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篇1

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿??；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；呼吸道正壓通氣

[中圖分類號] R56 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）07（b）-0045-03

2型糖尿?。═2DM）和阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS），均為老年人常見病。2008國際糖尿病聯(lián)盟指出T2DM與OSAHS具有較強(qiáng)的相關(guān)性。OSASH患者中約有30%同時(shí)患有糖尿病，且這些糖尿病患者中新發(fā)病例占41%[1]。OSAHS是一種睡眠期疾病，是高血壓、冠心病、心肌梗死和腦卒中等疾病的重要危險(xiǎn)因素[2]。2010年1月～2011年10月本研究對80例T2DM合并OSAHS的患者進(jìn)行經(jīng)鼻持續(xù)呼吸道正壓通氣（nasal continuous positive airway pressure，NCPAP）治療，取得了顯著療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年4月～2011年12月在本院確診的T2DM合并OSAHS并排除存在影響OSAHS和血糖的其他疾病的患者80例，隨機(jī)分為兩組，對照組40例，其中，男23例，女17例，年齡37～78歲，平均（64.0±2.5）歲；治療組40例，其中，男25例，女15例，年齡39～76歲，平均（63.0±2.8）歲。兩組患者的性別、年齡、病程、學(xué)歷等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

T2DM及OSAHS及微覺醒的診斷參照《中國糖尿病防治指南（試用本）》[3]和《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診療指南（草案）》[4]。PSG采用美國偉康公司生產(chǎn)的Alice 5型。糖化血紅蛋白（HbA1c）采用高效液相色譜法測定（HLC-723G7 日本Tosoh公司）。尿白蛋白（UA）采用日本日立公司生產(chǎn)的日立7600全自動(dòng)生化分析儀檢測24小時(shí)UA。頸動(dòng)脈超聲檢查應(yīng)用美國Acuson公司Sequoia512型彩色多普勒超聲診斷儀。選擇左右頸總動(dòng)脈（CCA）遠(yuǎn)端近分叉部1 cm處后壁測量內(nèi)膜中層厚度（IMT），取雙側(cè)平均值，并且測定雙側(cè)CCA血管內(nèi)徑（LD）、收縮期血流峰值（PSV）與阻力指數(shù)（RI），均取平均值。IMT增厚定義為≥0.09 mm且

1.3 方法

1.3.1 治療組在給予常規(guī)藥物，如降血糖藥、抗動(dòng)脈硬化藥物治療的同時(shí)進(jìn)行NCPAP治療。鼻罩選用普通硅膠膜鼻罩，NCPAP選用美國泰科公司生產(chǎn)的PB-420E型智能型持續(xù)呼吸道正壓通氣呼吸機(jī)（Auto-CPAP）。該機(jī)正壓壓力范圍為4～20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），輸入空氣（無需氧氣）并可根據(jù)患者呼吸道阻力自動(dòng)調(diào)整通氣壓力。NCPAP治療每晚≥5 h，治療時(shí)間≥120 d。

1.3.2 對照組僅給予常規(guī)藥物治療。所有患者入選前即已服用降血糖藥物，服用的藥物多數(shù)為磺脲類，部分患者合用吡格列酮片或胰島素治療。入選后繼續(xù)服用原用藥物，并給予腸溶阿司匹林和辛伐他汀或血脂康抗動(dòng)脈硬化治療。兩組患者使用藥物基本相同。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療前和治療120 d后體重指數(shù)（BMI）、腹圍、胰島素水平、HbA1c、C反應(yīng)蛋白（CRP）、心電事件[1 h連續(xù)非快動(dòng)眼睡眠（NREM）中的微覺醒次數(shù)以及微覺醒期平均心率和最高心率]、頸動(dòng)脈超聲（IMT、LD、PSV、RI）以及UA。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)處理采用SPSS 17.0軟件，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 NCPAP的治療情況

13例患者繼續(xù)住院進(jìn)行NCPAP治療，16例租用NCPAP、11例自購NCPAP進(jìn)行門診治療。NCPAP治療最低壓力為（4.8±0.6） cm H2O，最高壓力為（13.5±4.3） cm H2O，平均壓力為（7.8±1.2） cm H2O，每晚治療時(shí)間為（6.0±0.8） h，使用時(shí)間為（35.0±2.3） d。除部分患者有口鼻干燥、局部壓迫、鼻塞、鼻罩漏氣對皮膚和結(jié)膜刺激等不適外，均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。

2.2 兩組患者治療前后BMI及腰圍變化的比較

治療前兩組BMI、腰圍的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。NCPAP治療120 d后與對照組比較，治療組BMI及腰圍均顯著減少（P

2.3 胰島素水平、HbA1c、CRP和UA的變化

治療前兩組胰島素、HbA1c、CRP、脂肪因子（瘦素、脂聯(lián)素）和UA均無明顯變化（P>0.05）。NCPAP治療60 d后與對照組比較，治療效果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.4 兩組治療前后CCA與頸內(nèi)動(dòng)脈（ICA）IMT、CCA-LD、CCA-PSV、CCA-RI變化的比較

兩組治療前IMT、CCA-LD、CCA-PSV、CCA-RI差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。NCPAP治療120 d后，治療組相比對照組上述指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）（表3）。

2.5 兩組治療前后NREM中的微覺醒次數(shù)及微覺醒期平均心率和最高心率變化的比較

兩組治療前NREM中的微覺醒次數(shù)及微覺醒期平均心率和最高心率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），NCPAP治療120 d后，治療組上述指標(biāo)均有顯著改善（P

3 討論

T2DM與OSAHS已成為臨床的常見病、多發(fā)病。多項(xiàng)研究顯示，T2DM的患病率為9.7%[6]，OSAHS患病率為2%～4%[7]。OSAHS與脂肪因子存在緊密的聯(lián)系，瘦素屬于肽類激素之一[8]，主要有OB基因編碼表達(dá)、脂肪細(xì)胞合成分泌，能夠?qū)C(jī)體的能量代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)，屬于人體脂肪組織含量的重要指標(biāo)。研究顯示血清瘦素含量和OSAHS中的低氧血癥、BMI以及AHI存在緊密的聯(lián)系，患者低氧血癥持續(xù)時(shí)間越久、AHI越高，則血清瘦素含量相應(yīng)越高；脂肪素屬于血漿激素蛋白[8]，主要通過脂肪細(xì)胞分泌產(chǎn)生，在機(jī)體代謝、促進(jìn)脂肪酸的氧化以及增加肝臟與骨骼肌葡萄糖攝入方面發(fā)揮重要的作用。研究資料顯示OSAHS患者血漿中脂肪素含量與脂蛋白水平、患者年齡表現(xiàn)出正相關(guān)的關(guān)系，OSAHS患者病情越嚴(yán)重，其血漿中脂肪素含量越低[7]。OSAHS引起心血管系統(tǒng)的功能紊亂以及組織器官受損，與動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、冠心病、心律失常、心力衰竭發(fā)病的關(guān)系密切，是高血壓、冠心病、心肌梗死和腦卒中的重要危險(xiǎn)因素[1，9]。NCPAP是治療OSAHS的有效方法，因此，對T2DM合并OSAHS患者，開展NCPAP治療研究有著重要的臨床意義。

OSAHS患者夜間反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停，可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，易促使血栓形成及動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，引發(fā)心腦血管疾病，有研究認(rèn)為OSAHS是促使血栓形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[10]。OSAHS患者同時(shí)還存在慢性睡眠剝奪及睡眠片段，這些都使患者夜間睡眠時(shí)間減少、睡眠質(zhì)量差，導(dǎo)致患者白天活動(dòng)減少，產(chǎn)生肥胖。同時(shí)由于夜間頻繁地覺醒可刺激交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，導(dǎo)致炎性細(xì)胞因子如白介素-6（IL-6）等分泌增加[11]，而CRP受IL-6等細(xì)胞因子調(diào)控，此外，CRP還被認(rèn)為是致動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)危險(xiǎn)因素[12]。

糖尿病腎病作為糖尿病慢性并發(fā)癥之一，隨著糖尿病患病率不斷增加，將來可能成為我國腎功能衰竭的主要病因[13-14]，而白蛋白尿是反映糖尿病腎病的重要指標(biāo)。NCPAP是治療OSAHS患者首選安全有效的方法。NCPAP可以通過擴(kuò)張患者睡眠時(shí)上呼吸道，從而防止呼吸道萎陷，改善通氣功能糾正低氧血癥，可以逐步恢復(fù)睡眠結(jié)構(gòu)，調(diào)節(jié)神經(jīng)體液系統(tǒng)功能，還可提高中樞神經(jīng)對呼吸的調(diào)控，從而改善合并OSAHS的T2DM患者的高血糖狀態(tài)。通過本研究可以看出，與對照組相比較，治療組在基本藥物治療基礎(chǔ)上，通過進(jìn)行NCPAP治療，不但可改善患者睡眠呼吸障礙，改善夜間睡眠，減少微覺醒次數(shù)，減少患者夜間睡眠的心率變化，增加日間活動(dòng)，從而減輕體重，減小腹圍；而且可有效控制血糖，改善胰島素抵抗，降低血清胰島素水平，而HbA1c這一反映慢性血糖水平的指標(biāo)較對照組有顯著改善，UA較對照組也顯著降低。此外，通過NCPAP治療還可降低CRP的釋放，減少動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)。本研究中，頸動(dòng)脈超聲檢查中各項(xiàng)指標(biāo)兩組無明顯差異，可能與治療時(shí)間相關(guān)，有待進(jìn)一步動(dòng)態(tài)觀察。除部分患者在接受NCPAP治療時(shí)有口鼻干燥、局部壓迫、鼻塞、鼻罩漏氣對皮膚和結(jié)膜刺激等不適外，無一例發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。本研究表明， NCPAP治療T2DM合并OSAHS療效確切，不良反應(yīng)少，有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。

[參考文獻(xiàn)]

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篇2

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）的主要特點(diǎn)是睡眠過程中由于上氣道完全或部分阻塞導(dǎo)致呼吸暫停從而產(chǎn)生慢性間歇性低氧、二氧化碳潴留，反復(fù)胸腔內(nèi)負(fù)壓增大、反復(fù)微覺醒、睡眠結(jié)構(gòu)異常、白天嗜睡及記憶力下降，并可引起自主神經(jīng)功能紊亂等。治療OSAHS能有效控制繼發(fā)于OSAHS的高血壓患者的血壓。持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）是目前治療OSAHS的首選方法，也是治療OSAHS患者高血壓的有效方法［1］。這種方法的應(yīng)用減輕了患者的痛苦，降低了各種心腦血管的并發(fā)癥，降低了病死率。2006年6月～2010年10月采用持續(xù)氣道正壓通氣治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征相關(guān)性高血壓的方法，對23例診斷明確的OSAHS合并高血壓的患者，早期應(yīng)用CPAP呼吸機(jī)進(jìn)行治療，在治療2天后發(fā)現(xiàn)原來難以控制的高血壓得到了有效控制，與平時(shí)使用的藥物產(chǎn)生了協(xié)同作用，取得了理想的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

選擇經(jīng)多導(dǎo)睡眠儀明確診斷的合并有高血壓的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣患者34例，男25例，女9例，年齡32～68歲；嚴(yán)重程度分級為中Ⅰ重度?；颊呔械湫偷腛SAHS的臨床癥狀，如睡眠打鼾，睡眠中呼吸暫停、反復(fù)憋醒、睡眠質(zhì)量差、白天嗜睡、記憶力下降、減退等，病史5～10年。同時(shí)合并有2～3級高血壓，病史5～10年。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)及分級以《內(nèi)科學(xué)》第6版為標(biāo)準(zhǔn)。OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)以多導(dǎo)睡眠儀檢查結(jié)果為標(biāo)準(zhǔn)。

儀器：國產(chǎn)S100CPAP呼吸機(jī)及隨機(jī)附帶的硅膠鼻罩；醫(yī)用臺式血壓計(jì)。應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣患者應(yīng)具備的條件：清醒能夠合作；患者無誤吸、氣道分泌物過多且排痰不利等情況；無影響使用鼻罩的面部創(chuàng)傷；能夠耐受鼻罩。

研究組：23例患者均使用國產(chǎn)S100CPAP呼吸機(jī)及隨機(jī)附帶的硅膠鼻罩。①每例患者在治療前均進(jìn)行多導(dǎo)睡眠儀的檢查明確診斷，治療前2天常規(guī)監(jiān)測早8：00、晚8：00、晚12：00血壓。臨床癥狀及體征等詳細(xì)記錄，作為治療前的資料。②呼吸機(jī)的參數(shù)：壓力選擇：初始6～10cmH2O，根據(jù)患者情況逐漸遞增，一般以10～16cmH2O為宜；③應(yīng)用鼻罩正壓通氣，用四頭帶固定到位，連接呼吸機(jī)。調(diào)整好呼吸機(jī)的各項(xiàng)參數(shù)。治療在晚上睡覺時(shí)開始至次日早上起床時(shí)停止治療，治療時(shí)間8～10小時(shí)，觀察1周。

對照組：11例患者治療前兩天常規(guī)服用降壓藥物，并記錄早8：00、晚8：00、晚12：00血壓、臨床癥狀及體征作為治療前的資料。并且詳細(xì)記錄1周。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：頭痛，頭暈等臨床癥狀消失，血壓恢復(fù)至正常范圍。②有效：上述臨床癥狀減輕，血壓較前下降10～20mmHg，但未恢復(fù)至正常。③無效：上述癥狀無明顯改善，血壓與前相比較沒有明顯下降，且有加重趨勢。顯效+有效總有效率。

結(jié) 果

研究組23例患者經(jīng)兩天治療后，頭痛、頭暈癥狀逐漸緩解，隨著治療時(shí)間的延續(xù)，并輔助藥物治療，大多數(shù)患者主要臨床癥狀和重要陽性體征減輕或消失，血壓較前明顯下降。研究組的總有效率為95.65%，明顯高于對照組（18.18%）。見表1。

表1 兩組療效比較（例）

注：P＜0.01

討 論

造成頑固性高血壓的一個(gè)重要因素就是臨床醫(yī)師將許多繼發(fā)性高血壓誤認(rèn)為是原發(fā)性高血壓。由于治療中沒有切實(shí)除外引發(fā)高血壓的基礎(chǔ)病，單純使用各種降壓藥物，所以屬于治標(biāo)不治本。最典型的例子就是把OSAHS引起的高血壓作為作為原發(fā)性高血壓進(jìn)行治療。目前認(rèn)為，OSAHS是獨(dú)立于年齡、體重、遺傳、腎病等因素之外的引起高血壓的原因之一，被列為繼發(fā)性高血壓病因之首［2］。由OSAHS引起的高血壓多為難治性高血壓，單純藥物治療效果差，如果采取正確的治療方法則可以收到滿意的效果。普通高血壓患者晝夜血壓曲線多屬勺型，而OSAHS引起的高血壓多屬非勺型。與勺性高血壓相比較，這種非勺性高血壓者存活率明顯減低［3］。這種非勺型的高血壓有著更大的危害：①由于血壓升高多發(fā)生在夜間和清晨，如果不進(jìn)行24小時(shí)血壓監(jiān)測很難發(fā)現(xiàn)其血壓異常，因而具有隱匿性，不易早期發(fā)現(xiàn)。②這種非勺形高血壓對人體損害更為嚴(yán)重。OSAHS為系統(tǒng)性高血壓及其并發(fā)癥形成的獨(dú)立及附加危險(xiǎn)因素，可導(dǎo)致阻塞性事件期間血壓的急性升高以及夜間和白天血壓的持續(xù)升高。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）引起高血壓的主要因素包括神經(jīng)、體液及細(xì)胞因素在內(nèi)的許多因素可導(dǎo)致OSAHS患者的血壓升高［4，5］，研究認(rèn)為缺氧所致的化學(xué)反射、壓力反射及交感神經(jīng)活動(dòng)性的急性改變以及微覺醒及睡眠中斷所致的全身應(yīng)激反應(yīng)是導(dǎo)致血壓升高的主要機(jī)制。而OSAHS患者睡眠時(shí)反復(fù)發(fā)生的呼吸道阻塞性事件是導(dǎo)致上述病理生理改變的根本原因，單純的降壓藥物治療并不能緩解這些變化，因而不能緩解血壓的反復(fù)升高。

參考文獻(xiàn)

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篇3

【關(guān)鍵詞】

固爾蘇；鼻塞型氣道正壓通氣；新生兒呼吸窘迫綜合征

新生兒呼吸窘迫綜合征（Eonatal respiratory distress syndrome，NRDS）是新生兒科較為常見的疾病，也是早產(chǎn)兒死亡的主要原因之一，患兒胎齡越小發(fā)病率越高，是由于肺發(fā)育不全而導(dǎo)致分泌的肺表面活性物質(zhì)缺乏引起的，患兒出現(xiàn)肺不張、肺液體運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，進(jìn)而引起肺毛細(xì)血管與肺泡間的通透性和滲透性變高等病變，出現(xiàn)廣泛肺泡萎陷和肺的順應(yīng)性降低[1]。NRDS的臨床表現(xiàn)主要為出生后不久出現(xiàn)進(jìn)行性加重的呼吸困難，并伴有和三凹癥狀，病死率較高，臨床多采用肺表面活性物質(zhì)聯(lián)合鼻塞型氣道正壓通氣或插管機(jī)械通氣進(jìn)行治療，可大大降低患兒死亡率[2，3]。本院通過對28例患兒采用固爾蘇聯(lián)合鼻塞型氣道正壓通氣治療新生兒呼吸窘迫綜合征，取得了較好的臨床效果，大大降低了患兒的致死率和致殘率，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取本院2010年3月至2011年10月新生兒科收治的呼吸窘迫綜合征患兒56例，其中男性患兒32例，女性患兒24例，胎齡在28～33周，平均胎齡為（30.21±2.26）周，出生體重為850～2100 g，平均體重為（1601.2±256.1）g，病情分級為Ⅰ級8例，Ⅱ級21例，Ⅲ級15例，Ⅳ級12例，采用隨機(jī)分組法分為對照組（28例）與觀察組（28例），兩組患者在胎齡、體重、性別及病情分級等一般資料比較，沒有顯著性差異（P>0.05），具有可比性，具體資料見表1。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

新生兒呼吸窘迫綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)為[4]：患兒出生12 h內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難并逐漸加重，包括氣急、、發(fā)紺、三凹癥等，呼吸不規(guī)則，伴有呼吸暫停，面色灰白或青灰，胸部X線顯示分布均勻的細(xì)小顆粒及網(wǎng)狀陰影等。

1.3治療方法

兩組患兒均給予保暖、抗感染、改善循環(huán)、營養(yǎng)支持、補(bǔ)液維持內(nèi)環(huán)境及對癥等常規(guī)治療。另外對照組患者單純采用鼻塞型氣道正壓通氣治療，觀察組患者采用鼻塞型氣道正壓通氣聯(lián)合小劑量固爾蘇氣管內(nèi)滴注：固爾蘇（100 mg/kg）使用前將藥瓶升溫至37℃，并上下轉(zhuǎn)動(dòng)至藥液混合均勻，用無菌注射器抽取藥液4 ml備用；患兒取臥位，先行氣管插管，吸凈氣管內(nèi)分泌物，將固爾蘇緩緩注入氣管插管，分別取平臥位、左側(cè)位、右側(cè)位及半臥位各1 ml，用藥后加壓給氧15～30 s，使肺表面活性物質(zhì)在肺內(nèi)迅速分布均勻。觀察并比較兩組患者治療前后血?dú)?、血氧合指?shù)變化、并發(fā)癥發(fā)生情況及臨床總有效率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將研究所得結(jié)果用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，各組指標(biāo)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)；而計(jì)數(shù)資料采用χ.2檢驗(yàn)， P

2結(jié)果

2.1兩組患兒治療前后血?dú)?、血氧合指?shù)變化比較

血?dú)夥治?、血氧合指?shù)變化結(jié)果顯示，兩組患兒治療后PaO2、PaCO2及PaO2 /FiO2較治療前均有明顯改變，比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

篇4

【關(guān)鍵詞】 百日咳片；上呼吸道；壓力；慢性氣流受限

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是最常見的睡眠呼吸調(diào)節(jié)障礙性疾病，國外流行病學(xué)調(diào)查顯示：中年勞動(dòng)者的發(fā)病率為2%~4%，即使是確診阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征也僅占患者總?cè)藬?shù)的10%~20%[1]。本文回顧性分析筆者所在醫(yī)院收治的44例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者，并對百日咳片聯(lián)合阿米三嗪和阿米三嗪治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征療效進(jìn)行對比，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院在2010年03月~2011年06月收治的44例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者，其中男21例，女23例，年齡32~74歲，平均51.4歲。臨床癥狀為睡眠打鼾、憋氣、白天嗜睡疲勞、睡眠不安穩(wěn)。44例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者隨機(jī)分為研究組和對照組，其中研究組22例，采用百日咳片聯(lián)合阿米三嗪進(jìn)行治療；對照組22例，采用阿米三嗪進(jìn)行治療。兩組患者在性別、年齡、病程上沒有顯著差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組采用阿米三嗪進(jìn)行治療，每次1片，每日2次。研究組在對照組的基礎(chǔ)上加用百日咳片進(jìn)行治療，一次6片，一日3次。測量指標(biāo)：腭后區(qū)及舌后區(qū)壓力、睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析

Excel建立數(shù)據(jù)庫，采用Spss18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示,采用t檢驗(yàn)。P < 0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后，研究組腭后區(qū)及舌后區(qū)壓力分別為（8.39±2.91）hPa、（8.96±2.83）hPa，睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)為（8.73±2.31）次/h。對照組腭后區(qū)及舌后區(qū)壓力分別為（9.03±2.24）hPa、（9.11±3.03）hPa，睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)為（10.45±2.04）次/h。結(jié)果表明，研究組上呼吸道壓力及慢性氣流受限顯著優(yōu)于對照組，P

3 結(jié)論

阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征臨床表現(xiàn)的睡眠打鼾、憋氣癥狀與中醫(yī)描述的“鼾眠”、“鼻鼾”一致。中醫(yī)認(rèn)為阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的病機(jī)為：先天稟賦異常、飲食不當(dāng)、吸煙、外感六、體虛病后[2]。測量阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的上呼吸道壓力可了解患者睡眠狀態(tài)下咽喉部的動(dòng)態(tài)變化及阻塞部位[3]。綜上所述，百日咳片具有清熱、祛痰、止咳的作用，可顯著改善上呼吸道的壓力和慢性氣流受限情況，值得在臨床廣泛推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]王曉明,張丙芳,黃晨等.阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心血管疾病的關(guān)系[J].心臟雜志,2006,18(6):688-691.

[2]諸晶,陳志斌.阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的中西醫(yī)臨床治療現(xiàn)狀[J].臨床肺科雜志,2010,15(12):1746-1747.

篇5

【關(guān)鍵詞】 丙種球蛋白;腎病綜合征;預(yù)防;上呼吸道感染

effects of gammaglobulin (IVIgG)on upper respiratory infection in nephrotic syndrome (NS) children. Methods： 40 NS children were pided into observing group and control， each group had 20 children， all subjects were treated with conventional therapy. Meanwhile， IVIgG 100～ 300 mg.KG-1.d1 diluted to 3% was injected once/month， continuous for 6 months for observing group. The state of upper respiratory infection and IgG level of pre and post treatment were recorded. Results： Upper respiratory infection rate was significantly lower in observing group(40%，8/20) than that in control(75%，15/20)(P

[KEY WORDS] Gammaglobulin; Nephrotic syndrome; Prevention; Upper respiratory infection

腎病綜合征(NS)是一組由多種原因引起的腎小球基底膜通透性增加，導(dǎo)致血漿內(nèi)大量蛋白質(zhì)從尿中丟失的臨床綜合征。隨著激素用量、治療方案、治療方法的改進(jìn)及免疫抑制劑的應(yīng)用，小兒腎病綜合征緩解率明顯提高，但由于大量免疫球蛋白從尿中丟失，影響了機(jī)體的免疫功能，加之激素、免疫抑制劑的應(yīng)用使患兒極易并發(fā)各種感染，而尤以上呼吸道感染多見。我科2005年10月～2008年12月對20例NS患兒在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丙種球蛋白(IVIgG)進(jìn)行治療，并與單純常規(guī)治療的20例患兒進(jìn)行比較，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組40例NS患兒，男性27例，女性13例，年齡1.5～14歲，均符合NS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：大量蛋白尿(尿蛋白+++～++++，1周內(nèi)3次，24 h尿蛋白定量≥50 mg/kg);血漿白蛋白5.7mmol/L;不同程度的水腫。以上4項(xiàng)中以大量蛋白尿和低白蛋白血癥為必要條件。40例隨機(jī)分為兩組，治療組20例，男性14例，女性6例，年齡2～14歲，平均6.8歲。對照組20例，男性13例，女性7例，年齡1.5～13歲，平均6.5歲。兩組年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

兩組均采用NS常規(guī)治療方法進(jìn)行治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用IVIgG 100～ 300 mg·kg-1·d-1，以5%的葡萄糖溶液使其濃度稀釋成3%，靜脈滴注，每個(gè)月1次，觀察患兒上呼吸道感染情況，連續(xù)觀察6個(gè)月，檢測治療前、后IgG水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)a=0.05。

2 結(jié)果

治療組上呼吸道感染率(40%，8/20)明顯低于對照組(75%，15/20)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3 討論

NS患兒易罹患各種感染，常見為呼吸道、皮膚、泌尿道感染和原發(fā)性腹膜炎等，其中尤以上呼吸道感染最常見，占50%以上。導(dǎo)致感染的原因很多，可能與低蛋白血癥、體液免疫功能低下(血清免疫球蛋白測定常見IgG、IgA降低)和細(xì)胞免疫缺陷有關(guān)。NS時(shí)由于腎小球基底膜受免疫復(fù)合物損害，通透性增加致白蛋白、丙種球蛋白漏出，導(dǎo)致血中丙種球蛋白水平降低，同時(shí)伴有細(xì)胞免疫功能和補(bǔ)體系統(tǒng)功能不足[2]。而且大量激素及免疫抑制劑的應(yīng)用又可抑制免疫功能，出現(xiàn)繼發(fā)性抗體缺乏，有利于細(xì)菌、霉菌、病毒等繁殖播散。本研究治療組在NS常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用IVIgG靜脈滴注，發(fā)現(xiàn)治療后血清IgG水平較對照組明顯提高，且上呼吸道感染率明顯低于對照組。靜脈滴注丙種球蛋白預(yù)防上呼吸道感染的機(jī)理有：提高血清及呼吸道IgG水平，對抗細(xì)菌的粘附，有助于排除細(xì)菌、病毒;激活補(bǔ)體系統(tǒng)，提高免疫水平;加強(qiáng)吞噬功能和Fc介導(dǎo)的粘附作用，增強(qiáng)吞噬過程中的細(xì)胞生化作用;對細(xì)菌和病毒感染引起的免疫缺陷狀態(tài)有調(diào)節(jié)作用;通過抗原特異性抗體增強(qiáng)患者對細(xì)菌、病毒的免疫反應(yīng)。另外，在觀察中發(fā)現(xiàn)，治療組患兒上呼吸道感染臨床癥狀明顯比治療組患兒輕，病程明顯縮短，而且血清IgG水平越高患者患上呼吸道感染幾率越小。因此，預(yù)防性輸注丙種球蛋白可提高NS患兒血清IgG水平，從而增強(qiáng)免疫力，降低感染發(fā)生率，且臨床觀察未見不良反應(yīng)，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

篇6

[關(guān)鍵詞] 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

[中圖分類號] R766 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 2095-0616（2015）01-55-06

[Abstract] Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and coronary atherosclerotic heart disease was closely linked，to investigate the relationship and clinical significance between OSAHS and CHD.Intrinsically linked，a series of biochemical changes and its main pathogenesis was further researched，OSAHS becoming an important independent risk factor for coronary heart disease was found.Provide a theoretical basis for the prevention and treatment of coronary heart disease.

[Key words] Obstructive sleep apnea syndrome；Coronary atherosclerotic heart disease

近幾年以來，隨著人們對睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）逐步認(rèn)識及深入研究，學(xué)者們已經(jīng)意識到睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是一種常見的危害人們健康的疾患，與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成相關(guān)。而且OSAHS發(fā)病近年來呈上升趨勢。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征可能是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，下面就睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病相關(guān)性做如下綜述。

1 流行病學(xué)

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病與睡眠呼吸暫停低通氣綜合征關(guān)系密切。OSAHS雖然是臨床上常見病，但是因?yàn)闇y定法及定義不完全一致，OSAHS的發(fā)病率和患病率也不相同。國外流行病學(xué)資料顯示，OSAHS是一種危險(xiǎn)性大，發(fā)病率高的疾病。在成人中，男性O(shè)SAHS的患病率為22%，女性則為8%，在歐美等國家的研究[1]顯示，5個(gè)成年人中，大約有1人患有OSAHS，15個(gè)成年人中有1人患中到重度OSAHS，且隨著年齡增加，OSAHS的發(fā)病率也逐漸增加。肥胖和男性是OSAHS的比較明確的危險(xiǎn)因素。40～60歲為發(fā)病高峰年齡，國外研究表明，OSAHS患者中冠心病的發(fā)病率約為20%～30%，主要發(fā)生在那些中重度OSAHS患者中，睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥30者，冠心病發(fā)病率明顯增加。如果OSAHS患者未及時(shí)早期干預(yù)治療，病死率顯著增高。Peker Y等對打鼾者研究發(fā)現(xiàn)數(shù)據(jù)，308名打鼾人員中，有105名患有OSAHS，其中有17名患有冠心病，占患有OSAHS者中的16.13%，而打鼾沒有達(dá)到患有OSAHS的202名中，只有11名患冠心病，占其中的5.16%。林柚芳等[2]研究發(fā)現(xiàn)，冠心病患者314例中，所有患者經(jīng)多導(dǎo)睡眠儀（PSG）夜間檢測，其中有70確定定存在患有OSAHS，占其中22.29%。

2 OSAHS患者與CHD二者共同的危險(xiǎn)因素

2.1 肥胖

肥胖是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的一個(gè)較明確的危險(xiǎn)因素，體重指數(shù)為判斷肥胖的重要指標(biāo)，體重指數(shù)≥28kg/m2為肥胖，有報(bào)道顯示，體重指數(shù)每增加1kg/m2，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病發(fā)生危險(xiǎn)增加12%。而肥胖者更容易發(fā)生OSAHS，其可能的機(jī)制為：肥胖者上呼吸道周圍有大量脂肪軟組織浸潤，造成上呼吸道相對狹窄，以及上呼吸道周圍脂肪組織的物理擠壓作用，均可導(dǎo)致上氣道的相對狹窄。肥胖者體重大，相對組織需氧量增加，而肺功能沒有相應(yīng)增加，反而由于胸壁脂肪組織，物理厚度增加，胸廓運(yùn)動(dòng)幅度降低，造成肺順應(yīng)性下降，加重了呼吸功能負(fù)荷。

2.2 代謝綜合征

代謝綜合征又名X綜合征，是一組病因復(fù)雜的代謝紊亂的癥候群，是導(dǎo)致心腦血管，糖尿病的危險(xiǎn)因素，而阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與冠心病關(guān)系密切，Wilcox等[3]研究認(rèn)為，代謝綜合征與OSAHS可能共同存在，它們總具有相同的代謝功能紊亂，如高脂血癥，肥胖等。甚至把它們組成“Z”綜合征。而Vgontzasd等[4]認(rèn)為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是代謝綜合征的一部分，他們研究認(rèn)為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者均有不同程度代謝功能紊亂。Coughlin等[5]對代謝綜合征的發(fā)病情況以及OSAHS患者進(jìn)行研究，認(rèn)為代謝綜合征與OSAHS都是心腦血管疾病的危險(xiǎn)因素，而且二者獨(dú)立相關(guān)。

2.3 吸煙

吸煙是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素已較明確，而且吸煙年齡越長，吸煙數(shù)量越多，患冠心病的機(jī)率越高。有資料[6]表明，45%的冠心病患者有吸煙史，而在普通人群中，吸煙所占比例約為15%，而戒煙后冠心病的預(yù)后較那些繼續(xù)吸煙者好，出現(xiàn)并發(fā)癥的機(jī)率明顯減少。同樣吸煙與OSAHS關(guān)系密切，吸煙者患OSAHS機(jī)率明顯增加，可能與吸煙對呼吸道損害有關(guān)，長期吸煙造成對咽喉部慢性刺激，炎性增生和水腫，均能加重上呼吸道阻力，加重睡眠呼吸暫停。

2.4 高脂血癥

臨床試驗(yàn)證實(shí)，高膽固醇及高甘油三酯為冠心病的危險(xiǎn)因素，尤其是低密度脂蛋白升高。高脂血癥也是OSAHS的危險(xiǎn)因素，飲食習(xí)慣改變，高脂肪飲食以及運(yùn)動(dòng)量減少均會導(dǎo)致OSAHS的發(fā)生。

3 OSAHS與CHD二者共同的多種炎癥因子及生化指標(biāo)改變

多種炎性因子的改變，大量臨床資料[7]顯示，OSAHS患者與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者血清檢測結(jié)果[8]發(fā)現(xiàn)，其多種炎癥因子兩者均升高，冠心病患者冠脈粥樣斑塊不穩(wěn)定及破裂，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，C反應(yīng)蛋白升高。而OSAHS患者反復(fù)夜間呼吸暫停、缺氧、二氧化碳潴留，經(jīng)一系列反應(yīng)也會導(dǎo)致C反應(yīng)蛋白升高。C反應(yīng)蛋白升高已經(jīng)被確認(rèn)為心血管疾病，尤其是冠心病的危險(xiǎn)預(yù)測因子。同樣道理，OSAHS與CHD患者白細(xì)胞介素6等炎癥因子相應(yīng)升高，白細(xì)胞介素6經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，也是導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的主要炎性因子，這些炎癥因子通過不同途徑會加速或?qū)е鹿跔顒?dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，目前也被很多學(xué)者[9]廣泛關(guān)注。在二者共同性研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS與CHD患者兩者抗炎因子，如肥大細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生的抗炎因子相對減少，如白細(xì)胞介素10等抗炎因子監(jiān)測兩者均較對照組下降。近年來大量研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS與CHD患者其生化檢測指標(biāo)如血脂分析研究結(jié)果[10]顯示，兩者與正常對照比較，其血黏度，血膽固醇，低密度脂蛋白均較正常對照組升高。

4 發(fā)病機(jī)制

目前盡管對OSAHS的研究逐漸深入，但OSAHS發(fā)病的確切機(jī)制尚不完全清楚，在國內(nèi)國際的很多研究[11]發(fā)現(xiàn)，咽喉部解剖結(jié)構(gòu)的異常，咽喉部管腔面積減少，由于肥胖，后舌部增大，腫大的扁桃體壓迫等各種原因，遺傳等因素使患者上呼吸道管腔面積減少，氣道阻力增加，影響上呼吸道通暢，一些患者舌后墜，咽喉部狹窄呼氣時(shí)氣道壓力增加，而吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓相對增大，有時(shí)造成上呼吸道短時(shí)閉塞，從而導(dǎo)致呼吸暫停，進(jìn)而引起機(jī)體缺氧合二氧化碳潴留，機(jī)體反應(yīng)導(dǎo)致反復(fù)覺醒從而引起一系列內(nèi)分泌神經(jīng)反應(yīng)，交感神經(jīng)活性明顯增加，兒茶酚胺升高，血壓增高，左心室的后負(fù)荷增加，心臟輸血量減少，從而冠狀動(dòng)脈血流量減少，血管內(nèi)皮損傷，脂質(zhì)沉積在內(nèi)膜下，血管內(nèi)微血栓形成，從而使冠脈狹窄。血管內(nèi)皮生長因子分泌增加，內(nèi)皮素水平升高，一氧化氮水平降低[12]，引起冠狀動(dòng)脈痙攣，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破壞，導(dǎo)致組織器官損害OSAHS導(dǎo)致慢性缺氧，代償性血紅蛋白增加，血黏滯度增加，血小板聚集和粘附功能增大，進(jìn)而在受損的內(nèi)皮細(xì)胞及粥樣斑塊上形成栓子。OSAHS患者反復(fù)出現(xiàn)低氧血癥，高碳酸血癥，造成心肌缺血損傷，多種促炎癥因子[13]水平升高，損傷引起炎癥介質(zhì)，如C反應(yīng)蛋白（CRP）升高，其中CRP為心血管疾病，尤其是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)的預(yù)測因子，白介素6等水平增加，白細(xì)胞介素6是一種多基因，多效應(yīng)的細(xì)胞因子，是導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的重要前炎癥介質(zhì)，進(jìn)一步促進(jìn)冠脈粥樣斑塊的發(fā)展和形成，增加冠心病的發(fā)病率。OSAHS患者肥胖，存在代謝綜合征，進(jìn)而加速動(dòng)脈硬化，OSAHS存在胰島素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，這些物質(zhì)均可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化加速，導(dǎo)致冠心病的發(fā)生。

研究發(fā)現(xiàn)OSAHS與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，甚至心腦血管疾病有密切聯(lián)系，臨床研究其內(nèi)在的聯(lián)系，并且進(jìn)一步研究其發(fā)病機(jī)制，OSAHS是影響CHD發(fā)生以及預(yù)后的一個(gè)重要因素?？赡艿臋C(jī)制是：（1）OSAHS患者存在的呼吸暫停并伴隨著動(dòng)脈血氧飽和度的下降，導(dǎo)致交感系統(tǒng)的過度激活[9]，由此帶來心動(dòng)過速以及一過性血壓升高，并引起血流動(dòng)力學(xué)改變，另外交感系統(tǒng)過度激活還能增加血小板的活化和聚集能力。（2）OSAHS患者反復(fù)低氧血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能損害，引起動(dòng)脈粥樣硬化，Duchna等[10]研究血壓正常的OSAHS患者肱動(dòng)脈內(nèi)皮功能受損情況，發(fā)現(xiàn)OSAHS患者對緩激肽介導(dǎo)的血管擴(kuò)張反映明顯低與對照組。睡眠呼吸暫?？擅黠@提高血循環(huán)中黏附分子水平（如細(xì)胞間黏附分子-1，血管細(xì)胞黏附分子-1），這些炎癥分子均是動(dòng)脈粥樣硬化形成的炎性介質(zhì)。（3）OSAHS患者睡眠中反復(fù)存在缺氧-再氧合過程可以產(chǎn)生氧化應(yīng)激，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)、內(nèi)皮功能受損[14]、白細(xì)胞介素-6等炎性標(biāo)記物含量增加，這些都可以加重動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，增加心血管病事件。（4）高膽固醇血癥和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)代謝紊亂，新近研究表明[15]，肝臟為外源性和內(nèi)源性脂代謝途徑的主要途徑和調(diào)節(jié)中心，慢性間歇性缺氧是肝臟損傷及影響脂肪代謝的重要因素，其作用機(jī)制可能為間歇性缺氧，促進(jìn)肝糖原在肝細(xì)胞沉淀，出現(xiàn)糖和脂類代謝紊亂[16]，出現(xiàn)高脂血癥。

5 臨床意義

冠心病的病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)慢性過程，在整個(gè)過程中，慢性炎性反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化中起到重要作用，并貫穿于其中[17]。目前研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS不僅是一種由主要表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)引起的疾病，其臨床病理變化復(fù)雜，而其可以引起多個(gè)系統(tǒng)器官損害。OSAHS可通過多個(gè)病理過程導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生，并逐漸形成冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。OSAHS與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化有許多共同的危險(xiǎn)因素。

因目前研究發(fā)現(xiàn)OSAHS與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，甚至心腦血管疾病有密切聯(lián)系，臨床研究其內(nèi)在的聯(lián)系，并且進(jìn)一步研究其發(fā)病機(jī)制，和其導(dǎo)致的代謝產(chǎn)物和血液生化的改變，進(jìn)一步為預(yù)防OSAHS提供理論依據(jù)，在早期進(jìn)行干預(yù)，預(yù)防冠心病的發(fā)展，及早去除冠狀動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素，具有很大臨床意義。

6 治療

治療包括阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并冠心病的治療及針對OSAHS的治療。尤其是OSAHS的治療，能進(jìn)一步減少冠心病的發(fā)生，下面將有關(guān)OSAHS的治療進(jìn)行敘述。

6.1 減肥治療

如前所述，肥胖為OSAHS發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素，肥胖者咽喉部脂肪較多，脂質(zhì)在咽部黏膜下過度沉積，導(dǎo)致上呼吸道相對狹窄，氣流阻力增加，發(fā)生發(fā)展為OSAHS，所以控制體重減肥為有效預(yù)防OSAHS發(fā)生的重要方法，減肥最主要為飲食控制，體育鍛煉，上述控制不理想或不能堅(jiān)持時(shí)，可適當(dāng)口服減肥藥物。

6.2 無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸

研究發(fā)現(xiàn)[17-23]，咽喉部解剖結(jié)構(gòu)的異常，咽喉部管腔面積減少，肥胖，后舌部增大，腫大的扁桃體壓迫等各種原因，遺傳等因素使患者上呼吸道管腔面積減少，氣道阻力增加，影響上呼吸道通暢，一些患者舌后墜，咽喉部狹窄呼氣時(shí)氣道壓力增加，而吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓相對增大，有時(shí)造成上呼吸道短時(shí)閉塞，從而導(dǎo)致呼吸暫停，導(dǎo)致OSAHS的發(fā)生，治療上解除上呼吸道狹窄，氣道正壓通氣可有效擴(kuò)張上呼吸道狹窄，緩解缺氧及二氧化碳潴留，從而抑制交感及內(nèi)分泌反應(yīng)[24]，達(dá)到治療OSAHS的目的。

6.3 外科手術(shù)治療

針對OSAHS患者存在咽喉部狹窄而開展的腭咽弓成形術(shù)[34]，正頜，下頜前徙術(shù)在一定程度上緩解上呼吸道狹窄，進(jìn)來開展射頻消融術(shù)在全麻下通過射頻電化學(xué)能量轉(zhuǎn)換，達(dá)到消融咽部組織，擴(kuò)張上氣道的作用。

6.4 口腔矯正器

該方法為患者減肥不理想，且不愿行手術(shù)及呼吸機(jī)治療的患者的替代治療方法，口腔矯正器有下頜前移器，舌牽引器以及矯腭作用器。其主要目的是通過物理作用，擴(kuò)張上呼吸道，向前推拉下頜，增加咽部通氣，減少阻力。其工作原理主要為，患者佩戴口腔矯治器使下頜的位置前移，前移的下頜帶動(dòng)阻塞的軟體病灶組織同時(shí)前移，使原來阻塞的呼吸通道變得暢通，這樣睡眠時(shí)自然就不會打鼾了。佩戴口腔矯治器對下頜肌肉進(jìn)行了拉伸的鍛煉，提高了這部分肌肉的韌性，使患者可以自主打開呼吸通道，止鼾得以實(shí)現(xiàn)。鼻腔輔助治療器可以改善鼻腔呼吸不暢癥狀，確保治療效果。因?yàn)榇蟛糠执蝼颊呤紫仁潜乔缓粑煌〞?，張嘴呼吸造成睡眠打鼾，鼻腔輔助治療器通過物理回彈對鼻腔穴位刺激點(diǎn)進(jìn)行有效刺激，達(dá)到激活三叉神經(jīng)末稍、收縮毛細(xì)血管、減小直至消除鼻腔中的鼾癥病灶達(dá)到暢通呼吸的作用。

6.5 射頻消融術(shù)

可縮小上呼吸道周圍組織體積，消融效果取決于射頻能量作用強(qiáng)度和能量傳遞時(shí)間。其優(yōu)點(diǎn)主要在于微創(chuàng)，術(shù)后恢復(fù)時(shí)間短、反應(yīng)輕、手術(shù)費(fèi)用低等優(yōu)點(diǎn)，因而在耳鼻咽喉頭頸外科得到廣泛的應(yīng)用。在OSAHS外科技術(shù)中，射頻消融術(shù)可以針對上氣道的不同部位進(jìn)行一次或重復(fù)性序貫治療，包括鼻甲減容術(shù)、軟腭減容術(shù)、扁桃體切除術(shù)、舌根減容術(shù)等。目前，上氣道的射頻消融術(shù)通常做為其他技術(shù)的輔助手段，常常聯(lián)合其他外科技術(shù)。

6.6 病因治療

針對OSAHS患者發(fā)病原因主要為上呼吸道相對狹窄引起，目前臨床上主要開展的各種手術(shù)[25-31]，其主要目的解除上呼吸道狹窄.

6.7 療法

OSAHS患者臥位方式不同，其缺氧嚴(yán)重程度及呼吸暫停次數(shù)明顯不同，目前認(rèn)為引起上述變化主要原因?yàn)榕P位姿勢不同，引起上呼吸道阻塞程度不同，仰臥睡眠引起呼吸道狹窄較側(cè)臥時(shí)重，針對不同OSAHS患者嚴(yán)重程度不同，OSAHS患者盡可能采用側(cè)臥位，目前設(shè)計(jì)的幾種臥具可使患者睡眠是盡可能采用左右側(cè)臥位。

患者如出現(xiàn)典型心絞痛病史，并經(jīng)心電圖檢查以及運(yùn)動(dòng)心電圖檢測，或者有創(chuàng)檢查冠狀動(dòng)脈造影確診為冠心病，應(yīng)該積極治療，下面就冠心病的治療進(jìn)行敘述。（1）確定和治療誘發(fā)因素：如貧血、未控制的高血壓、糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)等，未控制的充血性心力衰竭及伴隨存在的心臟瓣膜病。（2）控制冠心病的易患因素：冠心病的易患因素包括年齡、性別、家族史、個(gè)體類型、吸煙、高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖和運(yùn)動(dòng)量減少、長期大量飲酒、不良的飲食習(xí)慣等。排除不可控制的前四項(xiàng)，控制易患因素，主要包括戒煙、控制血壓、降血脂、降血糖、控制體重、適量運(yùn)動(dòng)、減少飲酒量、低鹽低脂飲食等。（3）合理藥物規(guī)律治療：急性發(fā)作時(shí)可舌下含服硝酸甘油緩解癥狀；發(fā)作間期，抗血小板/抗凝、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑、β受體阻滯劑等藥物的聯(lián)合應(yīng)用，其中，對于已患心肌梗死、急性冠脈綜合征或左室功能障礙的患者，應(yīng)開始并長期堅(jiān)持服用β受體阻滯劑，二者均可獲益。同時(shí)，應(yīng)用他汀類藥物具有的獨(dú)立于降脂的多重作用，有穩(wěn)定冠脈斑塊，抗炎等多重作用。據(jù)近年的報(bào)道[32]，接種流感疫苗（AHA/ACC認(rèn)為心血管疾病患者是流感的高危人群）已出現(xiàn)在國際通用的推薦方案中。（4）冠心病患者的治療：如心絞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等癥狀反復(fù)發(fā)作經(jīng)藥物不能控制者，非創(chuàng)傷性檢查示患者屬高危人群，職業(yè)或生活方式需積極處理的患者，可考慮行冠狀動(dòng)脈造影，了解血管病變情況，必要時(shí)行冠狀動(dòng)脈內(nèi)球囊擴(kuò)張成形術(shù)及冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架術(shù)，這種微創(chuàng)介入治療可明顯改善患者的生活質(zhì)量，降低心臟嚴(yán)重不良事件的發(fā)生率，嚴(yán)重者可行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)，術(shù)后長期服用抗凝/抗血小板聚集的藥物以鞏固手術(shù)的效果，預(yù)防血管及支架再狹窄。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，冠心病是體內(nèi)外多因素共同作用的結(jié)果，在體內(nèi)存在炎癥免疫、內(nèi)分泌及代謝等多種障礙[33]，稱之為免疫、內(nèi)分泌、代謝性心血管病綜合征更為確切。對于已經(jīng)明確的可控危險(xiǎn)因素，應(yīng)積極給予有效的預(yù)防和控制，相信隨著更多更新的危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)理被不斷發(fā)現(xiàn)，冠心病的本質(zhì)將會進(jìn)一步被揭示，對冠心病的預(yù)防和治療工作將進(jìn)入新的階段。

綜上所述，OSAHS發(fā)病率高，為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的可控危險(xiǎn)因素。而OSAHS可引起高血壓血液血流動(dòng)力學(xué)改變、高凝狀態(tài)、動(dòng)脈粥樣硬化、內(nèi)皮損傷等[34-35]，是OSAHS引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的主要機(jī)制。近年來，隨著睡眠醫(yī)學(xué)的發(fā)展越來越多的學(xué)者開始認(rèn)識到睡眠呼吸障礙尤其是OSAHS在心血管疾病的形成方面的重要作用，而且多導(dǎo)睡眠儀（PSG）作為診斷OSAHS的金標(biāo)準(zhǔn)正在臨床醫(yī)學(xué)中逐漸認(rèn)識和普及。臨床上，對于胖胖、高血壓、打鼾并白天嗜睡者、甚至動(dòng)脈粥樣硬化者，均應(yīng)行多導(dǎo)睡眠檢測[36]，以及早糾正OSAHS，防止冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與冠心病關(guān)系密切，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。OSAHS患者所出現(xiàn)的脂質(zhì)代謝異常，高脂血癥以及高粘滯血癥均與冠心病相關(guān)。進(jìn)一步為預(yù)防CHD提供理論依據(jù)，在早期進(jìn)行干預(yù)，預(yù)防冠心病的發(fā)展，及早去除冠狀動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素，具有很大臨床意義。

7 展望

隨著睡眠醫(yī)學(xué)近年來的迅速發(fā)展以及目前對睡眠呼吸暫停低通氣綜合征廣泛而深入的研究，相信在不久的將來，OSAHS確切的發(fā)病機(jī)制會逐漸明確。在OSAHS預(yù)防及治療方面也會有更進(jìn)一步的提高，OSAHS作為介于呼吸系統(tǒng)病學(xué)和心血管病學(xué)之間的邊緣科學(xué)會逐漸受到科學(xué)以及醫(yī)學(xué)界的廣泛關(guān)注。OSAHS最終可能會明確的列入冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的高危風(fēng)險(xiǎn)因素之中，為我們控制及治療OSAHS及CHD提供理論依據(jù)，并進(jìn)一步研究明確其分子作用機(jī)制。

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篇7

病因及癥狀

近30年來，睡眠呼吸暫停綜合征逐漸受到國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界的高度重視。所謂睡眠呼吸暫停綜合征是指在睡眠時(shí)呼吸暫停加呼吸變淺，次數(shù)平均每小時(shí)多于5次以上,并伴睡眠時(shí)嚴(yán)重打鼾、憋氣、晨起頭疼和白天嗜睡，嚴(yán)重者在開車、讀報(bào)或如廁時(shí)都會打瞌睡?；颊呖沙霈F(xiàn)性格改變、判斷行為能力下降和陽痿等。根據(jù)國內(nèi)外醫(yī)學(xué)研究報(bào)道，睡眠呼吸暫停綜合征患病率約在2％～10%左右，男性肥胖者和有顱面畸形者多發(fā)，發(fā)病率隨年齡增長而增高。

睡眠呼吸暫停綜合征是一種常見且具有潛在致死性的疾病。睡眠時(shí)反復(fù)呼吸暫停引起的低氧、高碳酸血癥是患者病理生理改變的基礎(chǔ)，嚴(yán)重者可導(dǎo)致體液、神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失衡，兒茶酚胺、腎素-血管緊張素等分泌增加，微血管收縮，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動(dòng)力學(xué)改變，導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能損害，長此以往后果不良。它嚴(yán)重影響患者身心健康，可導(dǎo)致或加重呼吸衰竭，同時(shí)是腦血管意外、心肌梗死、高血壓病等的危險(xiǎn)因素。睡眠呼吸暫?？梢鹦?、腦、肺、腎等重要臟器繼發(fā)病變，猝死率明顯高于其他人群，需及時(shí)預(yù)防和盡早治療。

造成睡眠呼吸暫停的原因有睡眠時(shí)上呼吸道塌陷、阻塞或睡眠時(shí)呼吸中樞調(diào)節(jié)障礙等。發(fā)生的機(jī)理較復(fù)雜，呼吸中樞調(diào)節(jié)功能、睡眠時(shí)上呼吸道肌群張力和周圍的舌、軟腭以及頜骨等形態(tài)和位置均起作用。睡眠呼吸暫停可分為三型：阻塞性、中樞性和混合性，其中以阻塞性最為常見。

阻塞性睡眠呼吸暫停常見于肥胖人群，肥胖造成上呼吸道周圍脂肪沉積，使上呼吸道狹窄，睡眠時(shí)上呼吸道肌張力下降，從而易發(fā)生呼吸阻塞。阻塞性睡眠呼吸暫停患者多有顱面軟硬組織形態(tài)異常，諸如鼻中隔偏曲、鼻息肉、軟腭肥大、巨舌、扁桃體腫大、口咽區(qū)腫瘤、外傷或腫瘤手術(shù)后頜骨缺損等。一切可致上呼吸道狹窄的疾患均可能造成阻塞性睡眠呼吸暫停，上下頜骨是顏面和上呼吸道主要支撐骨架，它的形態(tài)和位置決定著骨性上呼吸道空間形態(tài)，其發(fā)育不足、缺損畸形直接影響著上呼吸道，而軟腭和舌是上呼吸道主要器官，它們的形態(tài)和位置也起至關(guān)重要作用。

一般人在勞累、飲酒或感冒后偶有打鼾，這是一個(gè)常見現(xiàn)象。一般人的鼾聲輕且均勻，而睡眠呼吸障礙的患者打鼾多表現(xiàn)為時(shí)斷時(shí)續(xù)，短暫的停頓后突然爆發(fā)，嚴(yán)重者可伴有肢體的抽動(dòng)，甚至被憋醒、坐起。如家庭成員中有人天天打鼾、時(shí)斷時(shí)續(xù)，鼾聲如雷則應(yīng)引起重視。

治療方式選擇

鼾癥和睡眠呼吸暫停綜合征的治療方法可分為手術(shù)和非手術(shù)兩大類。

目前國際上通行的非手術(shù)治療主要有上呼吸道正壓通氣治療、口腔功能矯治器治療(牙托)和減肥治療。

上呼吸道正壓通氣治療

是在患者睡眠時(shí)戴用一通氣設(shè)備，以正壓支撐上呼吸道，防止上呼吸道塌陷，保持呼吸通暢，糾正睡眠缺氧狀態(tài)，提高睡眠質(zhì)量。如能長期堅(jiān)持戴用，可以獲得肯定的治療效果，它不但能消除患者惱人的鼾聲，同時(shí)可保證患者睡眠時(shí)不缺氧，從而保證患者有良好的睡眠質(zhì)量和阻斷由于睡眠缺氧而導(dǎo)致的全身性疾病，如高血壓、心臟和腎臟以及腦缺氧損害疾病的發(fā)展，使患者保持較高的生活質(zhì)量。各型家用呼吸機(jī)都為便攜式，體積小、重量輕，給經(jīng)常出差的患者帶來方便。

它適用于各型絕大多數(shù)患者的治療，一般用于不愿接受手術(shù)或不能手術(shù)治療的患者和不宜手術(shù)治療的老年患者。它的優(yōu)點(diǎn)是效果好、痛苦小、安全；缺點(diǎn)為必須堅(jiān)持每晚戴用，且需終身戴用，患者常感到麻煩。且目前正壓通氣機(jī)（俗稱呼吸機(jī)）價(jià)格不菲，一般單價(jià)為4　000～30　000余元。

口腔功能矯治器

類似于拳擊運(yùn)動(dòng)員比賽時(shí)口中所咬的裝置，患者睡眠時(shí)戴用。它是通過防止舌后墜、軟腭下垂或前移下頜骨的手段防止上呼吸道阻塞和塌陷，其對輕、中度上呼吸道狹窄的患者效果較好。它的優(yōu)點(diǎn)在于有效、小巧方便、經(jīng)濟(jì)（費(fèi)用為600～800元）；缺點(diǎn)是有一定的不適感，不能用于張口呼吸，有顳頜關(guān)節(jié)疾病、鼻塞和缺牙或牙不穩(wěn)固的患者，戴用矯治器不適感是患者放棄治療的主要原因。

減肥治療

是肥胖伴睡眠呼吸障礙的重要一環(huán)，也是防止術(shù)后復(fù)發(fā)的重要手段。據(jù)報(bào)道，我國現(xiàn)已成為肥胖大國，上海成年人的肥胖患病率在30％以上，肥胖是睡眠呼吸障礙最常見原因。減肥難，控制反彈更不易，肥胖和相關(guān)疾患是新世紀(jì)人類所面臨的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。減肥主要通過控制攝入、吸收和增加消耗而達(dá)到治療目的?？刂骑嬍?、運(yùn)動(dòng)、藥物為其常見手段，對于嚴(yán)重的肥胖患者甚至可施行手術(shù)治療。

手術(shù)

是治療阻塞性和有明顯外周軟硬組織畸形的混合性患者的一種積極治療的方法，主要的目的是擴(kuò)大口咽腔，減除上呼吸道阻塞。方法有軟腭和舌成形術(shù)、舌骨懸吊術(shù)、頜骨前移術(shù)、牽引成骨術(shù)和射頻溫控減容治療等。

手術(shù)治療適用于有多余軟組織畸形（如扁桃體肥大及肥胖患者軟腭、舌肥大等）和硬組織畸形（如小頜畸形等）導(dǎo)致上呼吸道狹窄或阻塞的患者。對于中樞性或以中樞性原因?yàn)橹?、混合性睡眠呼吸障礙，以及上呼吸道神經(jīng)－肌功能障礙導(dǎo)致的阻塞性睡眠呼吸障礙患者，手術(shù)治療效果差。

手術(shù)治療的優(yōu)點(diǎn)在于效果好、干脆，睡眠呼吸障礙與顱面部畸形同時(shí)都能獲得解除。缺點(diǎn)在于有一定的風(fēng)險(xiǎn)，在短期內(nèi)有一定程度的痛苦和可能有并發(fā)癥。對于肥胖患者必須結(jié)合減肥治療，手術(shù)后的體重增加是復(fù)發(fā)的主要原因之一。

篇8

MERS與SARS

中東呼吸綜合征是一種被視為類似重癥急性呼吸綜合征（SARS）病毒的病毒所引起的疾病，其傳染性不如SARS（2003年在中國發(fā)生時(shí)曾稱為非典型性肺炎），但比SARS病死率高。這一與SARS相似的傳染性疾病自然引起了中國公眾的普遍關(guān)注。

2003年4月16日，世界衛(wèi)生組織（WHO）根據(jù)包括中國內(nèi)地和香港地區(qū)、加拿大、美國在內(nèi)的11個(gè)國家和地區(qū)的13個(gè)實(shí)驗(yàn)室通力合作研究的結(jié)果，宣布SARS的病原體是一種新型的冠狀病毒，稱為SARS冠狀病毒（SARS-CoV）。這種由SARS冠狀病毒引起的急性呼吸道傳染病的主要傳播方式為近距離飛沫傳播或接觸患者呼吸道分泌物。SARS病死率因年齡的不同可在0%～50%之間，但總體上SARS的病死率為14%～15%。2003年SARS在中國和亞洲肆虐，導(dǎo)致8000多人患病，800多人死亡。

中東呼吸綜合征（MERS）是2012年9月在沙特阿拉伯首先發(fā)現(xiàn)的一種由病毒引起的急性呼吸道疾病。而且，在2012年發(fā)現(xiàn)的首例沙特阿拉伯死亡患者的體內(nèi)分離到中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERS-CoV）。截至2015年5月16日，全球共有20多個(gè)國家報(bào)告總計(jì)1142例中東呼吸綜合征病例，死亡人數(shù)為465人，死亡率達(dá)40.7%，絕大多數(shù)死亡患者位于沙特阿拉伯境內(nèi)。

研究發(fā)現(xiàn)，引起中東呼吸綜合征的病毒與導(dǎo)致重癥急性呼吸道綜合征的病毒是同科。為統(tǒng)一病毒名稱，促進(jìn)病毒感染病例的通報(bào)，國際病毒分類委員會冠狀病毒研究小組在2013年5月15日的《病毒學(xué)雜志》上了公告，將此病毒命名為中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERS-CoV）。

2013年5月23日，世界衛(wèi)生組織在通報(bào)疫情時(shí)，開始正式使用中東呼吸綜合征冠狀病毒，疾病名稱為中東呼吸綜合征（MERS）。中東呼吸綜合征潛伏期為2～14天，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促和呼吸困難等急性重癥呼吸道感染癥狀，部分病例會出現(xiàn)腎功能衰竭，小部分病例僅表現(xiàn)為輕微呼吸道癥狀或無癥狀。嚴(yán)重病例會出現(xiàn)肺功能衰竭和死亡。

對于此病，目前尚無針對性的疫苗和治療藥物。

MERS的歷史與特點(diǎn)

中東呼吸綜合征是一種很年輕的疾病。因?yàn)槟贻p，人們對其知之不多。從2012年9月在沙特阿拉伯發(fā)現(xiàn)第一例中東呼吸綜合征患者后，全球20多個(gè)國家報(bào)告的多數(shù)確診病例為男性，患者年齡介于24～94歲，平均年齡為56歲。而且大多數(shù)確診病例集中于中東國家。其他國家陸續(xù)報(bào)告的該病病例也與中東有直接或間接的關(guān)系，主要是，這些患者都有在中東國家旅游、工作、經(jīng)商等的經(jīng)歷。而且，在法國和英國，中東呼吸綜合征病毒在與從中東旅行歸來的人有密切接觸者當(dāng)中發(fā)生了有限傳播。世界衛(wèi)生組織總干事陳馮富珍已經(jīng)表示，中東呼吸綜合征已發(fā)生有限的人際傳播，有衛(wèi)生保健工作者被感染。

現(xiàn)在中東呼吸綜合征的主要特點(diǎn)是，集中在中東地區(qū)發(fā)病，其中沙特阿拉伯是重災(zāi)區(qū)。而且，在沙特的艾爾阿赫薩地區(qū)一家醫(yī)院確診了多起中東呼吸綜合征病例，目前沙特阿拉伯和世界衛(wèi)生組織仍在調(diào)查該病發(fā)生的原因。

世界衛(wèi)生組織表示，研究人員和研究機(jī)構(gòu)對中東呼吸綜合征冠狀病毒的所知依然“非常有限”，而且對該病的傳播途徑也知之較少。但是，初步認(rèn)定，中東呼吸綜合征冠狀病毒可能從駱駝傳播到人。這個(gè)結(jié)論得到多項(xiàng)研究結(jié)果支持，其中在一名2013年6月4日染上該病毒并于2013年11月5日去世的44歲沙特男子身上體現(xiàn)得最為顯著。

美國的《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》于2014年6月4日發(fā)表了德國波恩大學(xué)的德羅斯騰教授等人的研究。研究人員對這名沙特死亡病例的基因檢測研究發(fā)現(xiàn)，這位患者是與駱駝接觸染病的，因?yàn)閺乃w內(nèi)分離出的冠狀病毒與其農(nóng)場里的駱駝身上的冠狀病毒存在“相同的基因序列”。而且，這是在沙特阿拉伯首次確認(rèn)的人類與駱駝直接接觸后感染中東呼吸綜合征的病例。由于患者曾直接接觸駱駝的鼻腔分泌物，因此推斷駱駝是導(dǎo)致其感染中東呼吸綜合征冠狀病毒的源頭。這匹駱駝與患者之間存在直接傳播，沒有任何中間媒介。而且，這匹駱駝以及另外8匹該男子蓄養(yǎng)的駱駝在與患者接觸前已經(jīng)感染了中東呼吸綜合征冠狀病毒。

但是，駱駝并非是中東呼吸綜合征冠狀病毒的最終宿主或源頭宿主，因?yàn)檠芯堪l(fā)現(xiàn)，這些駱駝只是病毒的中間傳播者（中間宿主），有研究表明，傳播中東呼吸綜合征冠狀病毒的源頭宿主是蝙蝠。但冠狀病毒在動(dòng)物中普遍存在，除蝙蝠之外，嚙齒動(dòng)物和野生鳥類也可能感染冠狀病毒。

確認(rèn)中東呼吸綜合征冠狀病毒的源頭宿主對于防治中東呼吸綜合征非常重要，但需要較長時(shí)間。正如2003年SARS流行一樣，最初推斷果子貍是冠狀病毒的源頭宿主，后來在SARS平息之后，多項(xiàng)研究又認(rèn)為蝙蝠是冠狀病毒的源頭宿主，確切地說，是一種名叫中華菊頭蝠的蝙蝠。

對MERS的防控

美國哥倫比亞大學(xué)疾病追蹤實(shí)驗(yàn)室的利浦金教授認(rèn)為，目前中東呼吸綜合征冠狀病毒只有幾種病毒株可從駱駝傳到人類身上，同時(shí)這些病毒株在深層肺部組織內(nèi)繁殖得最快，這意味著擁有呼吸器和霧化器的醫(yī)院最容易傳播此類病毒。顯然，這是臨床上治療中東呼吸綜合征需要防范的一個(gè)渠道。

另一方面，對于中東的公民和前往中東者，需要遠(yuǎn)離家畜尤其是駱駝。生喝駱駝奶和生吃駱駝肉可能會感染中東呼吸綜合征，對此沙特政府已發(fā)出禁食這類食物的忠告。

不過，由于目前對中東呼吸綜合征尚無特異性治療措施和疫苗，預(yù)防是控制該病蔓延或暴發(fā)的關(guān)鍵?，F(xiàn)在，北京市疾病預(yù)防控制中心發(fā)出了6條提醒公眾的防控措施：

1. 應(yīng)保持良好的個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣和環(huán)境衛(wèi)生;做到勤洗手，避免用手直接觸摸眼睛、鼻或口;盡量避免密切接觸有呼吸道感染癥狀人員（如發(fā)熱、咳嗽、流涕等）;建議外出時(shí)盡量佩戴口罩;盡量避免在人群密集的場所長時(shí)間停留。

2. 旅行期間應(yīng)注意保持均衡飲食，充足休息，保持良好的身體狀況，避免過度勞累;注意飲食衛(wèi)生;居住或出行時(shí)應(yīng)保持室內(nèi)或交通工具內(nèi)空氣流通。年齡較大人群、有基礎(chǔ)疾病的人群尤其應(yīng)當(dāng)注意自身健康。

3. 盡量避免前往動(dòng)物飼養(yǎng)、屠宰、生肉制品交易場所以及野生動(dòng)物棲息地;避免直接接觸動(dòng)物及動(dòng)物的排泄物。

4. 當(dāng)出現(xiàn)呼吸道感染癥狀時(shí)，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)?；疾∑陂g應(yīng)盡量避免與其他人員密切接觸，近距離接觸他人時(shí)應(yīng)戴口罩;咳嗽或打噴嚏時(shí)用紙巾、毛巾等遮住口鼻，并將污染的紙巾妥善棄置;打噴嚏、咳嗽或清潔鼻子后應(yīng)徹底洗手。

5. 在入境時(shí)有發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難等急性呼吸道癥狀的人員，應(yīng)當(dāng)主動(dòng)將患病情況向出入境檢驗(yàn)檢疫機(jī)構(gòu)申報(bào)，并配合衛(wèi)生檢疫部門開展調(diào)查及相應(yīng)醫(yī)學(xué)檢查。

6. 回國14天內(nèi)，如果出現(xiàn)急性呼吸道感染癥狀，應(yīng)當(dāng)及時(shí)就醫(yī)，就診時(shí)應(yīng)佩戴口罩并避免乘坐公共交通工具前往醫(yī)院。主動(dòng)向醫(yī)護(hù)人員告知近期的旅行史以及在當(dāng)?shù)氐谋┞妒?，以便及時(shí)得到診斷和治療。

此外，根據(jù)防控原則，一旦發(fā)現(xiàn)發(fā)熱者，需要進(jìn)行14天的隔離，以防止中東呼吸綜合征的蔓延。此外，中國國家衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會也組織專家對《中東呼吸綜合征病例診療方案（2013年第1版）》等技術(shù)方案和診斷程序進(jìn)行了修訂完善，形成新的技術(shù)方案和診斷程序。若能嚴(yán)格按照這些措施進(jìn)行防范，則中東呼吸綜合征是不難控制的。

MERS為何在韓國失控

但是，防治中東呼吸綜合征可能會因?yàn)槁唤?jīng)心而造成失控。首先是，由于世界衛(wèi)生組織認(rèn)定中東呼吸綜合征的人際傳染能力不強(qiáng)，現(xiàn)在所知僅在患者家人以及患者入住的醫(yī)院傳播，在與病例密切接觸的家人和醫(yī)護(hù)人員中可以發(fā)生有限的人傳人，疾病發(fā)生大規(guī)模暴發(fā)流行的可能性不大，因此世界衛(wèi)生組織沒有對此病緊急狀況。

中東呼吸綜合征只具有有限的人傳人能力的證據(jù)也來源于德國波恩大學(xué)的病毒學(xué)家德羅斯騰等人的研究。德國的研究表明，中東呼吸綜合征冠狀病毒在家庭接觸者中二次傳播率約為5%。當(dāng)然，在其他情況下，中東呼吸綜合征冠狀病毒的二次傳播率可能更高，例如在更接近或更親密的社會環(huán)境下，如醫(yī)院感染暴發(fā)。

正因?yàn)檫@種情況，中東呼吸綜合征可能會因?yàn)槁楸源笠舛Э亍，F(xiàn)在，韓國的輸入性病例已經(jīng)在向各國敲響警鐘。

在中國，韓國人金鵬國成為中國的第一例輸入性中東呼吸綜合征患者，在從香港入境惠州時(shí)被發(fā)現(xiàn)。中國與韓國的中東呼吸綜合征疫情之所以呈現(xiàn)天壤之別，一個(gè)重要原因是，疫病防治的隔離措施是否得到重視并被嚴(yán)格執(zhí)行。這一點(diǎn)中國做得比較好，而韓國做得非常不好，不僅病人，就連醫(yī)生也不愿意被隔離，在懷疑染病和確診染病，以及與病人有過親密接觸后，還外出參加活動(dòng)，大量接觸其他人，為疫情的傳播提供了中繼站和傳播鏈。

媒體報(bào)道的幾個(gè)事實(shí)證實(shí)了韓國在隔離方面的疏忽，甚至是根本就不設(shè)防。一名韓國醫(yī)生從病人那里感染中東呼吸綜合征（5月31日出現(xiàn)癥狀）之后，被告知要與公眾隔離。不過他違反隔離令，繼續(xù)工作，并參加有1500多人與會的會議，影響的人數(shù)可能超過1500人。

另一則消息稱，一對醫(yī)生夫婦被曝在“被隔離期間前往了菲律賓”， 女方是內(nèi)科醫(yī)生，她所在的科室治療過一名中東呼吸綜合征患者;男方是整形外科醫(yī)生，曾與一名確診患者有過接觸。既然醫(yī)生都如此漠視傳染病毒，不愿意隔離，公眾也是有樣學(xué)樣。6月2日，韓國一名51歲女性在家被隔離期間，與數(shù)十人前往一高爾夫球場打高爾夫球，隨后被當(dāng)?shù)鼐角菜突丶摇?/p>

從這些情況可以知道為何中東呼吸綜合征會在韓國大規(guī)模傳播，且僅用20天的時(shí)間就超越了阿聯(lián)酋，成為世界上僅次于沙特的中東呼吸綜合征病例第二多的國家。在韓國之前，阿聯(lián)酋曾是世界第二大中東呼吸綜合征感染國，共計(jì)有74例確診病患。但是，阿聯(lián)酋的病情發(fā)展一共花了3年時(shí)間，但韓國在20天里就已確診了95例病人。

顯然，這是一個(gè)深刻的教訓(xùn)。這個(gè)教訓(xùn)的重要原因就是韓國人不重視隔離，甚至反感隔離，而中國人重視隔離和用強(qiáng)力手段進(jìn)行隔離，才造成了涇渭分明的結(jié)果。對此就得解釋傳染病防治的重要手段――隔離。

隔離源自英文Quarantine，是在中世紀(jì)鼠疫流行時(shí)產(chǎn)生的一種疫病預(yù)防方式。當(dāng)時(shí)，有來自黑死病（鼠疫）疫區(qū)的商船到達(dá)意大利繁華的威尼斯港口時(shí)，船只不準(zhǔn)靠岸，更不許一人上岸，要求船只到一個(gè)孤地拋錨隔離40天。當(dāng)然，這種方式是殘忍的，因?yàn)檎娜藭火I死、渴死。

隔離顯然是保護(hù)了大眾而犧牲了小眾，但是也引發(fā)了倫理之爭。發(fā)展到今天，盡管在疫病防治中也執(zhí)行這種方式，但是對病人和疑似病人有了法律上的保護(hù)，例如保證他們的正常生活，并且給予他們工資，中國還為被隔離的金鵬國提供韓國飯菜，以保證其吃飽吃好。

但是，也正因?yàn)橛羞^去防疫時(shí)代留下的陰影，以及今天人們對病人的精神歧視，因而今天有不少病人對隔離產(chǎn)生反感。例如，韓國的這對醫(yī)生夫婦對于自己“被隔離”一事非常反感，稱自己既沒有患病征兆，也沒有感染的可能性，用不著隔離，而是外出參加公共活動(dòng)，為疫情的傳播和擴(kuò)大提供了一個(gè)渠道。

最新研究進(jìn)展

從2012年的第一例中東呼吸綜合征病人發(fā)現(xiàn)以來，國際醫(yī)學(xué)界已經(jīng)做了大量工作進(jìn)行防控，其中，基礎(chǔ)研究有了一定進(jìn)展。例如，2014年8月，美國國家過敏與傳染性疾病研究所的研究人員的兩份研究表明狨猴能夠感染中東呼吸綜合征病毒，并出現(xiàn)與人類重癥肺炎極為類似的癥狀。這一研究找到了一直以來所沒有的與人類類似的中東呼吸綜合征的動(dòng)物模型，有了動(dòng)物模型，對病毒的研究就有可能獲得突破性的進(jìn)展，從而能研發(fā)出防治該病的藥物和疫苗。

讓人擔(dān)憂的新研究結(jié)果是，中美研究人員在最新一期的《病毒學(xué)雜志》發(fā)表的文章表示，中東呼吸綜合征病毒發(fā)生的兩個(gè)定點(diǎn)突變可以讓蝙蝠中的中東呼吸綜合征病毒入侵人的細(xì)胞。研究人員比較了中東呼吸綜合征病毒和蝙蝠中分離出來的類似病毒的HKU4突起，盡管HKU4突起并不能介導(dǎo)中東呼吸綜合征病毒進(jìn)入人體細(xì)胞，但是該突起上的兩個(gè)突變可以讓病毒入侵人體細(xì)胞，因?yàn)檫@兩個(gè)突變可以讓病毒被人體細(xì)胞的蛋白酶激活，從而讓病毒能與人體細(xì)胞表面的受體結(jié)合，侵入人體細(xì)胞。

這個(gè)研究也表明，來自蝙蝠的中東呼吸綜合征病毒由于發(fā)生了基因突變，才會入侵人體細(xì)胞。盡管這只是說明中東呼吸綜合征病毒從動(dòng)物到人發(fā)生了突變，但也提示，一旦病毒進(jìn)入人體并習(xí)慣了人體這個(gè)宿主，也有可能發(fā)生突變，從而改變病毒的易感性和毒性，使其更容易在人際間傳播。

不過讓人感到樂觀的是，迄今對從人身上提取的中東呼吸綜合征病毒的基因測序還沒有發(fā)現(xiàn)病毒產(chǎn)生突變。2015年6月5日，中國疾病預(yù)防控制中心在網(wǎng)站上信息稱，該中心病毒病所與廣東省及惠州市疾控中心合作，已完成對從我國首例輸入性病例（金鵬國）身上提取的病毒全基因組序列測定。結(jié)果表明，目前病毒尚未發(fā)生變異。

研究發(fā)現(xiàn)，從首例輸入性病人身上提取的病毒與當(dāng)前中東地區(qū)引起中東呼吸綜合征的病毒流行株高度同源，即病毒來自沙特阿拉伯，其中S蛋白編碼基因與基因庫中已有的86條全基因組核苷酸同源性為98.9%～99.6%，與病毒感染有關(guān)的受體結(jié)合區(qū)沒有發(fā)現(xiàn)突變，其他結(jié)構(gòu)蛋白基因與附屬蛋白基因也高度保守。這也意味著，在人身上獲得的病毒的傳染性并未增強(qiáng)。

盡管如此，也有研究人員提出了異議。有人認(rèn)為，很難從一個(gè)病毒株的全基因組測序判斷中東呼吸綜合征病毒是否出現(xiàn)適應(yīng)人類身體的突變，而且，病毒基因突變可能會瞬間發(fā)生。否則就不可能解釋中東呼吸綜合征為何會在韓國大規(guī)模傳播。香港大學(xué)微生物學(xué)系教授袁國勇認(rèn)為，韓國的疫情顯示病毒人傳人的機(jī)會正在增加。中東呼吸綜合征病毒人傳人的效率也比以往更高。

篇9

鹽酸氨溴索又名沐舒坦（ambzoxol），其化學(xué)成份為鹽酸溴環(huán)己胺醇，是一種具有溶解黏液、促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)合成，激活纖毛黏液凈化功能等多種作用的黏液溶解劑。其藥理機(jī)制包括：刺激支氣管黏液腺分泌，激活呼吸道黏膜纖毛功能，促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)的合成和分泌，有利于呼吸道分泌物的排除，增加抗生素在肺組織及其分泌液中的濃度，阻斷細(xì)菌蛋白與呼吸道黏膜上皮的相互作用而預(yù)防感染[1]。近年發(fā)現(xiàn)還具有抗炎、抗氧化和促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)釋放等作用[2]，對呼吸系統(tǒng)有保護(hù)作用，廣泛應(yīng)用于呼吸道疾病。鹽酸氨溴索的給藥途經(jīng)目前有靜脈、霧化、氣管內(nèi)給藥，氣管內(nèi)給藥在臨床上不斷有報(bào)道，而且取得了顯著的效果?，F(xiàn)就國內(nèi)外相關(guān)的臨床研究概況綜述以下。

1鹽酸氨溴索支氣管肺泡灌洗治療新生兒胎糞吸入綜合征

新生兒胎糞吸入綜合征（MAS）因胎兒在宮內(nèi)或娩出過程中吸人被胎糞污染的羊水引起多種并發(fā)癥，如肺出血、肺不張、肺部感染、肺表面活性物質(zhì)產(chǎn)生受抑制及呼吸衰竭等。多見于足月兒及過期產(chǎn)兒，其發(fā)病率占活產(chǎn)新生兒（1.2～2.2）%，國內(nèi)報(bào)道病死率為7.0%～15.2%[3]。嚴(yán)重MAS由于缺氧、酸中毒引起肺血管痙攣，肺血管阻力增高，導(dǎo)致卵圓孔和（或）動(dòng)脈導(dǎo)管水平右向左分流的新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓[4]。因此MAS搶救是否成功主要在于爭取時(shí)間，對有氣管插管指征新生兒盡早在生后2h內(nèi)氣管插管，進(jìn)行支氣管沖洗才能有效地改善通氣，糾正低氧及酸堿失衡紊亂，減少并發(fā)癥發(fā)生。阮為勇[5]等采用鹽酸氨溴索支氣管肺泡灌洗治療MAS取得滿意療效，治愈率100%，明顯高于常規(guī)治療組77.78%?？s短了機(jī)械通氣、氧療和住院時(shí)間。鹽酸氨溴索注射液在喉鏡直視下氣管插管行支氣管灌洗降低MAS發(fā)生率和重型MAS的發(fā)生率[6]。龍博文[7]采用沐舒坦15mg注入20ml生理鹽水中搖勻后從氣管插管內(nèi)滴入沖洗治療MAS，取得滿意療效。鹽酸氨溴索支氣管肺泡灌洗為搶救及預(yù)防MAS的有效方法之一。

2鹽酸氨溴索呼吸道沖洗對機(jī)械通氣早產(chǎn)兒肺力學(xué)影響

早產(chǎn)兒出生后由于肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏，肺泡表面張力增大，肺順應(yīng)性（C）降低，呼吸道阻力（R）增加，在呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)肺泡穩(wěn)定性差，易于趨于萎縮，常在出生4～6h發(fā)生NRDS，需要機(jī)械通氣支持[8]，機(jī)械通氣取代了肺自主呼吸，使原有的呼吸力學(xué)發(fā)生了明顯變化。陳紅兵[9]等研究表明應(yīng)用機(jī)械通氣時(shí)加用鹽酸氨溴索呼吸道沖洗能較好治療NRDS，可明顯改善早產(chǎn)兒肺呼吸力學(xué)，增加肺順應(yīng)性（C），分鐘通氣量（MA），降低呼吸道阻力（R），肺部病變顯著減輕，改善肺泡通氣，改善肺氧合，縮短上機(jī)時(shí)間。鹽酸氨溴索具有刺激肺泡Ⅱ型細(xì)胞的發(fā)育，促進(jìn)PS的合成和分泌，且對肺組織有高度的特異性，促進(jìn)肺成熟，防止肺泡萎陷[10]。臨床研究證明，鹽酸氨溴索可調(diào)節(jié)漿液的分泌，促進(jìn)PS的合成，加強(qiáng)纖毛擺動(dòng)，能顯著改善氧合指數(shù)、平均氣道壓和自主呼吸嬰兒的肺力學(xué)。

3鹽酸氨溴索氣管內(nèi)滴入在急性呼吸窘迫綜合征患者中的臨床應(yīng)用

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是臨床上死亡率比較高的疾病，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、、吸氧常不能緩解。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。鹽酸氨溴索的藥理作用機(jī)制[11]：①促進(jìn)纖毛上皮的再生和纖毛正常功能的恢復(fù)，加速黏膜纖毛的運(yùn)動(dòng)，從而維護(hù)上呼吸道的自凈機(jī)制，防止有害因素的損傷。②恢復(fù)氣道黏膜的正常分泌，改變分泌物的漿液/黏液比值，從而改變痰液的流變學(xué)，降低黏痰對氣道壁的黏附，有利于排痰。③刺激肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成和分泌肺泡表面活性物質(zhì)，防止肺泡萎縮和肺不張，協(xié)助無纖毛區(qū)痰液的運(yùn)動(dòng)。④抗氧化、清除氧自由基抑制炎性因子和細(xì)胞因子的釋放，防止肺損傷。⑤鹽酸氨溴索有協(xié)同抗生素的作用，能夠提高抗生素在肺組織中的濃度，并且氣管內(nèi)給藥吸收速度與靜脈給藥吸收速度相近而維持時(shí)間為靜脈給藥的2～5倍，增加抗生素的療效。為探討鹽酸氨溴索氣管內(nèi)滴入在ARDS患者中的臨床應(yīng)用療效，覃綱等[12]采取氣管內(nèi)滴入稀釋的鹽酸氨溴索與對照組采用氣管內(nèi)滴入稀釋的糜蛋白酶比較，提示鹽酸氨溴索氣管內(nèi)滴入在ARDS機(jī)械通氣中可減少氣管粘液滯留，促進(jìn)排痰，改善通氣，并能縮短機(jī)械通氣時(shí)間，降低肺不張和肺部感染發(fā)生率，值得臨床推廣。

4鹽酸氨溴索氣管內(nèi)滴入在機(jī)械通氣中的臨床應(yīng)用

機(jī)械通氣是解除呼吸道梗阻，搶救危重癥的重要治療手段。但機(jī)械通氣患者，呼吸道濕化、加溫、過濾的功能消失，支氣管內(nèi)黏液黏稠度增加，纖毛清除作用降低；而機(jī)械通氣引起氣管黏膜水分喪失過度，黏膜過于干燥，氣管內(nèi)容易形成干痂，痰塊不易排出，可使呼吸道的抗感染能力明顯下降，從而導(dǎo)致局部炎癥。因此，氣道濕化是機(jī)械通氣中的重要環(huán)節(jié)。氣道濕化不夠，造成痰液黏稠、排痰不暢、痰痂形成，易引起肺不張及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）等機(jī)械通氣并發(fā)癥，病死率較高。畢仲江[11]采取氣管內(nèi)滴入稀釋的鹽酸氨溴索與氣管內(nèi)滴入生理鹽水對照觀察，結(jié)果顯示鹽酸氨溴索氣管內(nèi)滴入在新生兒機(jī)械通氣中可減少氣管黏液滯留，促進(jìn)排痰，改善通氣，防治肺部感染，縮短機(jī)械通氣時(shí)間。氣道濕化不夠，造成痰液黏稠、排痰不暢、痰痂形成，易引起肺不張及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）等機(jī)械通氣并發(fā)癥，病死率較高。宋正新[13]觀察機(jī)械通氣患者采用鹽酸氨溴索持續(xù)氣道濕化并聯(lián)合應(yīng)用碳酸氫鈉氣道沖洗能有效的降低痰液黏稠度，氣道濕化效果良好，減少肺不張、VAP等并發(fā)癥的發(fā)生。機(jī)械通氣時(shí)用鹽酸氨溴索行氣道沖洗可有效地防止痰液黏稠、排痰不暢、痰痂形成。蘭麗梅[14]等用沐舒坦氣道沖洗進(jìn)行氣道護(hù)理，可有效地清除氣管內(nèi)的分泌物，防止痰痂形成，減少繼發(fā)感染的危險(xiǎn)。嬰幼兒機(jī)械通氣時(shí)肺泡過度擴(kuò)張會導(dǎo)致產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，造成肺部的炎癥性損傷，存在呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷的風(fēng)險(xiǎn)[14]，鹽酸氨溴索可降低嬰兒呼吸道不良反應(yīng)，降低支氣管中PMN、TNF-a、IL-6、IL-8的含量。

鹽酸氨溴索已廣泛用于伴有痰液不正常及排痰功能不良的各種急慢性呼吸系統(tǒng)疾病，包括新生兒、機(jī)械通氣等的祛痰治療及護(hù)理。鹽酸氨溴索通過靜脈用藥、霧化吸入、支氣管滴入、支氣管灌洗等多種給藥途徑。支氣管灌洗逐漸受到重視，其有以下優(yōu)勢[15]：①清除、凈化氣道，使氣道通暢。②吸出分泌物，改變細(xì)菌的生存環(huán)境。③提高局部藥物濃度等。取得很好的效果，安全性較高，值得臨床推廣。

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篇10

臨床研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者在睡覺時(shí)出現(xiàn)呼吸淺慢或暫停、心律不齊等癥狀時(shí)，其體內(nèi)的血氧飽和度會下降，二氧化碳的濃度會升高，這會導(dǎo)致其交感神經(jīng)的興奮性增強(qiáng)。而患者交感神經(jīng)的興奮性增強(qiáng)是引發(fā)其高血壓的重要原因之一（交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)能促使人體內(nèi)的腎素釋放增多，從而可導(dǎo)致血壓升高）。另外，睡眠呼吸暫停綜合征所引起的人體慢性缺氧會嚴(yán)重影響患者的睡眠質(zhì)量，從而可導(dǎo)致其血壓的持續(xù)升高。而高血壓若得不到及時(shí)有效的控制，可引發(fā)高血壓性心臟病、冠心病、心力衰竭、腦出血、腦梗塞、腎功能衰竭、尿毒癥等多種疾病。因此，人們應(yīng)積極地預(yù)防睡眠性高血壓的發(fā)生，那些患有該病的患者應(yīng)積極地進(jìn)行治療。那么，如何預(yù)防和治療睡眠性高血壓呢？

一、預(yù)防

1.睡眠性高血壓患者要養(yǎng)成良好的睡眠習(xí)慣。該病患者在睡覺時(shí)可取右側(cè)臥位。這樣可減輕或消除其氣道阻塞的癥狀。另外，該病患者在睡覺前不要吸煙、喝酒，盡量不要服用安眠藥。

2.睡眠性高血壓患者應(yīng)及時(shí)減肥。由于肥胖者頸部堆積的脂肪可對其氣管形成壓迫,同時(shí)過多的脂肪又限制了肥胖者胸廓的呼吸運(yùn)動(dòng)。因此，該病患者應(yīng)積極地進(jìn)行減肥，以避免呼吸功能受到影響。

二、治療

1.可進(jìn)行正壓通氣治療。癥狀較輕的睡眠性高血壓患者可通過睡眠監(jiān)測對其睡眠缺氧和睡眠高血壓做出明確的診斷，然后在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行正壓通氣治療（即使用呼吸機(jī)治療）。