【關(guān)鍵詞】缺血預(yù)處理EffectsofrenalischemicpreconditioningontheexpressionsofBcl2,Bax,Fasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits【Abstract】AIM:Toinvestigatetheeffectsofrenalischemicpreconditioning(RIP)onapoptosisandexpressionsofBcl2,BaxandFasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits.METHODS:Isolatedworkingrabbitheartmodelwasusedinthisstudyand24immaturerabbitswererandomlydividedintocontrolgroup,ischemia/reperfusion(I/R)groupandRIPgroup.TheTUNEL,nucleosomalladderofDNAfragmentsandtheexpressionofBcl2,BaxandFasproteinsweredetected.RESULTS:ComparedwiththatinI/Rgroup,TUNELcellapoptosiswaslower［(4.19±1.13)%vs(12.30±2.10)%,P<0.01］,ladderofDNAfragmentswaslower(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2expressionwashigher(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Baxexpressionwaslower(8640±768vs32472±1128,P<0.01)andFasexpressionwaslower(8936±912vs32100±1260,P<0.01)inRIPgroup.CONCLUSION:RIPdecreasesimmaturemyocardialcellapoptosisandaffectstheexpressionsofBcl2,BaxandFasproteins.【Keywords】kidney;ischemicpreconditioning;apoptosis;Bcl2;Bax;Fas【摘要】目的：探討腎缺血預(yù)處理(RIP)對(duì)兔未成熟心肌細(xì)胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表達(dá)的影響.方法：24只幼兔采用Langendorff離體心臟灌注模型，隨機(jī)分為正常對(duì)照組（C）、心臟缺血/再灌注組(I/R)和腎缺血預(yù)處理組(RIP)，每組8只，測(cè)定各組未成熟心肌細(xì)胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表達(dá).結(jié)果：RIP組與I/R組比較，心肌細(xì)胞凋亡率明顯減少［(4.19±1.13)%vs（12.30±2.10）%,P<0.01］，DN段梯光密度明顯減少(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2表達(dá)增多(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Bax(8640±768vs32472±1128,P<0.01)和Fas(8936±912vs32100±1260,P<0.01)表達(dá)明顯減少.結(jié)論：RIP可減少缺血再灌注后兔未成熟心肌細(xì)胞凋亡和影響B(tài)cl2,Bax,Fas蛋白的表達(dá).【關(guān)鍵詞】腎；缺血預(yù)處理；細(xì)胞凋亡；Bcl2；Bax；Fas0引言實(shí)驗(yàn)表明，成熟心肌和心肌外的組織器官缺血預(yù)處理可減少心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生，其中Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白的表達(dá)在細(xì)胞凋亡中起重要作用.腎缺血預(yù)處理(renalischemicpreconditioning,RIP)對(duì)未成熟心肌細(xì)胞凋亡是否有影響的報(bào)道甚少.本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖怯^察RIP對(duì)兔未成熟心肌細(xì)胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白表達(dá)的影響.1材料和方法1.1材料出生14～21d的健康長耳大白兔24只(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物室提供)，雌雄不拘.MPIAS1000型多媒體病理圖像分析系統(tǒng)（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院清平影像工程公司生產(chǎn)）進(jìn)行光密度測(cè)定.細(xì)胞凋亡試劑盒購自南京建成生物技術(shù)有限公司.1.2方法1.2.1模型建立及分組按處理方式不同將動(dòng)物隨機(jī)分為3組,每組8只.開胸，右心耳注入肝素(300U/kg)，切開主動(dòng)脈插入灌注管，即行KH液Langendorff灌流，灌注壓為6kPa(45.0mmHg).切取心臟，結(jié)扎肺靜脈，剪開左心耳將內(nèi)徑3mm左房灌注管插入左房，內(nèi)徑1mm測(cè)壓管插入左心室.左房灌注壓為1kPa(7.5mmHg)，左心后負(fù)荷為3.0kPa(22.5mmHg).KH緩沖液成分(mmol/L):NaCl118.50,KCl4.70,CaCl22.50,MgSO41.20,NaHCO325.00,KH2PO41.20,Glucose11.10,Na2EDTA0.50.使用時(shí)新鮮配制，經(jīng)0.45μm濾器過濾，灌流前給予體積分?jǐn)?shù)為950mL/LO2和50mL/LCO2混合氣體按1.5L/min向儲(chǔ)液瓶內(nèi)的灌流液中通氣30min，灌流液維持在37℃，pH為7.4，滲透壓為824~850kPa/L［320~330mosm/L,1mosm=2.5787kPa(37℃)］.①正常對(duì)照組（C）:僅灌注KH液180min，然后取心肌標(biāo)本.②缺血/再灌注組(I/R)：灌注20min后，停灌45min，復(fù)灌120min.③腎缺血預(yù)處理組(RIP)：反復(fù)2次阻斷腎血流5min/放開5min，建立Langendorff模型，然后重復(fù)I/R組缺血/再灌注方法.1.2.2觀察指標(biāo)①凋亡細(xì)胞原位標(biāo)記與半定量分析：左心室心肌組織常規(guī)石蠟包埋，采用末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶(TdT酶)介導(dǎo)帶熒光的deuridinetriphosphate(dUTP)缺口末端標(biāo)記法(terminaltransferaseUTPnickendlabeling,TUNEL)［1］，標(biāo)記凋亡細(xì)胞核中DNA3′OH末端，經(jīng)脫蠟，洗脫，消化，孵育，洗脫，二氨基聯(lián)苯胺(DAB)顯色，鏡下觀察.根據(jù)凋亡陽性細(xì)胞分布情況，每張切片拍攝5個(gè)陽性視野，每視野計(jì)數(shù)300個(gè)心肌細(xì)胞中陽性細(xì)胞數(shù)，以平均計(jì)算陽性細(xì)胞所占的百分比作為凋亡細(xì)胞陽性指數(shù)(AI).②瓊脂糖凝膠電泳檢測(cè)DN段梯：采用快速法檢測(cè)DN段梯［2］.③Bcl2,Bax,Fas基因蛋白的表達(dá)：采用WesternBlot法.用2×SDS樣品緩沖液裂解細(xì)胞，收集細(xì)胞蛋白質(zhì)，經(jīng)SDSPAGE分離后迅速轉(zhuǎn)移至尼龍膜，按文獻(xiàn)［3］法加入單抗(1∶1000)及堿性磷酸酶偶聯(lián)的抗小鼠IgG(1∶1000)用BCIP/NBT顯色.應(yīng)用MPIAS1000型多媒體彩色病理圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行定量測(cè)定A值.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.2結(jié)果2.1凋亡細(xì)胞原位標(biāo)記與半定量分析RIP組的細(xì)胞凋亡率為(4.19±1.13)%，與I/R組的(12.30±2.10)%比較P<0.01(Fig1).2.2瓊脂糖凝膠電泳檢測(cè)DN段梯DN段梯光密度測(cè)定RIP組(57350±1765)與I/R組(135200±3370)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01).2.3Bcl2,Bax,Fas蛋白的表達(dá)密度測(cè)定Bcl2蛋白R(shí)IP組(33525±1026)與I/R組(12385±860)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；Bax蛋白R(shí)IP組(8640±768)與I/R組(32472±1128)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；Fas蛋白R(shí)IP組(8936±912)與I/R組(32100±1260)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01).3討論缺血再灌注損傷可誘發(fā)細(xì)胞凋亡的發(fā)生［4］，細(xì)胞凋亡已成為再灌注損傷發(fā)病機(jī)制中一個(gè)重要環(huán)節(jié).通過干預(yù)凋亡基因的表達(dá)阻斷細(xì)胞凋亡以減輕再灌注損傷的研究是近年來細(xì)胞分子生物學(xué)研究的重點(diǎn)之一.近年來研究認(rèn)為心肌缺血預(yù)處理可減少細(xì)胞凋亡的發(fā)生［5］.心肌缺血預(yù)處理是通過PKC的信號(hào)傳遞來保護(hù)心肌的，PKC和mitoKATP與凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相關(guān)連，從而影響心肌的細(xì)胞凋亡［6］，而RIP的心肌保護(hù)作用亦與PKC和mitoKATP相關(guān).Bcl2主要表達(dá)于線粒體外膜、核膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上，其表達(dá)可抑制細(xì)胞凋亡，Bax表達(dá)則促進(jìn)細(xì)胞凋亡.細(xì)胞凋亡是一種受促凋亡基因如fas和抗凋亡基因如bcl2調(diào)控的主動(dòng)性細(xì)胞死亡過程.Fas屬于TNF受體家族.由Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡存在于多種細(xì)胞系中.心肌細(xì)胞膜表達(dá)功能性的Fas和FasL，但是在正常情況下Fas和FasL并不介導(dǎo)心肌細(xì)胞發(fā)生凋亡.我們通過建立Langendorff灌注模型檢驗(yàn)了RIP對(duì)兔未成熟心肌細(xì)胞凋亡及Bcl2,Bax,Fas基因蛋白表達(dá)的影響,發(fā)現(xiàn)RIP使缺血再灌注后兔未成熟心肌細(xì)胞凋亡明顯減少，Bcl2基因蛋白的表達(dá)明顯增多，而Bax,Fas基因蛋白的表達(dá)明顯減少，說明在兔未成熟心肌，RIP可通過影響B(tài)cl2,Bax,Fas基因蛋白的表達(dá)而減少心肌細(xì)胞凋亡.【參考文獻(xiàn)】［1］GavrieliY,ShermanY,BenSassonSA.IndentificationofprogrammedcelldeathinsituviaspecificlabelingofnuclearDNAfragmentation［J］.JCellBiol,1992;1[1][2]19:493-501.［2］姜泊.分子生物學(xué)常用實(shí)驗(yàn)方法［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社，1996：177.［3］SambrookJ,FritschEF,ManiatisT.Molecularcloning:Alaboratorymanual［M］.2nded.NewYork:ColdSpringHarborLaboratory.1989:1860-1874.［4］GottliebRA,BurlesonKO,KlonerRA,etal.Reperfusioninjuryinducesapoptosisinrabbitcardiomyocytes［J］.JClinInvest,1994;94:1621-1628.［5］WangNP,BufkinBL,NakamuraM,etal.Ischemicpreconditioningreducesneutrophilaccumulationandmyocardialapoptosis［J］.AnnThoracSurg,1999;67:1689-1695.［6］AkaoM,OhlerA,ORourkeB,etal.MitochondrialATPsensitivepotassiumchannelsinhibitapoptosisinducedbyoxidativestressincardiaccells［J］.CircRes,2001;88:1267-1275

摘要：目的設(shè)計(jì)醫(yī)療器械預(yù)處理清洗機(jī)，評(píng)價(jià)其應(yīng)用價(jià)值。方法采用目測(cè)法和殘留蛋白檢測(cè)法，驗(yàn)證設(shè)計(jì)制作的醫(yī)療器械預(yù)處理清洗機(jī)的實(shí)際清洗效果。結(jié)果目測(cè)法檢測(cè)經(jīng)預(yù)處理清洗機(jī)清洗后的器械合格率為98．86％，手工清洗后的器械合格率為96．59％。預(yù)處理清洗機(jī)和手工清洗后，器械殘留蛋白檢測(cè)合格率分別為98．00％和90．00％。預(yù)處理清洗機(jī)使用滿意率為100．00％，手工清洗操作滿意率為75．00％。結(jié)論本研究設(shè)計(jì)的預(yù)處理清洗機(jī)可以提高醫(yī)療器械清洗質(zhì)量合格率，優(yōu)于手工清洗法。

關(guān)鍵詞：預(yù)處理清洗機(jī)；手工清洗；醫(yī)療器械；清洗效果

醫(yī)療器械使用后及時(shí)預(yù)處理，可以第一時(shí)間減少器械表面污染物，提高后續(xù)清洗質(zhì)量，延長器械使用壽命〔1〕。醫(yī)院消毒供應(yīng)中心行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)提出，使用者在使用后及時(shí)去除診療器械、器具和物品上的明顯污染物，根據(jù)需要做保濕處理〔2〕。研究發(fā)現(xiàn)，器械使用后30min內(nèi)進(jìn)行預(yù)處理，清洗合格率最佳〔3〕。手術(shù)器械及管腔器械在臨床科室的預(yù)處理研究較多，主要針對(duì)器械進(jìn)行保濕處理，防止污染物干涸，而對(duì)門診、急診、病區(qū)等復(fù)用器械預(yù)處理報(bào)道較少〔4－6〕，但目前仍沒有針對(duì)污染器械進(jìn)行預(yù)處理所需的專門設(shè)備〔7〕。為此，本研究自行設(shè)計(jì)制作了使用后醫(yī)療器械預(yù)處理清洗機(jī)（專利號(hào)：202020574905．0），臨床應(yīng)用效果良好，并對(duì)其實(shí)際使用效果進(jìn)行了觀察。

1材料與方法

1．1臨床器械預(yù)處理清洗機(jī)制作

臨床器械預(yù)處理清洗機(jī)主要由溫度調(diào)節(jié)器、頂部噴淋、不銹鋼材質(zhì)機(jī)體、有機(jī)玻璃柜門及擱置架5部分組成（圖1）。器械預(yù)處理清洗機(jī)入水口設(shè)溫度調(diào)節(jié)器，容納腔頂部噴淋，通過不同擱置架的設(shè)置，適合臨床常規(guī)器械、管腔器械及精密器械的預(yù)處理。不同的擱置架確保不同類型待洗器械保持在最佳清洗狀態(tài)，使得流動(dòng)水能夠接觸到待洗器械上不容易被沖洗到的部位。柜門為可視化有機(jī)玻璃，清洗過程中操作者可透過柜門查看器械清洗狀態(tài)，底部凹形出水設(shè)計(jì)便于導(dǎo)流。

大量的資料表明，我國目前及今后相當(dāng)長一段時(shí)間內(nèi)的環(huán)境問題主要是水環(huán)境問題，水環(huán)境問題又主要是有機(jī)廢水的污染問題。因此，有機(jī)廢水的治理是環(huán)保工作中極其重要的一面。

有機(jī)廢水無害化處理的首選方法是生物處理。這是由生物處理所具有的處理的相對(duì)徹底性（無二次污染或二次污染較?。┮约斑\(yùn)行費(fèi)用低廉等優(yōu)點(diǎn)決定的。

根據(jù)有機(jī)廢水處理方面的特性可以將其劃分為以下3類：①廢水中的有機(jī)物易于生物降解，同時(shí)廢水中的毒物含量很少。這類廢水主要是生活污水和來自以農(nóng)牧產(chǎn)品為原料的工業(yè)廢水等；②廢水中的有機(jī)物易于生物降解，同時(shí)廢水中的毒物含量較多。這類廢水主要來自印染、制革廢水等；③廢水中所含的有機(jī)物難于生物降解（生物降解速度極其緩慢），同時(shí)，廢水中毒物可能較多、亦可能較少。這類廢水主要來自造紙、制藥廢水等。

第①類廢水可直接進(jìn)行生物處理。第③類廢水較為復(fù)雜，此處不作討論。本文主要對(duì)第②類廢水中的毒物作用機(jī)制及應(yīng)對(duì)措施加以討論。

1、毒物及其作用機(jī)制

廢水中凡是能延緩或完全抑制微生物生長的化學(xué)物質(zhì)，統(tǒng)稱為有毒有害物質(zhì)，簡稱毒物。這些毒物，從化學(xué)性質(zhì)上來分可劃分為有機(jī)物和無機(jī)物兩大類。從處理的角度又可劃分為能被生物處理段去除、轉(zhuǎn)化的物質(zhì)（如H2S、苯酚等，或稱非穩(wěn)定性毒物）和不能被生物處理段去除、轉(zhuǎn)化的物質(zhì)（如NaCl、汞、銅等，或稱穩(wěn)定性毒物）兩大類。

摘要：21世紀(jì)以來隨著互聯(lián)網(wǎng)的迅猛發(fā)展，我們進(jìn)入了一個(gè)信息大爆炸的時(shí)代。信息經(jīng)過記錄與存儲(chǔ)成了海量的數(shù)據(jù)，如何在這海量的數(shù)據(jù)中有效地挖掘出有價(jià)值的知識(shí)成了數(shù)據(jù)挖掘的主要解決的問題。不同的數(shù)據(jù)預(yù)處理技術(shù)影響著數(shù)據(jù)挖掘的質(zhì)量，我們將分析幾種常用的數(shù)據(jù)預(yù)處理技術(shù)對(duì)于數(shù)據(jù)挖掘的影響程度。

關(guān)鍵詞：數(shù)據(jù)預(yù)處理；數(shù)據(jù)挖掘；數(shù)據(jù)挖掘質(zhì)量

數(shù)據(jù)挖掘作為近幾年十分熱門的學(xué)科，隨著人工智能和數(shù)據(jù)庫的發(fā)展而崛起的一種數(shù)據(jù)技術(shù)，普遍應(yīng)用于金融、軍事、農(nóng)業(yè)、航空航天、科學(xué)探討以及其他范疇。它的出現(xiàn)可以說讓人們對(duì)于數(shù)據(jù)價(jià)值的利用率提高到了新的高度，許多未解之謎或許可以因此得以破解。常見的數(shù)據(jù)挖掘核心步驟包括數(shù)據(jù)準(zhǔn)備階段、數(shù)據(jù)挖掘階段和結(jié)果分析階段。數(shù)據(jù)準(zhǔn)備階段占據(jù)了大約60%的工作量，它將多種不同的數(shù)據(jù)集合到一塊，消除噪聲點(diǎn)數(shù)據(jù)、不一致數(shù)據(jù)和不清楚完整的數(shù)據(jù)，并從中提取出對(duì)我們有用的數(shù)據(jù)，并通過一定的規(guī)則變換，組成我們所需要的數(shù)據(jù)倉庫。我們的研究重點(diǎn)就是這個(gè)數(shù)據(jù)準(zhǔn)備階段。

一、數(shù)據(jù)挖掘相關(guān)概念

（一）數(shù)據(jù)挖掘。數(shù)據(jù)挖掘是經(jīng)過了分析大量的有關(guān)數(shù)據(jù)來揭示有意義的新的相關(guān)聯(lián)系、趨向和形式的過程。它融匯了人工智能、數(shù)據(jù)庫技術(shù)、模式識(shí)別、機(jī)器學(xué)習(xí)、統(tǒng)計(jì)學(xué)和數(shù)據(jù)可視化等多個(gè)范疇的理論和技巧。該技術(shù)的涌現(xiàn)的崛起是現(xiàn)代信息技術(shù)發(fā)展到必然階段的產(chǎn)物，它能夠飛快探求數(shù)據(jù)之間的潛伏相關(guān)聯(lián)系和規(guī)則。所起到作用類似于科學(xué)家們經(jīng)過不斷的科學(xué)分析所發(fā)現(xiàn)的科學(xué)規(guī)律。（二）數(shù)據(jù)預(yù)處理。數(shù)據(jù)預(yù)處理是為了處理原始數(shù)據(jù)中所存在的“臟數(shù)據(jù)”現(xiàn)象，是數(shù)據(jù)挖掘中重要的一環(huán)。數(shù)據(jù)預(yù)處理的效果好，則可以提高數(shù)據(jù)挖掘的效率，從而提高挖掘的質(zhì)量。數(shù)據(jù)預(yù)處理是數(shù)據(jù)挖掘前的一個(gè)非常重要的數(shù)據(jù)準(zhǔn)備工作,是知識(shí)挖掘過程的關(guān)鍵所在，它保證挖掘數(shù)據(jù)的正確性和有效性,通過對(duì)數(shù)據(jù)格式和實(shí)質(zhì)的調(diào)整,使數(shù)據(jù)更符合挖掘的需求。為什么原始數(shù)據(jù)中會(huì)存在有“臟數(shù)據(jù)”呢？重要的原因有以下三點(diǎn)，一是數(shù)據(jù)采集時(shí)和數(shù)據(jù)分析時(shí)，咱們所思考的要素和成分不一致，搜集到了缺失值，即缺乏完整性；二是數(shù)據(jù)傳輸過程中會(huì)出現(xiàn)操作失誤產(chǎn)生了某些噪聲值，即缺乏準(zhǔn)確性；三是數(shù)據(jù)在收集過程不限來源導(dǎo)致了不一致性的值，比如序號(hào)“1”、“2”、“3”和序號(hào)“A”、“B”、“C”其實(shí)所代表的含義是一致但表達(dá)不一致，即缺乏一致性。常見的缺失值填充算法包括EM最大期望值算法、MI算法和KNNI算法等。數(shù)據(jù)預(yù)處理技術(shù)的重點(diǎn)功能有數(shù)據(jù)清理、數(shù)據(jù)集成、數(shù)據(jù)變換和數(shù)據(jù)簡化。而預(yù)處理方法可以大致分為，基于粗糙集（RS）理論的約簡方法、基于概念層次樹的數(shù)據(jù)濃縮方法思想和普化知識(shí)發(fā)現(xiàn)和基于統(tǒng)計(jì)分析的屬性選擇方法。本文主要測(cè)試了基于粗糙集（RS）的理論的簡約方法和基于概念層次樹的數(shù)據(jù)濃縮方法。

二、數(shù)據(jù)預(yù)處理實(shí)現(xiàn)方法

摘要：某石化公司溶聚丁苯橡膠污水含有一定濃度的聚羧酸鹽類分散劑，懸浮物較高，極具發(fā)泡性，采用氣能絮凝集成工藝技術(shù)處理后，聚羧酸鹽類的去除率達(dá)到90%以上，懸浮物的去除率達(dá)到80%以上，有效消除了污水的發(fā)泡現(xiàn)象。該工藝主體裝置采用一體化集成撬裝方式，便于施工，操作簡單。該集成工藝運(yùn)行穩(wěn)定，處理效果好，1t水運(yùn)行處理成本僅2.71元，裝置出水也保證了下游微氣泡曝氣及生化處理單元不受沖擊而產(chǎn)生泡沫問題。

關(guān)鍵詞：丁苯橡膠；氣能絮凝；集成工藝；污水處理

溶聚丁苯橡膠（SSBR）兼具抗?jié)窕院蜐L動(dòng)阻力低等綜合性能，其生產(chǎn)工藝與乳聚丁苯橡膠（ESBR）相比，具有裝置適應(yīng)能力強(qiáng)、膠種多樣化、單體轉(zhuǎn)化率高、排污量小、聚合助劑品種少等特征。為提高其性能，在生產(chǎn)過程中添加一定量的Orotan（聚羧酸鈉溶液）分散劑，這種工藝在國內(nèi)煉化企業(yè)使用時(shí)，致使裝置排污廢水中含有一定濃度的分散劑，隨著其他工業(yè)廢水直接引入污水處理廠進(jìn)行處理，經(jīng)常引起微氣泡曝氣及生化處理單元產(chǎn)生大量泡沫，而使活性污泥或生物載體與空氣、水體隔離而影響有機(jī)污染物的降解。若不選擇有效的污水處理工藝技術(shù)，則會(huì)影響整個(gè)企業(yè)的污水處理效率。

1水質(zhì)情況及處理工藝選擇

某石化公司溶聚丁苯橡膠裝置排放污水的主要污染物成分為聚羧酸鹽，該物質(zhì)是一種強(qiáng)表面活性劑，且不可生物降解，易發(fā)泡，具有一定的生物抑制性，若不經(jīng)預(yù)處理就直接引入污水處理廠進(jìn)行處理會(huì)對(duì)微氣泡曝氣單元、生化處理單元產(chǎn)生沖擊。目前，國內(nèi)外對(duì)于表面活性劑廢水處理方法主要有泡沫分離法、吸附法、混凝沉降法、膜分離法、催化氧化法和生物法等。而絮凝沉降法作為一種應(yīng)用廣泛、價(jià)格低廉的處理方法在水處理技術(shù)中得到了普遍的應(yīng)用，它能夠極大地提高水處理的效率。1.1實(shí)驗(yàn)過程及現(xiàn)象針對(duì)溶聚丁苯橡膠污水水質(zhì)特性，組合投加“PAC+PAM”助劑，開展絮凝實(shí)驗(yàn)，并分別對(duì)絮凝沉降后的上清液、沉積物過濾后的水樣進(jìn)行發(fā)泡性分析。由圖1可以看出，組合投加助劑對(duì)丁苯橡膠外排污水的絮凝效果明顯，可見大量絮體，礬花較大，沉降速度快。上清液發(fā)泡性實(shí)驗(yàn)分析。將絮凝沉降后的實(shí)驗(yàn)污水樣上清液進(jìn)行曝氣（空氣）鼓泡，其污水和原水的發(fā)泡對(duì)比見圖2。圖2左邊燒杯水樣為該污水的原水，右邊燒杯水樣為絮凝沉降后的上清液，曝氣時(shí)原水極易產(chǎn)生大量的白色密集泡沫，隨曝氣自動(dòng)溢出燒杯，停止曝氣后泡沫很難消失；絮凝沉降后的上清液經(jīng)曝氣產(chǎn)生少量氣泡，停止曝氣后氣泡迅速消失。絮凝沉積物發(fā)泡性實(shí)驗(yàn)分析。將絮凝沉降后不過濾沉積物的污水樣直接進(jìn)行曝氣（空氣）鼓泡，水樣無明顯泡沫，與丁苯原水發(fā)泡比較效果十分明顯，實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象見圖3。絮凝沉降物離心分離后發(fā)泡性實(shí)驗(yàn)分析將絮凝沉積物通過離心機(jī)以高轉(zhuǎn)速離心分離后，絮凝沉積物與污水分離明顯，分離出來的污水在曝氣情況下無明顯泡沫，與自來水的發(fā)泡性幾乎一致，實(shí)驗(yàn)過程及現(xiàn)象見圖4、圖5。1.2實(shí)驗(yàn)結(jié)論針對(duì)該溶聚丁苯橡膠污水的特殊性質(zhì)及實(shí)際排放狀況，綜合分析考慮，最終確定采用高效氣能絮凝+絮體分離技術(shù)作為預(yù)處理工藝。結(jié)果表明，該組合處理工藝對(duì)此類丁苯橡膠污水處理效果穩(wěn)定，操作簡單，且具有很強(qiáng)的耐沖擊負(fù)荷能力，處理出水可達(dá)到規(guī)定標(biāo)準(zhǔn)的要求。污水水質(zhì)及排放標(biāo)準(zhǔn)可達(dá)到表1要求。

2污水預(yù)處理工藝工程設(shè)計(jì)

【摘要】：本實(shí)驗(yàn)以豌豆為材料，用不同質(zhì)量濃度的秋水仙素(0，0.1，0.5，1.0，1.5，2.0g/L)和8-羥基喹啉(0，0.002，0.004，0.006，0.008，0.010mol/L)作為預(yù)處理劑，設(shè)計(jì)處理時(shí)間為3.0h，分析了不同預(yù)處理劑對(duì)豌豆根尖細(xì)胞有絲分裂的影響。結(jié)果表明，(1)用1.0g/L的秋水仙素處理，(2)用0.004mol/L的8-羥基喹啉處理，處于有絲分裂中期的細(xì)胞數(shù)目百分率最高。

【關(guān)鍵詞】：豌豆；預(yù)處理劑；8-羥基喹啉；秋水仙素

Abstract:Theeffectsofdifferentpretreatmentagentstomitosisofpease’sroottipcellswereanalyzedwithpeaseastherawmaterial,anddifferentcolchicinesdensities(0,0.1,0.5,1.0,1.5,2.0g/L)anddifferent8-HQdensities(0,0.002,0.004,0.006,0.008,0.010mol/L)aspretreatmentagentswithinthetreatmentperiodsof3.0h.Theresultsshowedthatthehighestpercentageofmetaphasemitoticisinthedensityof1.0g/Lcolchicinesandinthedensityof0.004mol/L8-HQ.

Keywords:pease;pretreatmentagent;8-HQ;colchicine

前言：

染色體是遺傳物質(zhì)最主要的載體，在有絲分裂過程中，染色體的形態(tài)和結(jié)構(gòu)表現(xiàn)出一系列規(guī)律性的變化，尤其是分裂中期的染色體收縮程度良好，適于進(jìn)行染色體形態(tài)的識(shí)別和研究。但是在整個(gè)細(xì)胞分裂周期中，中期細(xì)胞數(shù)較少，且染色體因紡錘絲的牽引而緊密排列在赤道板上，造成計(jì)數(shù)及識(shí)別染色體形態(tài)、結(jié)構(gòu)的困難。為了獲得較多的染色體分散好的中期細(xì)胞，常使用某些化學(xué)試劑，對(duì)材料進(jìn)行預(yù)處理，使細(xì)胞同步分裂，提高細(xì)胞的分裂指數(shù)。

大量的資料表明，我國目前及今后相當(dāng)長一段時(shí)間內(nèi)的環(huán)境問題主要是水環(huán)境問題，水環(huán)境問題又主要是有機(jī)廢水的污染問題。因此，有機(jī)廢水的治理是環(huán)保工作中極其重要的一面。

有機(jī)廢水無害化處理的首選方法是生物處理。這是由生物處理所具有的處理的相對(duì)徹底性（無二次污染或二次污染較?。┮约斑\(yùn)行費(fèi)用低廉等優(yōu)點(diǎn)決定的。

根據(jù)有機(jī)廢水處理方面的特性可以將其劃分為以下3類：①廢水中的有機(jī)物易于生物降解，同時(shí)廢水中的毒物含量很少。這類廢水主要是生活污水和來自以農(nóng)牧產(chǎn)品為原料的工業(yè)廢水等；②廢水中的有機(jī)物易于生物降解，同時(shí)廢水中的毒物含量較多。這類廢水主要來自印染、制革廢水等；③廢水中所含的有機(jī)物難于生物降解（生物降解速度極其緩慢），同時(shí)，廢水中毒物可能較多、亦可能較少。這類廢水主要來自造紙、制藥廢水等。

第①類廢水可直接進(jìn)行生物處理。第③類廢水較為復(fù)雜，此處不作討論。本文主要對(duì)第②類廢水中的毒物作用機(jī)制及應(yīng)對(duì)措施加以討論。

1、毒物及其作用機(jī)制

廢水中凡是能延緩或完全抑制微生物生長的化學(xué)物質(zhì)，統(tǒng)稱為有毒有害物質(zhì)，簡稱毒物。這些毒物，從化學(xué)性質(zhì)上來分可劃分為有機(jī)物和無機(jī)物兩大類。從處理的角度又可劃分為能被生物處理段去除、轉(zhuǎn)化的物質(zhì)（如H2S、苯酚等，或稱非穩(wěn)定性毒物）和不能被生物處理段去除、轉(zhuǎn)化的物質(zhì)（如NaCl、汞、銅等，或稱穩(wěn)定性毒物）兩大類。

【關(guān)鍵詞】血壓變異性；心率變異性；譜分析Preprocessingandspectralanalysisofarterialbloodpressuresignalsinconsciousrats【Abstract】AIM:Toapplypreprocessingandspectralanalysisofsystolicbloodpressureandheartratesignalsinconsciousratstoevaluatechangesincardiovascularregulatoryfunctioninducedbysimulatedweightlessness.METHODS:Thetailsuspended,hindlimbunloaded(HU)ratmodelwasusedtosimulatethecardiovasculareffectofmicrogravity.ApressuretransducerconnectedtoaPE50-PE10catheterwasinsertedviatherightfemoralarteryintotheposteriorabdominalaortainconsciousrats.Weappliedfirstderivativeandtemplatematchalgorithmtoobtainsystolicbloodpressurevariability(SBPV)dataformoriginalbloodpressuredata.PPtimeseriesextractedformtheSBPtimeserieswereusedtosubstitutethedataofRRtimeseries.SBPVdatawereanalyzedbyperiodogram.RESULTS:AnalgorithmoffirstderivativeandtemplatematchwassuitableforeffectivelyidentifyingSBPtimeseries.ThePPtimeseriescouldreplaceRRtimeseries.PowerspectrumofSBPV,estimatedbyperiodogramcouldbedividedinto3differentfrequencybands,verylowfrequency,lowfrequency,andhighfrequency.CONCLUSION:Periodogramisausefulmethodforbloodpressuredataprocessing,whichiseffectiveindetectingcardiovasculardysfunctioninconsciousratsaftera14dsimulatedmicrogravity,andmaybehelpfulforcardiovascularsignalanalysisinconsciousrats.【Keywords】bloodpressurevariability;heartratevariability;spectralanalysis【摘要】目的：研究模擬失重大鼠清醒狀態(tài)下收縮壓與心率變異性的信號(hào)預(yù)處理及譜分析方法.方法：以尾部懸吊大鼠模型模擬失重對(duì)心血管的影響，通過股動(dòng)脈插管術(shù)在清醒狀態(tài)下進(jìn)行血壓記錄.數(shù)據(jù)分析使用血壓變異性檢測(cè)算法獲取收縮壓變異性數(shù)據(jù)，并從中提取PP間期序列用以替代RR間期數(shù)據(jù)；使用周期圖法對(duì)SBPV進(jìn)行譜分析.結(jié)果：一階導(dǎo)數(shù)閾值與模板匹配檢測(cè)算法具有較高的檢測(cè)準(zhǔn)確率；從SBPV數(shù)據(jù)中提取的PP間期能夠作為心電圖RR間期的替代數(shù)據(jù)；通過對(duì)SBPV信號(hào)進(jìn)行周期圖譜估計(jì)可將血壓波動(dòng)信號(hào)分解為高頻、低頻與極低頻三個(gè)不同頻率范圍的周期波動(dòng).結(jié)論：使用周期圖譜估計(jì)能夠較好揭示模擬失重大鼠血壓變化的特征，在利用大鼠進(jìn)行重力心血管研究中有一定應(yīng)用價(jià)值.【關(guān)鍵詞】血壓變異性；心率變異性；譜分析【中圖號(hào)】R743.30引言在心血管疾病及微重力心血管生理研究中，大鼠是最重要的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物之一.利用大鼠模型，可以進(jìn)行從細(xì)胞、組織、器官到整體多個(gè)層次的觀察［1-2］，但對(duì)其心率變異性（heartratevariability,HRV）與血壓變異性（systolicbloodpressure,SBP）的分析工作則開展較晚［3］，且隨后的相關(guān)報(bào)道也較少［4-5］.再者，模擬失重是否會(huì)引起大鼠HRV,BPV發(fā)生改變尚存在分歧［7］，需要采用不同方法予以澄清.因此，我們建立清醒大鼠血壓信號(hào)的預(yù)處理方法，初步觀察14d模擬失重是否可引起SBPV功率譜改變.1材料和方法1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物為SpragueDawley雄性大鼠（220~280g，第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供）.采用尾部懸吊后肢不荷重大鼠模型模擬失重對(duì)心血管功能的影響［8］，另設(shè)同步對(duì)照進(jìn)行比較.第12日，以氯胺酮50mg/kg和地西泮5mg/kg靜脈給藥對(duì)兩組大鼠進(jìn)行麻醉.將PE50-PE10聚乙稀管從大鼠右側(cè)股動(dòng)脈插入腹主動(dòng)脈后段，導(dǎo)管另一端從大鼠背部肩胛骨間皮膚穿出.隨后將大鼠放回飼養(yǎng)籠，進(jìn)行48h術(shù)后恢復(fù).1.2清醒大鼠動(dòng)脈血壓信號(hào)獲取大鼠被單獨(dú)放置在記錄籠中，將其背部露出的導(dǎo)管開口經(jīng)PE50導(dǎo)管與壓力傳感器（StathammodelP23ID,GouldInstruments,USA）連接，傳感器位于大鼠背部上方40cm處.壓力傳感器信號(hào)經(jīng)由8導(dǎo)生理記錄儀（RM6000,NihonKohden,Japan）的AP621G載波放大器進(jìn)行放大，使用數(shù)據(jù)采集卡（DAQmxPCI6220,NI,USA）進(jìn)行信號(hào)模數(shù)轉(zhuǎn)換，采樣頻率為4kHz，采樣精度為12位.1.3動(dòng)脈血壓信號(hào)的預(yù)處理信號(hào)處理主要由濾波、收縮壓特征點(diǎn)識(shí)別及心率、血壓變異性序列提取三個(gè)模塊構(gòu)成，①濾波:使用小波［9］去除人工噪聲干擾并進(jìn)行基線校正，小波基函數(shù)為harr，小波尺度為3；②特征點(diǎn)識(shí)別:應(yīng)用一階導(dǎo)數(shù)閾值與模板匹配的兩級(jí)判定算法對(duì)血壓信號(hào)進(jìn)行波峰識(shí)別，計(jì)算SBP幅值與時(shí)刻；③變異性時(shí)間序列提?。阂許BP間期（PP間期）的平均值為序列間距，以逐跳SBP峰值為序列幅值，作等間距表示得到收縮壓變異性（systolicbloodpressurevariability,SBPV）信號(hào)序列.本實(shí)驗(yàn)未專門記錄心電信號(hào)，以PP間期代表對(duì)應(yīng)時(shí)刻的RR間期（其倒數(shù)即為瞬時(shí)心率）；以PP間期的均值作為序列間距，以PP間期大小作為幅值，由此得到HRV數(shù)據(jù)序列.1.4血壓變異性信號(hào)的譜分析方法使用經(jīng)典周期圖法對(duì)SBPV信號(hào)進(jìn)行譜估計(jì)［1-2］.首先，通過聚束（bunching）算法（128點(diǎn)做算術(shù)均值）［6］對(duì)大鼠血壓數(shù)據(jù)進(jìn)行平滑，降低采樣數(shù)據(jù)中噪聲干擾.其次，進(jìn)行去除線性趨勢(shì)項(xiàng)操作，消除極低頻成分對(duì)功率譜的貢獻(xiàn).最后，使用周期圖法對(duì)大鼠血壓數(shù)據(jù)進(jìn)行功率譜密度估計(jì).大鼠血壓信號(hào)的功率譜可大致劃分為：極低頻段（verylowfrequency,VLF：0.0～0.3Hz）、低頻段（lowfrequency,LF：0.3～0.6Hz）及高頻段(highfrequency,HF：1.4～1.7Hz）3個(gè)頻帶［6］.上述所有算法均使用Matlab(R13)語言編寫，在DELLDimension5100計(jì)算機(jī)上進(jìn)行計(jì)算.2結(jié)果2.1變異性信號(hào)提取從大鼠原始血壓記錄中提取變異信號(hào)的結(jié)果見圖1.圖1A，為一只對(duì)照大鼠2min的原始血壓記錄曲線；圖1B，對(duì)原始血壓數(shù)據(jù)進(jìn)行收縮壓檢測(cè)得到的SBPV數(shù)據(jù)序列；圖1C，對(duì)PP間期序列（從SBPV數(shù)據(jù)序列中提取）取倒數(shù)后得到瞬時(shí)HR時(shí)間序列.2.2SBPV常規(guī)譜分析大鼠SBPV信號(hào)2min的功率譜分析結(jié)果見圖2.與對(duì)照組相比，14d模擬失重可使清醒大鼠的心率明顯加快（圖2B，E），血壓值無明顯改變（圖2A，D），但反映交感對(duì)外周血管阻力調(diào)節(jié)的LF功率卻是降低的（圖2C，F(xiàn)）.圖1從一只對(duì)照大鼠原始血壓記錄提取收縮壓與瞬時(shí)心率時(shí)間序列的結(jié)果（略）圖2對(duì)照與14d模擬失重大鼠SBPV常規(guī)譜比較（略）3討論研究表明：一階導(dǎo)數(shù)閾值與模板匹配的血壓特征值檢測(cè)算法能夠較好地從原始血壓數(shù)據(jù)中識(shí)別出逐次心跳的收縮壓峰值，檢測(cè)準(zhǔn)確率高；從SBP數(shù)據(jù)中獲取的PP間期可作為心電RR間期信號(hào)的替代數(shù)據(jù)，用于HRV信號(hào)的分析；通過對(duì)SBPV信號(hào)進(jìn)行常規(guī)譜估計(jì)可揭示模擬失重大鼠外周阻力與心率控制的改變.但由于實(shí)驗(yàn)對(duì)象及實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的特殊性，在數(shù)據(jù)分析過程中，還應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：①研究對(duì)象為自由活動(dòng)清醒大鼠，易受外界環(huán)境干擾，實(shí)驗(yàn)過程中應(yīng)控制環(huán)境避免外界噪聲干擾；②進(jìn)行收縮壓峰值檢測(cè)時(shí)，由于收縮壓尖峰的形態(tài)常常被噪聲污染，導(dǎo)致識(shí)別過程中存在漏檢或誤檢現(xiàn)象.故應(yīng)選用相應(yīng)的信號(hào)處理方法降低噪聲干擾，提高檢測(cè)準(zhǔn)確性；③使用譜分析處理數(shù)據(jù)時(shí)，要求待分析信號(hào)為各態(tài)遍歷的平穩(wěn)信號(hào).由于人體心血管功能的時(shí)變特性，本質(zhì)上講SBPV數(shù)據(jù)為非平穩(wěn)信號(hào)[1][2].再者，信號(hào)中的噪聲干擾、波峰丟失均可使譜估計(jì)結(jié)果嚴(yán)重畸變.為解決這一問題，處理中常常選擇相對(duì)平穩(wěn)的1～4min數(shù)據(jù)進(jìn)行短時(shí)程譜估計(jì).鑒于生理過程的復(fù)雜性,要精確全面地描述其特征,目前尚沒有那一種方法能夠勝任,因此必須結(jié)合不同的分析工具.目前已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)有賴于不同控制機(jī)制的相互制衡，例如，行為改變、神經(jīng)因素、壓力反射及心臟節(jié)律等因素都可對(duì)其產(chǎn)生影響.這些調(diào)控機(jī)制的相互作用又導(dǎo)致了血壓與心率的復(fù)雜波動(dòng)，使其蘊(yùn)涵某些非線性特征.因此，對(duì)比傳統(tǒng)的時(shí)域及頻域的分析方法，非線性的分析將為我們理解其機(jī)理提供更為全面的手段［1-2］.【參考文獻(xiàn)】［1］張立藩.心率與血壓的變異性:分析方法、生理意義及其應(yīng)用［J］.生理科學(xué)進(jìn)展,1996,27(4):295-300.［2］張立藩,王守巖,牛有國.心率與血壓變異性的多變量、多維信號(hào)分析進(jìn)展［J］.航天醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)工程,2002,13(3):157-162.［3］JapundzicN,GrichoisML,ZitounP,etal.Spectralanalysisofbloodpressureandheartrateinconsciousrats:effectsofautonomicblockers［J］.JAutonNervSyst,1990,30(2):91-100.［4］KuoTBJ,ShyrMH,ChanSHH.Simultaneous,continuous,onlineandrealtimespectralanalysisofmultiplephysiologicsignalsbyapersonalcomputerbasedalgorithm［J］.BiolSignals,1993,2(1):45-56.［5］CeruttiC,BarresC,PaultreC.Baroreflexmodulationofbloodpressureandheartratevariabilitiesinrats:assessmentbyspectralanalysis［J］.AmJPhysiol,1994,266(35):1993-2000.［6］KuoTBJ,ChanSHH.Continuous,online,realtimespectralanalysisofsystemarterialpressuresignals［J］.AmJPhysiol,1993,264(33):2208-2213.［7］FortratJO,SomodyL,GharibC.Autonomiccontrolofcardiovasculardynamicsduringweightlessness［J］.BrainResRev,1998,28(12):66-72.［8］MoreyHoltonER,GlobusRK.Hindlimbunloadingrodentmodel:technicalaspects［J］.JApplPhysiol,2002,92(4):1367-1377.［9］KadambeS,MurrayR,BoudreauxBartelsGF.WavelettransformbasedQRScomplexdector［J］.IEEETransBiomedEng,1999,46(7):838-848

【關(guān)鍵詞】缺血/再灌注Roleofpulmonarysurfactantonlungischemicpreconditioninginducedprotectionagainstlungischemiareperfusioninjury【Abstract】AIM:Toinvestigatewhetherthepulmonarysurfactant(PS)isinvolvedintheprotectiveeffectsoflungischemicpreconditioning(IPC)againstlungischemiareperfusion(I/R)injury.METHODS:InvivoI/Rinjuryofrabbitwasinducedbyblockingthehilumofleftlung.Thearterialpartialpressureofoxygen(PaO2),lungpermeabilityindex,leucocytecountandneutrophilspercentageinbronchoalveolarlavagefluid(BALF)weredetectedasindexesoflunginjury.Totalphospholipid(TPL),saturatedphosphatidylcholine(SatPC)andtotalprotein(TP)intheBALFwererespectivelymeasuredbyBartlettmethod,MasonmethodandLowrymethod.TheactivityofPSwaspresentedbytheratioofSatPC/TPandSatPC/TLP.RESULTS:I/Rinjurymarkedlyreducedthearterialoxygenpressure,whichincreasedinIPCgroup(P<0.01).Thelungpermeabilityindex,leucocytecountandneutrophilspercentageinBALFofI/Rgroupweresignificantlyhigherthanthoseincontrolgroup,whichmarkedlyreducedinIPCgroup(P<0.01).TheSatPC/TP(ng/g)andSatPC/TLP（％）inI/Rgroupwere124±23and36.5±4.9,respectively,bothsignificantlylowerthanthoseincontrolgroup(P<0.01).ThetwoindexesinIPCgroupwere159±28and44.7±6.8,respectively,markedlyhigherthanthoseinI/Rgroup(P<0.01).CONCLUSION:LungIPChasaremarkableprotectiveeffectagainstI/Rinjury.TheeffectisrelatedtothemaintainingofthecontentandactivityofPS.【Keywords】lung；reperfusioninjuries;ischemicpreconditioning；pulmonarysurfactant【摘要】目的：探討肺表面活性物質(zhì)（pulmonarysurfactant,PS）是否參與了肺缺血預(yù)處理（IPC）對(duì)肺缺血/再灌注損傷（I/R）的保護(hù)作用.方法：建立兔在體I/R損傷模型，實(shí)驗(yàn)分為對(duì)照組（Control）,I/R組和IPC組.通過阻斷左肺門造成兔在體I/R損傷，檢測(cè)各組動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、肺通透性指數(shù)、支氣管肺泡灌洗液（BALF）中白細(xì)胞數(shù)和中性粒細(xì)胞百分比；采用Bartlett法、Mason法和Lowery法檢測(cè)BALF中總磷脂（TPL）、胞和卵磷脂（SatPC）和總蛋白（TP）含量，PS活性以SatPC/TP和SatPC/TLP來表示.結(jié)果：肺I/R損傷后，PaO2較正常對(duì)照組顯著降低（P<0.01），肺通透性指數(shù)及BALF中白細(xì)胞數(shù)和中性粒細(xì)胞百分比亦明顯升高（P<0.01）；IPC組上述指標(biāo)較I/R組均有顯著改善（P<0.01）.I/R損傷組SatPC/TP(ng/g)和SatPC/TLP（％）分別為124±23和36.5±4.9，明顯低于對(duì)照組（P<0.01），IPC組上述兩指標(biāo)分別為159±28和44.7±6.8，顯著高于I/R組.結(jié)論:缺血預(yù)處理可通過維持PS的分泌和功能而對(duì)肺I/R損傷有顯著的保護(hù)作用.【關(guān)鍵詞】肺；缺血/再灌注；缺血預(yù)處理；肺表面活性物質(zhì)0引言肺缺血/再灌注（ischemiareperfusion,I/R）損傷常見于肺動(dòng)脈袖狀切除、肺移植術(shù)，可致肺動(dòng)脈高壓、肺水腫及呼吸衰竭等，嚴(yán)重影響患者術(shù)后肺功能的恢復(fù).因此，對(duì)肺I/R損傷保護(hù)作用的研究具有十分重要的意義.1986年，Murry等［1］首次報(bào)道了心肌缺血預(yù)處理（ischemicpreconditioning,IPC），即短暫缺血后恢復(fù)血流再灌注，心肌對(duì)隨后出現(xiàn)更長時(shí)間的嚴(yán)重缺血產(chǎn)生耐受的狀態(tài).此后在多種臟器均發(fā)現(xiàn)IPC現(xiàn)象，已有報(bào)道IPC對(duì)肺I/R損傷也具有保護(hù)作用，但是其作用機(jī)制尚未明確.I/R損傷可導(dǎo)致內(nèi)源性肺表面活性物質(zhì)（pulmonarysurfactant,PS）異常，而引起呼吸功能下降［2］，IPC對(duì)PS活性有無影響鮮見報(bào)道.我們?cè)谕肐/R損傷模型的基礎(chǔ)上，探討IPC對(duì)肺I/R損傷的保護(hù)作用及其對(duì)內(nèi)源性PS活性的影響，為臨床上肺I/R損傷的防治提供新的思路和理論依據(jù).1材料和方法1．1材料新西蘭大白兔36只（第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，合格證號(hào)陜動(dòng)字08015號(hào)），體質(zhì)量（2.0±0.2）kg，牛血清白蛋白購于美國Sigma公司.1．2方法將大白兔在無特殊病原體(SPF)的條件下隨機(jī)分為3組，每組12只，即對(duì)照組（Control），I/R組和IPC組.1．2．1制作兔原位肺缺血/再灌注模型手術(shù)前肌注阿托品0.1mg，經(jīng)耳緣苯巴比妥鈉麻醉后(30mg/kg,iv)仰臥位固定于手術(shù)臺(tái)上，氣管切開插管，接動(dòng)物呼吸機(jī)，呼吸頻率30次/min，潮氣量10mL/kg，吸入氧濃度1L/L，股動(dòng)脈插管監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓.胸骨正中切口，開胸后，肝素1mg/kgiv.IPC組為阻斷左肺門5min，開放5min，反復(fù)3次，然后阻斷左肺門60min，再灌注120min.I/R組為直接阻斷左肺門60min，再灌注120min.對(duì)照組為開胸后僅游離肺門而不進(jìn)行其他處理的假手術(shù)組.1．2．2氧分壓（PaO2）測(cè)定實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，取半數(shù)動(dòng)物用肝素化抗凝空針自主動(dòng)脈取血2mL,保持密閉，測(cè)PaO2.1．2．3肺通透指數(shù)測(cè)定實(shí)驗(yàn)結(jié)束后抽取半數(shù)動(dòng)物肺動(dòng)脈血制備血清；以Hanks液經(jīng)左主支氣管灌洗，收集支氣管肺泡灌洗液（BALF），采用Lowery法檢測(cè)BALF上清及血清中蛋白濃度，BALF中蛋白濃度與血清蛋白濃度之比為肺通透性指數(shù).1．2．4BALF中白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)取BALF離心沉渣涂片，瑞氏染色，光鏡下計(jì)數(shù)BALF中的白細(xì)胞數(shù)量，并進(jìn)行細(xì)胞分類.1．2．5PS測(cè)定用生理鹽水10mL/kg對(duì)其余半數(shù)動(dòng)物經(jīng)左主支氣管灌入左肺,進(jìn)行支氣管肺泡灌洗，然后灌洗液流出，再注入與前次流出量相等的生理鹽水，同法操作，共灌洗3次.灌洗液經(jīng)雙層紗布過濾后計(jì)算回收量，然后于4℃下1500r/min離心10min，取上清分裝后保存于-70℃低溫冰箱中.采用Lowry法檢測(cè)BALF中總蛋白（totalprotein，TP）含量；Bartlett法測(cè)定BALF中總磷脂（totalphospholipid，TPL）；Mason法檢測(cè)BALF中飽和卵磷脂（saturatedphosphatidylcholine，SatPC）的含量.PS的活性以SatPC/TP和SatPC/TLP來表示.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)均以x±s表示，組間比較采用SPSS11.0軟件進(jìn)行方差分析及LSDt檢驗(yàn).2結(jié)果2．1PaO2肺I/R損傷后測(cè)PaO2為（11.65±2.34）kPa，較對(duì)照組（15.63±2.79）kPa顯著降低（P<0.01）；IPC組動(dòng)脈血PaO2為（14.84±1.67）kPa，較I/R組明顯增高（P<0.01）.2．2肺通透指數(shù)檢測(cè)I/R組肺通透指數(shù)顯著高于對(duì)照組(P<0.01)，IPC組較I/R組顯著降低（P<0.01,Tab1）.表1肺通透性指數(shù)和BALF中白細(xì)胞數(shù)和中性粒細(xì)胞百分比（略）2．3BALF中白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類I/R組白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞數(shù)顯著高于對(duì)照組（P<0.01）；IPC組較I/R組均顯著降低（P<0.01,Tab1）.2．4PS磷脂含量I/R組SatPC/TP和SatPC/TLP均顯著低于對(duì)照組（P<0.01）；IPC組上述兩指標(biāo)明顯高于I/R組（P<0.01,Tab2）.表2肺表面活性物質(zhì)磷脂含量（略）3討論IPC作為一種機(jī)體內(nèi)源性的保護(hù)機(jī)制，其對(duì)I/R損傷的保護(hù)作用超過了目前已知的任何藥物，現(xiàn)在已越來越為人們所重視.我們建立了兔在體I/R損傷模型，由于肺毛細(xì)血管通透性增高是肺I/R損傷后的基本病理改變，表現(xiàn)為血管內(nèi)液滲出增多，有大量蛋白漏出，BALF與血清中蛋白濃度之比即肺通透性指數(shù)增高，因此，我們以肺通透性指數(shù)作為評(píng)價(jià)肺I/R損傷的指標(biāo).我們?cè)诜蜪/R損傷后檢測(cè)到肺通透指數(shù)較對(duì)照組明顯增高，而反復(fù)3次5min的短暫缺血即IPC使肺通透指數(shù)顯著[1][2]下降，表明肺IPC可減輕I/R導(dǎo)致的肺血管通透性增高而起到肺保護(hù)作用.PS是磷脂和蛋白質(zhì)的混和物，由肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成和分泌.在肺泡腔內(nèi)的液氣界面提供磷脂形成單分子膜，降低肺泡表面張力，維持肺泡膨脹，對(duì)于維持肺的正常功能起著重要作用［3］.而PS中的磷脂含量是決定PS功能的關(guān)鍵因素，它能有效降低肺泡表面張力及改善肺的順應(yīng)性［4］.我們檢測(cè)了肺I/R損傷時(shí)肺PS中磷脂含量的變化，結(jié)果表明，I/R時(shí)，內(nèi)源性PS含量、成分和功能均有下降，使小氣道和肺泡易于萎陷，肺順應(yīng)性下降，加重了通氣障礙，I/R損傷時(shí)檢測(cè)PaO2較正常組明顯下降，導(dǎo)致組織缺氧.而IPC可使PS含量較I/R組顯著增高，磷脂含量明顯增加，檢測(cè)PaO2基本正常.以上結(jié)果表明，IPC可能通過影響PS的分泌而對(duì)肺I/R損傷具有保護(hù)作用.肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞在肺損傷、肺泡修復(fù)和逆轉(zhuǎn)肺纖維化的過程中起關(guān)鍵作用，它具有合成、分泌PS,以及PS相關(guān)蛋白的作用［5］.I/R損傷時(shí)，中性粒細(xì)胞浸潤、激活并附著于肺毛細(xì)血管內(nèi)膜上,釋放大量的氧自由基、蛋白水解酶、炎癥介質(zhì),使細(xì)胞膜損傷和細(xì)胞自融，損傷肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞,致使PS的合成和分泌減少.我們檢測(cè)了BALF中白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分比，結(jié)果在I/R組白細(xì)胞數(shù)和中性粒細(xì)胞百分比均顯著高于對(duì)照組；而IPC組白細(xì)胞數(shù)和中性粒細(xì)胞百分比較I/R組均明顯減低.因而，IPC可能通過顯著抑制I/R時(shí)中性粒細(xì)胞的浸潤、激活，減輕肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷程度，保護(hù)了其分泌PS的功能而發(fā)揮肺保護(hù)作用.IPC對(duì)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞有無直接的促增殖作用尚有待進(jìn)一步研究證實(shí).IPC作為一種強(qiáng)有力的機(jī)體內(nèi)源性保護(hù)方法，開辟了組織器官保護(hù)的新領(lǐng)域，對(duì)肺IPC現(xiàn)象及機(jī)制的研究將加速其在臨床上的應(yīng)用.【參考文獻(xiàn)】［1］MurryCE,JenningsRB,ReimerKA,etal.Preconditioningwithischemia:Adelayoflethalcellinjuryinischemicmyocardium［J］.Circulation,1986;74:1124-1136.［2］NovickRJ,GehmanKE,AliIS,etal.Lungpreservation:TheimportantceofendothelialandalveoliartypeIIcellintegrity［J］.AnnThoracSurg,1996;62(1):302-314.［3］羅自強(qiáng),孫秀泓.肺表面活性物質(zhì)的防御保護(hù)功能［J］.生理科學(xué)進(jìn)展,1995;26(2):166-169.LuoZQ,SunXH.Preventiveandprotectiveeffectsofpulmonarysurfactant［J］.ProgresPhysiolSci,1995;26(2):166-169.［4］趙丹虹,吳肇漢,孫波.內(nèi)毒素致兔急性肺損傷時(shí)內(nèi)源性肺表面活性物質(zhì)的改變［J］.上海醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),1999;26(3):169-171.ZhaoDH,WuZH,SunB.AlterationoftheendogenoussurfacetantsyateminacutelunginjuryinducedbyEscherichiaColilipopolysaccharideinarabbitmodel［J］.JShanghaiMedUniv,1999;26(3):169-171.［5］柳琪林,胡森,盛志勇.肺泡II型上皮細(xì)胞形態(tài)與功能的研究進(jìn)展［J］.中國危重病急救醫(yī)學(xué),2003;15(7):445-446

摘要為改善室內(nèi)空氣品質(zhì)，國家標(biāo)準(zhǔn)GBJ19-87修改稿增大了新風(fēng)量。針對(duì)高檔商業(yè)建筑中常見的一次回風(fēng)再熱式系統(tǒng)，提出了幾種新風(fēng)預(yù)處理系統(tǒng)方案，進(jìn)行改造以滿足新標(biāo)準(zhǔn)的要求。本文確定了幾種新風(fēng)預(yù)處理系統(tǒng)能否適用改造工程的判據(jù)，以具體實(shí)例研究了每種新風(fēng)預(yù)處理系統(tǒng)在全國的適用范圍。

關(guān)鍵詞室內(nèi)空氣品質(zhì)新風(fēng)預(yù)處理判據(jù)適用性

1前言

為改善室內(nèi)空氣品質(zhì)，美國國家標(biāo)準(zhǔn)研究院（ANSI）標(biāo)準(zhǔn)委員會(huì)和ASHRAE頒布了《ASHRE標(biāo)準(zhǔn)62-1989》，提出了一系列改進(jìn)措施。其中對(duì)空調(diào)系統(tǒng)設(shè)計(jì)影響最大的兩點(diǎn)是：1.將設(shè)計(jì)新風(fēng)量增大到原來的2倍～4倍；2.建筑物相對(duì)濕度保持在30%～60%[1]。隨后的《ASHRE標(biāo)準(zhǔn)62-1989R》進(jìn)一步提出了同時(shí)考慮人員和建筑物污染的最小新風(fēng)量計(jì)算方法[2]。我國有關(guān)部門也正在對(duì)國家標(biāo)準(zhǔn)GBJ19-87"采暖、通風(fēng)空氣調(diào)節(jié)設(shè)計(jì)規(guī)范"進(jìn)行修改（簡稱國標(biāo)修改稿），其中明確包括增大最小新風(fēng)量一項(xiàng)，其結(jié)果將增大空調(diào)系統(tǒng)的設(shè)計(jì)冷負(fù)荷和濕負(fù)荷。為使原有空調(diào)系統(tǒng)滿足國標(biāo)的新要求，大量建筑必須進(jìn)行改造，筆者曾針對(duì)如何以經(jīng)濟(jì)有效的方式對(duì)原有建筑中的傳統(tǒng)空調(diào)設(shè)備進(jìn)行最少的改建，從而改善室內(nèi)空氣品質(zhì)，滿足新標(biāo)準(zhǔn)的要求問題，提出了熱回收式、蒸發(fā)冷卻和除濕式新風(fēng)預(yù)處理系統(tǒng)[5]。商業(yè)建筑的特點(diǎn)是室內(nèi)人員較多，熱濕比較少，機(jī)器露點(diǎn)低，為滿足室內(nèi)溫濕度要求（尤其是濕度），國外及國內(nèi)高檔商業(yè)建筑多采用一次回風(fēng)再熱式空調(diào)系統(tǒng)。本文主要介紹為滿足增大最小新風(fēng)量的要求，對(duì)高檔商業(yè)建筑中的一次回風(fēng)再熱式空調(diào)系統(tǒng)。本文主要介紹為滿足增大最小新風(fēng)量的要求，對(duì)高檔商業(yè)建筑中的一次回風(fēng)再熱式空調(diào)系統(tǒng)。本文主要介紹為滿足增大最小新風(fēng)量的要求，對(duì)高檔商業(yè)建筑中的一次回風(fēng)再熱式空調(diào)系統(tǒng)，采用新風(fēng)預(yù)處理系統(tǒng)對(duì)其進(jìn)行改建的技術(shù)措施在全國主要城市的不同室外氣象條件下的適用情況。

2新風(fēng)預(yù)處理系統(tǒng)的適用性判據(jù)

由于國標(biāo)修改稿沒有明確對(duì)相對(duì)濕度作出修改，所以室內(nèi)設(shè)計(jì)相對(duì)濕度、設(shè)計(jì)溫度仍取原標(biāo)準(zhǔn)值，新風(fēng)量增大為原來的兩倍，來確定各種新風(fēng)預(yù)處理系統(tǒng)適用性的判據(jù)。