪出的標準曲線得出IL-6、8、10值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用配對資料t檢驗，P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者治療前血清IL-6、8水平明顯高于健康組，IL-10的水平明顯低于健康組（t=6.19、2.95、3.38，P均< 0.01）。治療1周后，觀察組患者血清IL-6、8水平較前明顯下降，IL-10的水平較前明顯上升（t=2.19、2.21、2.45，P < 0.05）。見表1。

3 討論

HDCP是一種嚴重威脅母嬰安全的妊娠晚期并發(fā)癥，迄今為止仍然是孕產(chǎn)婦和新生兒死亡主要原因，嚴重威脅母嬰的生命健康[6，7]。HDCP的病因及發(fā)病機制十分復(fù)雜，一直受到產(chǎn)科和科研工作者的關(guān)注。以往的研究認為其發(fā)病涉及諸多因素，如氧化應(yīng)激學(xué)說、免疫應(yīng)答失調(diào)、子宮-胎盤卒中、凝血及纖溶系統(tǒng)功能失調(diào)、炎癥細胞因子水平的失調(diào)等[8，9]。目前大多數(shù)學(xué)者傾向于認為HDCP主要是由于體內(nèi)炎癥細胞因子如IL-6、8、10等的增加，可加劇體內(nèi)免疫應(yīng)答機制失調(diào)及母胎免疫功能失衡，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞系統(tǒng)受損，引起胎盤血管內(nèi)皮細胞分泌的血管收縮和舒張因子比例失調(diào)，引起血壓升高，參與HDCP的發(fā)生和發(fā)展過程[2，10]。

與HDCP發(fā)病有關(guān)的炎癥細胞因子較多，目前研究較多和較透徹的有IL-6、8、10。IL-6主要是由淋巴細胞分泌的促炎癥細胞因子，促進血小板源性生長因子合成，加重血管內(nèi)皮的損傷，干擾血栓素與前列環(huán)素比值，使血管內(nèi)皮的滲透性增加，導(dǎo)致患者血液高凝狀態(tài)[11，12]。IL-8是由巨噬細胞和上皮細胞分泌，是一種強趨化性促炎癥細胞因子，可以促進中性粒細胞和嗜堿性粒細胞向病變部位的趨化、聚集及活化，破壞血管內(nèi)皮細胞系統(tǒng)，參與血管內(nèi)皮細胞的損傷過程[13]。IL-10主要由單核和T淋巴細胞分泌的抗炎癥細胞因子，可抑制其他炎性細胞因子的合成與分泌，減輕血管內(nèi)皮細胞的損傷[14，15]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組患者治療前血清IL-6、8水平明顯高于健康組，IL-10的水平明顯低于健康組，提示HDCP患者由于體內(nèi)存在炎癥細胞因子水平紊亂，促炎癥細胞因子水平上升，抗炎癥細胞因子水平下降，導(dǎo)致患者存在局部炎癥反應(yīng)，加劇血管內(nèi)皮細胞的損傷，引起血壓異常升高，引發(fā)HDCP改變。治療1周后，觀察組患者血清IL-6、8水平較前明顯下降，IL-10的水平較前明顯上升，且臨床總有效率高達94.0%。提示PIH患者經(jīng)解痙、鎮(zhèn)靜、控制血壓和利尿等治療后在一定程度上能調(diào)節(jié)體內(nèi)炎癥細胞因子的水平紊亂。我們推測PIH患者經(jīng)解痙、鎮(zhèn)靜、控制血壓和利尿等治療后能降低患者體內(nèi)血漿促炎癥細胞因子水平，升高抗炎癥細胞因子水平，從而在一定程度上調(diào)節(jié)患者血漿促炎癥細胞因子和抗炎癥細胞因子水平的比例平衡，糾正血漿炎癥細胞因子的水平網(wǎng)絡(luò)紊亂，從而保護患者的血管內(nèi)皮細胞，減少血管內(nèi)皮細胞的損傷，降低患者的血壓，從而達到治療HDCP的作用。因此，血清IL-6、8、10水平改變反映了HDCP的病情程度及變化，可作為HDCP治療療效評估的指標[9]。

總之，HDCP患者由于體內(nèi)存在炎癥細胞因子的水平紊亂，導(dǎo)致患者體內(nèi)存在局部炎癥反應(yīng)。血清IL-6、8、10水平改變反映了HDCP的病情程度及變化，可作為HDCP治療療效評估的指標。

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篇7

[關(guān)鍵詞] 妊娠高血壓疾?。话捉樗?4；γ-干擾素

[中圖分類號] R71 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）12（b）-0083-03

妊娠期高血壓疾?。℉DCP）是妊娠晚期特有的嚴重危害母嬰健康的疾病，發(fā)生于妊娠20周后，主要臨床表現(xiàn)為水腫、高血壓和蛋白尿，并在分娩后迅速消失。HDCP是妊娠晚期的常見并發(fā)癥，是引起胎兒生長發(fā)育受限和孕產(chǎn)婦圍生兒死亡的重要因素[1-2]。HDCP的病因及發(fā)病機制十分復(fù)雜，假說很多，但迄今國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的定論，一直受到產(chǎn)科和科研工作者的關(guān)注。近年來研究證實，Th1/Th2細胞因子的比例失衡在HDCP的病因及發(fā)病機制中發(fā)揮著重要作用，而白介素-4（IL-4）和γ-干擾素（IFN-γ）是維持Th1/Th2細胞比例的關(guān)鍵分子，參與HDCP的病因及發(fā)病機制[3-4]。本研究觀察了HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平的變化，并與正常妊娠孕婦相比較。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年1月～2013年4月在縉云縣人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）婦產(chǎn)科就診治療的HDCP患者50例（治療組）。納入標準：符合全國統(tǒng)編教材《婦產(chǎn)科學(xué)》（第6版）中HDCP分類標準[5]，其中妊娠高血壓21例，輕度子癇前期15例和重度子癇前期14例。排除標準：①原發(fā)性高血壓及其他繼發(fā)性高血壓患者；②糖尿病、哮喘、慢性阻塞性肺病、心腦血管意外和惡性腫瘤等；③心、腦、腎等重要臟器功能不全。患者年齡19～37歲，平均（29.1±3.7）歲；孕齡36.1～39.0周，平均（37.7±2.1）周。另選擇同期在我院產(chǎn)前檢查的正常妊娠期孕婦30例作為對照組，均無高血壓、心臟病、腎病、糖尿病等內(nèi)外科合并癥及產(chǎn)科合并癥，既往無不良妊娠史，其中年齡20～36歲，平均（28.8±3.2）歲，孕齡35.9～39.2周，平均（38.1±2.4）周。兩組孕婦年齡、孕齡一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。本研究方案經(jīng)我院倫理委員會批準通過，納入研究前所有患者均知情同意，并簽署知情同意書。

1.2 治療方法

治療組患者予以解痙、鎮(zhèn)靜、降壓和利尿等常規(guī)綜合治療1周，包括硫酸鎂、心痛定、雙肼嗪、速尿或甘露醇等藥物。測定治療組治療前后和對照組入組時血清IL-4和IFN-γ水平的變化。

1.3 檢測方法

取靜脈血5～8 mL于空試管內(nèi)，室溫狀態(tài)下靜置0.5～1 h，以2500 r/min低溫離心10 min，取上層血清分裝于Eppendoff管，置于-20℃冰箱中保存待測。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法（ELISA法）檢測血清中IL-4和IFN-γ水平。試劑盒由法國DACLONE公司提供，嚴格按照試劑盒說明書進行實驗操作。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件，實驗結(jié)果數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)治療前后比較采用配對資料t檢驗，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組患者治療前血清IL-4水平明顯低于對照組，血清IFN-γ水平明顯高于對照組，差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義（t = 3.28、4.15，P < 0.01）。治療1周后，治療組患者血清IL-4水平較治療前明顯上升，血清IFN-γ水平較治療前明顯下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t = 2.39、2.17，P < 0.05）。見表1。

表1 兩組孕婦血清白介素-4和γ-干擾素水平的比較（μg/L，x±s）

注：與對照組比較，**P < 0.01；與同組內(nèi)治療前比較，P < 0.05；IL-4：白介素-4；IFN-γ：γ-干擾素

3 討論

HDCP常發(fā)生于妊娠20周后，主要表現(xiàn)為水腫、高血壓和蛋白尿，并在分娩后迅速消失，嚴重威脅母嬰安全。HDCP的因及發(fā)病機制迄今國內(nèi)外尚不完全明確，近年來隨著對病因和發(fā)病機制研究的深入，其中生殖免疫學(xué)說日益受到臨床的關(guān)注[6-7]。該學(xué)說認為妊娠是一種成功的半同種移植，其成功與否與母胎間免疫平衡密切相關(guān)，而母胎間免疫平衡失調(diào)可引起免疫排斥反應(yīng)，其中以T淋巴細胞為中心的細胞免疫在其中發(fā)揮重要作用，Th1型免疫反應(yīng)對妊娠有免疫殺傷作用，Th2型免疫反應(yīng)對妊娠有免疫保護作用，尤其是Th1/Th2細胞因子平衡在免疫耐受的誘導(dǎo)和維持中起關(guān)鍵性作用[8-10]。HDCP患者Th1/Th2型細胞因子平衡紊亂，使Th1/Th2細胞因子平衡從Th2優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，可阻礙母體對胎兒的免疫耐受，產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng)，從而導(dǎo)致母體血管內(nèi)皮細胞損傷與胎盤形成障礙，引起縮血管和擴血管因子的比例失衡及全身炎癥反應(yīng)，全身小血管痙攣，最終導(dǎo)致高血壓、蛋白尿等HDCP臨床癥狀的出現(xiàn)[11-12]。

Th1細胞主要分泌白介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IFN-γ和白介素-12（IL-12），參與細胞免疫及遲發(fā)型超敏反應(yīng)。而Th2細胞主要分泌IL-4、白介素-5（IL-5）和白介素-13（IL-13），參與體液免疫應(yīng)答。免疫學(xué)上常以IFN-γ和IL-4作為是Th1和Th2細胞特征性因子，常以兩者比例的變化反映患者Th1/Th2細胞因子平衡狀態(tài)。石永云等[13]研究發(fā)現(xiàn)HDCP患者蛻膜中單個核細胞體外培養(yǎng)時Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，引起Th1/Th2型比值明顯上升，免疫平衡由Th2優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移。朱景萍等[14]研究發(fā)現(xiàn)HDCP患者與正常晚期妊娠婦女相比，其外周血表現(xiàn)為Th1細胞因子表達明顯增強，而Th2細胞因子表達明顯減弱，免疫平衡由Th2優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，屬Th1細胞因子為主的免疫模式。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療組患者血清IL-4水平明顯低于對照組，血清IFN-γ水平明顯高于對照組。提示HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平明顯異常，可見HDCP患者外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，免疫平衡由Th2細胞因子優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，從而表現(xiàn)出HDCP的各種癥狀。同時研究還發(fā)現(xiàn)治療1周后，治療組患者血清IL-4水平較治療前明顯上升，血清IFN-γ水平較治療前明顯下降，提示HDCP經(jīng)解痙、鎮(zhèn)靜、降壓、利尿等常規(guī)綜合治療在一定程度上能改善糾正外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，使Th1/Th2平衡從Th1優(yōu)勢向Th2優(yōu)勢漂移，這與國內(nèi)外的報道相符[15-16]。

綜上所述，HDCP患者外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，免疫平衡由Th2細胞因子優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，從而表現(xiàn)出HDCP的各種癥狀。治療后在一定程度上能改善糾正外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，使Th1/Th2平衡從Th1優(yōu)勢向Th2優(yōu)勢漂移?？梢娬{(diào)節(jié)血清IL-4和IFN-γ水平可作為HDCP患者療效觀察和預(yù)后評估的指標。

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篇8

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；動脈硬化；C反應(yīng)蛋白

近年來的研究顯示，早期發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣硬化，并采取相應(yīng)干預(yù)措施，對腦梗死的預(yù)防和治療有重要意義［1］。C反應(yīng)蛋白是敏感的炎性標志物，其血清水平的增高與動脈粥樣硬化及缺血性腦卒中的發(fā)生發(fā)展有密切的關(guān)系［2］。本研究通過對頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白（high sensitive Creactive protein， hsCRP）、頸動脈粥樣硬化斑塊、頸動脈內(nèi)膜中膜厚度（intimamedia thickness，IMT）的觀察，進一步探討頸動脈粥樣硬化與急性腦梗死及血清CRP的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 研究對象 58例患者均為200804～200905我院神經(jīng)內(nèi)科住院病人，男33例，女25例，平均年齡（60.8±11.9）歲，均符合全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的腦梗死診斷標準［3］，并經(jīng)頭部CT或MRI證實為前循環(huán)腦梗死，病程≤3d。對照組35例，男20例，女15例，年齡（58.7±9.8）歲，為本院健康體檢者。2組均排除感染、腫瘤、免疫性疾病、風(fēng)濕性心臟病、周圍血管閉塞性疾病、嚴重肝腎心肺疾患，2周內(nèi)無服用B族維生素、抗炎藥及激素史，近期無手術(shù)外傷史。2組間年齡、性別匹配，具有可比性。

1.2 測定方法

1.2.1 標本采集：入院第2天受檢者清晨空腹，使用含促凝劑的真空采血管采靜脈血5ml， hsCRP檢測采用透色比濁法，試劑盒購自上?？迫A，操作過程嚴格按儀器及試劑說明書進行。

1.2.2 頸動脈超聲檢查：應(yīng)用GE公司VIVID7型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率7.5MHz，由超聲科醫(yī)師專人操作，從頸總動脈起始處至頸內(nèi)動脈入顱顯示不清為止，觀察頸動脈各段內(nèi)膜改變，指標包括頸動脈內(nèi)膜中膜厚度、斑塊形態(tài)和回聲特點。根據(jù)超聲特征對斑塊進行分類：硬斑呈強回聲，可伴有明顯聲影；軟斑呈中等或弱回聲，內(nèi)膜向腔內(nèi)凸出，形態(tài)規(guī)則或不規(guī)則，內(nèi)部結(jié)構(gòu)均勻或不均勻；混合斑呈強回聲、等回聲以及弱或無回聲混合存在，形態(tài)不規(guī)則，表面粗糙，可有“壁龕”樣影像。其中硬斑為穩(wěn)定斑塊，軟斑及混合斑為不穩(wěn)定斑塊。同時存在穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊歸為不穩(wěn)定斑塊。

1.2.3 統(tǒng)計學(xué)方法：應(yīng)用SPSS 11.5軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示，2組間比較采用t檢驗，多組間比較采用方差分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，相關(guān)分析采用單因素直線相關(guān)分析。P

2 結(jié)果

腦梗死組血清hsCRP水平、頸動脈IMT、頸動脈斑塊檢出率與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

表1 腦梗死與對照組血清hsCRP、頸動脈IMT、頸動脈斑塊發(fā)生率比較（略）

注：與健康對照組比較，*P

3 討論

已有研究表明頸動脈粥樣硬化是發(fā)生缺血性腦卒中的重要危險因素［4］，頸動脈粥樣硬化在超聲下的征象為內(nèi)中膜增厚、斑塊形成和管腔狹窄，彩色多普勒超聲診斷儀作為一種簡單、方便、可重復(fù)的無創(chuàng)性檢查，可較好地檢查頸動脈粥樣硬化及斑塊發(fā)生的情況，臨床應(yīng)用日益普遍，故本研究選擇超聲技術(shù)檢測頸動脈粥樣硬化。本組研究顯示，腦梗死患者頸動脈IMT、頸部斑塊的檢出率、血清hsCRP值較對照組明顯升高，提示腦梗死的發(fā)生與頸動脈IMT、頸動脈斑塊及血清hsCRP水平有關(guān)，與國內(nèi)文獻報道一致［5］。

動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展是一慢性炎癥過程［6］。CRP是炎性反應(yīng)標記物之一，在正常人體中含量極微，可反映動脈粥樣硬化炎性反應(yīng)強度。動脈粥樣硬化過程中，CRP作為一種急性時相蛋白，可引起動脈內(nèi)膜的局部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致內(nèi)膜增厚和斑塊破裂，引起心腦血管病的發(fā)生；同時CRP可通過激活補體途徑參與炎癥反應(yīng)和組織損傷，促進血栓形成［7］。本組研究結(jié)果顯示，hsCRP含量在不穩(wěn)定斑塊、穩(wěn)定斑塊、無斑塊間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，進一步證實了炎癥與動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性之間的關(guān)聯(lián)性。不穩(wěn)定斑塊炎癥的存在可能導(dǎo)致了繼發(fā)的斑塊形態(tài)學(xué)的改變，使斑塊破裂、脫落，導(dǎo)致動脈動脈栓塞腦梗死的出現(xiàn)及進展［8］。本組腦梗死患者不穩(wěn)定斑塊組（混合斑塊和軟斑）hsCRP濃度顯著高于穩(wěn)定斑塊組（硬斑），提示血清hsCRP濃度變化能夠反映斑塊的穩(wěn)定性。本研究結(jié)果同時顯示，血清hsCRP水平與頸動脈IMT呈正相關(guān)，與國內(nèi)的文獻報道［9］一致，提示動脈粥樣硬化患者血清hsCRP水平與動脈粥樣硬化血管病變程度明顯相關(guān)。因此認為對血清hsCRP水平的檢測可以為動脈粥樣硬化這一炎癥過程提供信息。

綜上所述，筆者認為可通過檢測血清hsCRP水平并結(jié)合頸動脈彩色多普勒超聲診斷，臨床上及早發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣硬化及頸部血管不穩(wěn)定斑塊，從而對這類高危人群進行干預(yù)，降低缺血性腦卒中的發(fā)生，值得臨床推廣應(yīng)用。

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篇9

沈陽市紅十字會醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科，遼寧沈陽 110013

[摘要] 目的 探討急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸及高敏C-反應(yīng)蛋白的水平變化及臨床意義。方法 選取2011年7月—2013年7月收治的88例腦梗死患者作為觀察組，同期選取本院門診健康體檢者76例為對照組，采用全自動生化儀檢測血清同型半胱氨酸及高敏C-反應(yīng)蛋白水平。結(jié)果 觀察組患者血清同型半胱氨酸、高敏C-反應(yīng)蛋白水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組血清同型半胱氨酸、高敏C-反應(yīng)蛋白水平隨著神經(jīng)功能缺損程度的加重而升高，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 血清同型半胱氨酸和高敏C-反應(yīng)蛋白水平升高與腦梗死發(fā)病密切相關(guān)，兩者協(xié)同檢測將有助于早期診斷和評價療效。

[

關(guān)鍵詞 ] 腦梗死；同型半胱氨酸；高敏C-反應(yīng)蛋白

[中圖分類號] R743.3

[文獻標識碼] A

[文章編號] 1672-5654（2014）11（a）-0014-02

Serum homocysteine and cerebral high sensitivity C-reactive protein levels and clinical significance of changes

CHEN Min

Department of Neurology,Shenyang Red Cross Hospital, Liaoning 110013 ，China

[Abstract] Objective To evaluate patients with acute cerebral infarction serum homocysteine levels and clinical significance and high sensitivity C-reactive protein.Methods 88 cases of cerebral infarction patients from July 2011 to July 2013 as the observation group were treated the same period selected outpatients were 76 cases of healthy control group, using automatic biochemical analyzer and serum homocysteine high sensitivity C-reactive protein levels.Results The serum homocysteine in patients in the observation group, high-sensitivity C-reactive protein levels were significantly higher, the difference was statistically significant (P<0.05). Observed serum homocysteine, high sensitivity C-reactive protein levels with the severity of neurological deficits and increased the difference between groups was statistically significant (P<0.05).Conclusion Serum homocysteine and high-sensitivity C-reactive protein closely related to elevated levels of cerebral infarction, both collaborative detection will help in the early diagnosis and evaluation of efficacy.

[Key words] Cerebral infarction; Homocysteine; C-reactive protein

腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科的常見病和多發(fā)病，了解該病發(fā)生、發(fā)展機制對指導(dǎo)臨床治療有重要意義。引起腦梗死發(fā)病的因素有很多，如高血壓病、高脂血癥、糖尿病等。近年研究表明腦梗死的發(fā)生與同型半胱氨酸（Hcy）升高存在著較大的聯(lián)系[1-2]，認為是導(dǎo)致發(fā)生心腦血管疾病的獨立危險因素[3]。C-反應(yīng)蛋白（CRP）是一種重要的血管炎癥標志物，其在動脈粥樣硬化中的作用正越來越受到研究者的重視[4]。本研究通過檢測88例腦梗死患者與76例健康體檢者的血清Hcy、hs-CRP水平，探討腦梗死與血清Hcy和hs-CRP的相關(guān)性。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2011年7月—2013年7月本院神經(jīng)內(nèi)科收治的88例腦梗死患者為觀察組，其中男58例，女30例，年齡45~80歲，平均年齡(58.5±7.4)歲。采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[5]評價患者神經(jīng)功能缺損程度，其中輕度(NIHSS<4 分)52例、中度(NIHSS 4~15分)25例、重度(NIHSS≥15 分)11例。納入標準：均于發(fā)病48 h內(nèi)入院，診斷符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的標準，且經(jīng)頭顱CT和(或)MRI檢查證實。排除標準：①有嚴重的心、肝、腎疾病者；②有全身免疫性疾病、近期感染史者；③有惡性腫瘤疾病者；④有精神疾病史者；⑤近期服用葉酸、維生素B6 、維生素B1、利尿劑等藥物者。同期選取本院門診健康體檢者76例為對照組，其中男48例，女28例，年齡44~78歲，平均年齡(56.8±6.2)歲。兩組患者性別、年齡差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2方法

所有患者均于入院后次日清晨空腹抽取靜脈血3 mL。常規(guī)肝素抗凝后離心，分離血清，采用全自動生化儀檢測各項指標，其中血清Hcy水平采用循環(huán)酶法檢測，hs-CRP水平采用免疫比濁法檢測。所有的操作在2 h內(nèi)完成。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析

采用spss 13.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差表示，組間差異比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1血清Hcy、hs-CRP水平

兩組患者血清Hcy、hs-CRP水平比較，觀察組患者兩項指標均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

注：與對照組比較，*P<0.05。

2.2不同程度腦梗死患者血清Hcy、hs-CRP水平的比較

觀察組血清Hcy、hs-CRP水平隨著神經(jīng)功能缺損程度的加重而升高，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

注：與輕度神經(jīng)功能缺損組比較，*P<0.05點；與中度神經(jīng)功能缺損組，P<0.05。

3討論

研究表明，腦梗死主要發(fā)病因素為動脈粥樣硬化，而血漿Hcy水平與動脈粥樣硬化發(fā)生情況密切相關(guān)。陳國棟等[5]研究表明不穩(wěn)定斑塊組Hcy水平明顯高于穩(wěn)定斑塊組間，多因素Logistic回歸分析顯示同型半氨酸為頸動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的獨立危險因素。本文結(jié)果顯示腦梗死患者血清Hcy水平明顯高于健康體檢者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示血清Hcy水平越高，患者發(fā)生腦梗死幾率越大。

大量實驗已經(jīng)證實了hs-CRP水平增高與未來動脈血栓事件之間的預(yù)測關(guān)系，包括冠狀動脈事件、腦卒中和外周動脈疾病的進展。閔望先等[6]研究表明冠心病患者血清中的C-反應(yīng)蛋白含量較正常參考值均明顯升高，其中心肌梗死組和不穩(wěn)定性心絞痛組患者的C-反應(yīng)蛋白含量明顯比穩(wěn)定性心絞痛組患者高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，本文結(jié)果顯示腦梗死患者血清hs-CRP水平明顯高于健康體檢者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示臨床檢驗中C-反應(yīng)蛋白水平變化能夠有效預(yù)測并早期確診相關(guān)疾病。

本實驗結(jié)果還顯示，觀察組內(nèi)輕度、中度、重度神經(jīng)功能缺損患者血清Hcy、hs-CRP水平均比對照組明顯增高，并且血清Hcy、hs-CRP水平隨著神經(jīng)功能缺損程度的加重而升高，提示可以將血清Hcy、hs-CRP水平作為反映患者腦梗死程度的指標。

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篇10

1、“好，等你睡著我再睡”。女生說晚安后，這句回復(fù)的加分其實很高。這句話不癡纏，很果斷，同時也代表著男人內(nèi)心深處的保護欲，這會給女人帶來安全感。畢竟不管多么堅強的女人，內(nèi)心也永遠在渴望“王子”的守護。

2、“我想你一會兒就睡”。沉浸在愛情中的女人，大都對男人的甜言蜜語沒有什么抵抗力。即使整天朝夕相處，女人依舊希望可以從男人口中得到愛的告白。在聊天結(jié)束時，男人的這種回復(fù)方式，無疑會讓女人心情大好。

3、“嗯，我半夜飛過去幫你蓋被子”。這句回復(fù)帶著點輕微的調(diào)侃和，會讓女生心中一甜。與其說這是一句告別語，更不如說這是一句撩人的情話。這個世界上并沒有可以飛過來幫你蓋被子的超人，但這句話卻會提醒你：睡覺的時候，注意蓋好被子，別著涼。

（來源：文章屋網(wǎng) ）